人血小板反应
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老年人原发性血小板增多症有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍老年人原发性血小板增多症症状,尤其是老年人原发性血小板增多症的早期症状,老年人原发性血小板增多症有什么表现?得了老年人原发性血小板增多症会怎样?以及老年人原发性血小板增多症有哪些并发病症,老年人原发性血小板增多症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*老年人原发性血小板增多症常见症状:红细胞增多、血小板增多、月经量多、脾栓塞、瘀斑*一、症状一、症状大多数患者有出血和(或)血栓形成的症状。
以出血为常见,尤以胃肠道、齿龈和鼻出血最多见,女性患者常有月经过多。
瘀点、瘀斑较少见。
大多为自发性的或轻微外伤后容易出血。
血栓形成的相应部位有坏死和(或)继发性萎缩性病变,其表现多样化。
动脉血栓形成多见于肢体,如下肢血栓形成引起间歇性跛行;四肢的周围动脉血栓形成引起指(趾)疼痛或坏疽;肠系膜和脾栓塞表现为急腹症。
肺、肾、脑或肾上腺等一旦有血栓形成,病情突变,甚至死亡。
约80%患者有明显的脾脏肿大,也有脾不肿大者,可能是反复栓塞而萎缩。
肝脏也可肿大。
痛风罕见。
更有一部分患者长期无症状。
二、诊断诊断依据包括:①有出血和(或)血栓病史,脾脏肿大;②血小板数1000 109/L(100万/mm3),伴有形态和功能异常;③白细胞数增高;④骨髓增生,巨核细胞系增生尤为突出,并有大量血小板形成;⑤能除外反应性或继发性血小板增多及真性红细胞增多症等。
血小板持续地显著增多是最主要的依据。
*以上是对于老年人原发性血小板增多症的症状方面内容的相关叙述,下面再看下老年人原发性血小板增多症并发症,老年人原发性血小板增多症还会引起哪些疾病呢?*老年人原发性血小板增多症常见并发症:脑出血、癫痫*一、并发病症并发症有易出血、肠系膜和脾栓塞癫痫、脑出血。
*温馨提示:以上就是对于老年人原发性血小板增多症症状,老年人原发性血小板增多症并发症方面内容的介绍,更多疾病相关资料请关注疾病库,或者在站内搜索“老年人原发性血小板增多症”可以了解更多,希望可以帮助到您!。
血小板是机体凝血机制重要的组成部分,目前,临床对于血小板的需求日益增多,而血小板的供应常常出现不足。
反复输注血小板,尤其是未经配型的血小板,患者机体容易产生血小板抗体。
同时,血小板中含有血浆成分,多次反复输注容易引起血浆蛋白过敏,导致过敏性输血不良反应。
悬浮红细胞中的白细胞也可以刺激机体免疫系统产生HLA 抗体,从而导致血小板输注无效以及输血不良反应[1,2]。
临床对输注血小板的疗效评估指标包括:血小板计算增高指数(CCI ),同时结合患者临床症状:如手术止血、血小板计数正常但是功能低下、临床出血停止或减轻等进行一定的修正,判断输注是否有效。
本文对于输注无效的病历进行血小板抗体检测等,查找原因,提高输注有效率。
1材料与方法1.1病历资料本研究回顾分析2016年1月1日至2018年10月31日输注血小板的病例4046例,分析患者血小板输注无效及不良反应情况。
根据有输血反应的发生原理分为:过敏反应组、血小板抗体组、非溶血性发热组,根据患者的体温、血小板抗体阳性率等计算分析。
在全部4046例病例中,根据比例随机抽取143例,计算CCI 分析血小板输注有效率,并进一步根据临床反馈修正血小板输注有效率,根据血小板抗体检测结果分组,计算分析血小板抗体检测对于血小板输注无效的意义,指导临床有效合理输注血小板。
1.2实验方法1.2.1血样采集。
EDTA 抗凝管或枸橼酸抗凝管采集患者空腹静脉血样3mL 。
1.2.2不规则抗体筛查。
不规则抗体指除ABO 血型系统以外的抗体,本研究应用抗人球蛋白微柱凝胶检测卡对患者血样进行不规则抗体筛查。
1.2.3血小板抗体检测。
采用固相凝集法。
1.2.4方法。
统计输血不良反应的病例,病人发生的反应、处理对策、病历书写、相关检测结果,分析发生的输血不良反应类型。
另外,对随机抽取的输注血小板的143病例进行输注有效性分析,统计血小板输注无效的比例。
1.3试剂和仪器抗人球蛋白检测卡(微柱凝胶法)(中山生科,批号20161103)。
血小板增多最常见原因血小板增多的医学术语是“血小板增多症”(Thrombocytosis)。
正常情况下,血液中的血小板数目在150,000至450,000/μL之间。
当血小板数目超过450,000/μL时,就被认为是血小板增多症。
血小板是一种无核细胞,主要由骨髓中的巨核细胞衍生而来,并扮演着血液凝结和止血过程中的重要角色。
当遭受到创伤时,血小板会迅速聚集在伤口周围,形成血小板血栓,阻止出血。
然而,过多的血小板可能导致异常凝血现象,使血液更容易形成血栓,进而引发心脑血管疾病。
血小板增多症常见的原因有:1. 炎症反应:病毒感染、细菌感染、结核病等炎症反应可以刺激骨髓细胞释放更多的血小板。
这是最常见的引起血小板增多症的原因之一。
2. 骨髓增生异常:骨髓异常增生的情况下,造血组织会过度产生血小板,导致血小板数目异常升高。
骨髓异常增生疾病包括原发性骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征等。
3. 肾脾切除术后:肾脾切除术后,因缺乏脾脏的滤清作用,血小板的寿命增加,导致血小板数目升高。
4. 白血病:特别是慢性粒细胞白血病和髓系突变白血病,这些白血病会增加血小板的生产,导致血小板数目异常升高。
5. 肿瘤:某些癌症如胃癌、卵巢癌等会释放一种叫做“血小板释放因子”的物质,刺激骨髓细胞增生,从而导致血小板数目升高。
6. 血液病:如真性红细胞增多症等可以通过影响骨髓造血功能导致血小板数目异常增加。
7. 遗传原因:罕见的两种遗传性血小板增多的疾病包括家族性和轻型血小板增多症。
这些疾病与体内一种特定的基因突变有关。
对于血小板增多症的治疗,一般根据病因进行针对性治疗。
例如,对于炎症引起的血小板增多,可以针对炎症进行治疗;对于由于癌症引起的血小板增多,可以采取抗癌治疗方法。
此外,在一些需要降低血小板数目的情况下,例如患有冠心病、中风等高危心血管疾病的患者,可以通过低剂量阿司匹林等抗血小板药物来控制血小板数量。
总之,血小板增多症的最常见原因包括炎症反应、骨髓增生异常、肾脾切除术后、白血病、肿瘤、血液病和遗传原因等。
血小板六项临床意义在临床医学中,血小板六项是常规血液检查的一部分,通过检测血小板的数量和功能,可以提供重要的临床意义。
下面是血小板六项的临床意义:1. 血小板计数(PLT):血小板计数可以反映出机体的止血功能。
过高的血小板计数可能与血液凝块形成风险增加相关,例如动脉栓塞或心血管事件的发生。
而过低的血小板计数可能导致出血风险增加,例如易出血或瘀血等情况。
血小板计数(PLT):血小板计数可以反映出机体的止血功能。
过高的血小板计数可能与血液凝块形成风险增加相关,例如动脉栓塞或心血管事件的发生。
而过低的血小板计数可能导致出血风险增加,例如易出血或瘀血等情况。
2. 血小板体积分布宽度(PDW):血小板体积分布宽度可以反映血小板的大小是否均匀。
增高的血小板体积分布宽度可能与血小板破坏或异常生成相关。
低的PDW值可能意味着血小板体积分布较为均匀。
血小板体积分布宽度(PDW):血小板体积分布宽度可以反映血小板的大小是否均匀。
增高的血小板体积分布宽度可能与血小板破坏或异常生成相关。
低的PDW值可能意味着血小板体积分布较为均匀。
3. 血小板压积(PCT):血小板压积是血液中血小板所占的比例。
增高的血小板压积可能与骨髓异常产生的血小板增多相关,例如骨髓增生异常综合征。
而低的血小板压积可能与血小板减少相关,例如自身免疫性血小板减少性紫癜。
血小板压积(PCT):血小板压积是血液中血小板所占的比例。
增高的血小板压积可能与骨髓异常产生的血小板增多相关,例如骨髓增生异常综合征。
而低的血小板压积可能与血小板减少相关,例如自身免疫性血小板减少性紫癜。
4. 中性粒细胞百分比(NEUT%):中性粒细胞百分比可以反映机体的炎症反应。
增高的中性粒细胞百分比可能意味着有炎症或感染存在。
低的中性粒细胞百分比则可能与骨髓功能异常相关。
中性粒细胞百分比(NEUT%):中性粒细胞百分比可以反映机体的炎症反应。
增高的中性粒细胞百分比可能意味着有炎症或感染存在。
不良反应血小板分级标准
不良反应(出血、血小板减少)分级标准根据出血程度主要分为三级,具体如下:
1. 大量出血:包括大出血和颅内出血,明显出血使血红蛋白降低≥50 g/L 或红细胞压积降低≥15%。
2. 少量出血:自发血尿、呕血,可察觉出血,血红蛋白降低≥30 g/L 或红细胞压积降低≥10%,未察觉出血,血红蛋白降低在40~50 g/L,或红细胞压积降低12%~15%。
3. 不明显出血:血液丢失未达以上标准。
血小板减少定义为血小板计数
≤60×109/L。
此外,血小板输注无效(PTR)的发生率为30%~70%。
PTR表现为某些患者在初次或几次血小板输注后效果显著,但在反复输注后疗效不断下降,最终导致输注无效。
判定标准包括输注血小板1小时后的CCI<×109/L或输注24小时后的CCI<×109/L,以及输注血小板1小时后的PPR<30%或输注24小时后的PPR<20%。
以上内容仅供参考,如需更具体准确的分级标准,建议咨询专业医生获取帮助。
简述血小板的作用
血小板是一种无色透明、呈圆盘状的细胞碎片,是骨髓中的一种血细胞。
它主要有以下两个作用:
1. 止血作用:当人体出现伤口或损伤时,血小板会迅速聚集在伤口处,形成血小板凝块,通过增加止血栓的密度和强度,帮助减缓或停止出血。
同时,血小板还会释放一系列生物活性物质,如血小板因子、P选择蛋白等,促进血管收缩和血小管新生,从而达到止血的效果。
2. 免疫反应:血小板不仅参与了机体的止血过程,还具有一定的免疫功能。
当人体受到感染或其他刺激时,血小板会通过吞噬、分泌及表面受体结合等方式参与免疫反应,调节炎症反应和细胞凋亡等过程。
总之,血小板在维持人体健康和平衡的过程中起着非常重要的作用。
如果血小板数量过少或功能异常,就会导致出血性疾病,如血友病、血小板减少性紫癜等。
血小板介导的炎症反应及其分子机制研究随着人类医学研究的不断深入,越来越多的实验结果表明,血小板不仅仅是血液凝固的重要组成成分,它们在炎症反应中也发挥了重要作用。
事实上,血小板在机体免疫反应严重时,其数量和活性都会明显增加,这些血小板所携带的生物分子,会激发机体促炎症因子的释放,促进炎症反应的发生和扩散。
因此,了解血小板介导的炎症反应及其分子机制,对于预防和治疗炎症相关疾病具有重要意义。
一、血小板介导的炎症反应是什么?炎症反应是一种机体在红肿、发热、疼痛、功能障碍等症状下对外界侵害或内部损伤的一种免疫防御反应。
炎症反应将引起机体免疫细胞间的交流、白细胞浸润和巨噬细胞反应等过程。
血小板是这个反应中重要的调节器,因为它们可以释放出多种生物活性物质,如肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素(IL),从而促进炎症反应的发生和扩散。
二、血小板介导的炎症反应相关分子机制研究1. 血小板生成因子(PGF)PGF主要由内皮细胞产生,它能够通过与血小板膜表面上的特定受体结合,使血小板迅速形成。
研究表明,PGF受体也存在于人体其他细胞中,如骨髓间充质干细胞(BM-MSCs),而BM-MSCs后续也会形成成熟的血小板。
因此,PGF可能是血小板生成和血小板介导的炎症反应发生的关键因素。
2. 激活受体和信号通路激活激活受体和信号通路的激活在血小板介导的炎症反应中发挥着重要作用。
这些受体和信号通路的激活,会通过血小板膜表面上的丝网和黏着分子(P-selectin, fibrinogen, and von Willebrand factor),促进血小板激活和聚集。
研究表明,血小板中的G蛋白偶联受体和其他激活受体(例如P2Y1)的激活,也能在炎症反应中导致血小板激活和聚集。
3. 炎症因子炎症因子,如TNF,IL-6和IL-1β,可以激发血小板激活和聚集,并与血小板膜表面的黏着分子结合。
此外,炎症因子也可以促进血小板激活效应物质的合成,增加炎症反应级别。
血小板释放反应名词解释
血小板释放反应是指在血小板被激活后,其内部储存的生物活性
物质被释放出来的过程。
血小板释放反应是机体血液凝症和止血功能
的重要机制之一。
在血小板被激活时,内质网中的钙离子会释放出来,进而激活淋
巴细胞功能相关抗原1 (LFA-1)和糖蛋白gIIb/gIIIa。
激活的LFA-1
会与血小板外膜的炎症分子如因子X、大肠杆菌脂多糖(LPS)等结合,从而有效连接激活的血小板和炎症区域,并形成血小板聚集。
血小板释放反应不仅包括血小板聚集过程,还涉及血小板内部储
存的生物活性物质的释放。
这些物质包括血小板因子4(PF4)、白介
素-1β(IL-1β)、血小板成长因子(PDGF)、血小板源性生长因子(VEGF)、血小板聚集素、溶酶体酶、血小板激活因子(PAF)、血小
板谷胺醇等。
这些被释放的生物活性物质对血管壁细胞、炎症细胞、纤维母细
胞等起到促炎、促凝、增殖修复等作用,进一步参与血液凝块形成、
炎症反应以及创伤修复等生理过程。
拓展:
血小板释放反应在血液凝块形成和止血过程中具有重要作用,然而,当血小板释放反应异常激活或持续过长,可能会出现血小板过度激活和血栓形成的病理性情况,如心脑血管疾病。
因此,研究血小板释放反应的调控机制,以及开发相关抑制剂,对于预防和治疗血栓性疾病具有重要意义。
简述凝血过程的三个阶段简答
凝血过程是指一系列以血小板中元素主导的化学反应,旨在形成血液凝块以停止血液出血的过程。
凝血过程共分为三个阶段。
第一阶段:凝集反应。
血小板的细胞膜上有许多凝集素,当血小板在凝血过程中产生凝结性代谢物时,它们会引起血小板紧密结合,形成一个凝集层。
凝集是血小板的特征,可以把细胞快速结合在一起,形成一个紧密的层。
第二阶段:血栓形成反应。
血栓形成反应是血小板在凝血过程中的一环,血小板结合后会分泌凝血因子,从而形成血栓。
血栓会把细胞结合起来,阻止血液渗出,从而防止血液出血。
第三阶段:血小板活化反应。
血小板活化反应是凝血过程的最后一步,血小板活化素介导凝血因子结合血小板,从而激活血小板。
当血小板激活后,血栓更有效地固定血小板,可以更有效地阻止血液出血。
凝血过程是一种十分复杂的过程,但其过程可大致分为三个阶段:凝集反应、血栓形成反应和血小板活化反应。
凝集反应使得血小板形成紧密的凝集层,血栓形成反应使得凝血因子分泌,形成血栓阻止血液渗出,而血小板活化反应使血小板更有效地固定在血栓上,从而更有效地阻止出血。
凝血过程保证血液凝结,防止出血。
- 1 -。
人血小板反应 (TSP-1)酶联免疫分析
试剂盒使用说明书
本试剂盒仅供研究使用。
检测范围: 96T
8µg/L -240µg/L
使用目的:
本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中血小板反应 (TSP-1)含量。
实验原理
本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人血小板反应 (TSP-1) 。
用纯化的人血 小板反应 板反应 (TSP-1)抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入血小
(TSP-1),再与 HRP 标记的血小板反应 (TSP-1)抗体 ,形成抗体-抗原-酶 标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物 TMB 显色。
TMB 在 HRP 酶的催化下转化成蓝色,
(TSP-1)呈正相 关。
用酶标仪在 450nm 波长下测定吸光度(OD 值),通过标准曲线计算样品中人血小板反
(TSP-1)浓度。
并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的血小板反应
应
试剂盒组成 1
30倍浓 20ml ×1瓶 6ml ×1瓶 12孔×8条 6ml ×1瓶 6ml ×1瓶 6ml ×1/瓶
7 8 9
终止液
6ml ×1瓶 0.5ml ×1瓶 1.5ml ×1瓶 1份 2 酶标试剂 3 酶标包被板 4 样品稀释液 5 显色剂 A 液 6 显色剂 B 液 标准品(480µg/L ) 标准品稀释液
10 说明书 11 封板膜 12 密封袋
2张 1个
标本要
1.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。
若不能 马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融 2.不能检测含NaN3的样品,因 NaN3抑制辣根过 (HRP )活性。
操作步骤
1. 标准品的稀释:本试剂盒提供原倍标准品一支,用户可按照下列图表在小试管中进行稀
释。
240µg/L 120µg/L 60µg/L 30µg/L 15µg/L
5号标准品
4号标准品 3号标准品 2号标准品 1号标准品
150µl 的原倍标准品加入 150µl 标准品稀释液 150µl 的 5号标准品加入 150µl 标准品稀释液 150µl 的 4号标准品加入 150µl 标准品稀释液 150µl 的 3号标准品加入 150µl 标准品稀释液 150µl 的 2号标准品加入 150µl 标准品稀释液
2. 加样:分别设空白孔(空白对照孔不加样品及酶标试剂,其余各步操作相同)、标准孔、
待测样品孔。
在酶标包被板上标准品准确加样50µl,待测样品孔中先加样品稀释液40µl,然后再加待测样品10µl(样品最终稀释度为5倍)。
加样将样品加于酶标板孔底部,尽
量不触及孔壁,轻轻晃动混匀。
3.
4.
5. 温育:用封板膜封板后37℃温育30分钟。
30倍稀释后备用
配液:将30倍
浓
洗涤:小心揭掉封板膜,弃去液体,甩干,每孔加满洗涤液,静
重复5次,拍干。
30秒后弃去,如此
6.
7.
8.
9. 加酶:每孔加入酶标试剂50µl,空白孔除外。
温育:操作同3。
洗涤:操作同
5。
显色:每孔先加入显色剂A50µl,再加入显色剂B50µl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色10分钟.
10.终止:每孔加终止液50µl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。
11.测定:以空白空调零,450nm波长依序测量各孔的吸光度(OD值)。
测定应在加终止
液后15分钟以内进行。
操作程序总:
计算
以标准物的浓度为横坐标,O D值为纵坐标,在坐标纸上,根据样品的
OD值由标准曲线查出相应的浓度;再乘以稀释倍数;或用标准物的浓度与O D值计算出标
准曲线的直线回归方程式,将样品的O D值代入方程式,计算出样品浓度,再乘以稀释倍数,即为样品的实际浓度。
注意事项
1.试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用,酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。
2.浓洗涤液可能会有析出,稀释时可在浴中加温助溶,洗涤时不影响。
3.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差。
一次加样时间最好控制在5分钟内,如标本数量多,推荐使用排枪加样。
4.请每次测定的同时做标准曲线,最好做复孔。
如标本中待测物质含量过高(样本O D值大于标准品孔第一孔的O D值),请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。
5.封板膜只限一次性使用,以避免交叉
6.底物请避光保存。
7.严格按照说明书的操作进行,试验.
8.所有样品,洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
9.本试剂不同批号组分不得混用。
保存条件及有效期
1.试剂盒保存:;2-8℃。
2.有效期:6个月。