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Wilmore等曾把肠道称作是外科患者应激反应的中心器官之一。
近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠黏膜间质中的T 淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA，这种局部免疫反应构成肠黏膜屏障的第一道防线；若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。
在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。
临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养（TPN）时肠黏膜屏障功能减弱，肠黏膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。
因此，了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系有着非常重要的临床意义。
1 肠黏膜屏障的生理组成与作用正常人体的肠黏膜屏障由肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠黏膜表面生长着大量的厌氧菌，肠黏膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth细胞。
近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M细胞，它是肠壁上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。
正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、黏液、消化酶和正常菌群等。
维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。
肠黏膜约有500万个绒毛，总面积约10m2，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。
当机体应激反应过度或失调，可首先使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，肠黏膜通透性增高，使原先寄生于肠道内的细菌和内毒素穿越受损的肠道黏膜，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外的组织，如黏膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器和系统，发生细菌（内毒素）移位，进入血液循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜屏障受损，导致肠道黏膜通透性继续增高，如此形成了恶性循环，甚至发生全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官系统功能衰竭（MOSF）。
营养支持（nutrition support）：是指经口、肠道或肠外途径为患者提供较全面的营养素。
目前临床上包括口服营养补充（oral nutrition supplement，ONS）、肠内营养（enteral nutrit ion，EN）和肠外营养（parenteral nutrition，PN）。
肠内营养：是指经消化道给予营养素，根据组成不同分为大分子聚合物（整蛋白）型和小分子聚合物（氨基酸、短肽）型。
根据给予途径的不同，分为口服和管饲。
肠外营养：是经静脉为无法经胃肠道摄取或摄取营养物不能满足自身代谢需要的患者提供包括氨基酸、脂肪、碳水化合物、维生素及矿物质在内的营养素，以抑制分解代谢，促进合成代谢并维持结构蛋白的功能。
所有营养素完全经肠外获得的营养支持方式称为全肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）。
卒中患者入院时约5%患者存在营养不良，14%的患者存在营养不良风险。
卒中后营养不良的原因有多种，包括高龄，机体高分解状态，脑干、下丘脑功能紊乱所致神经内分泌和胃肠动力学异常等均是卒中患者发生营养不良的风险的重要原因。
营养不良者的并发症发生率（肺炎及肺部感染、褥疮、胃肠道出血、深静脉血栓及其他并发症）显著高于营养正常者。
营养状态与卒中患者的长期临床结局相关。
急性卒中后吞咽障碍的发生率达37％～78％。
尽管部分患者吞咽困难可在卒中后1个月内恢复，但是卒中早期的吞咽障碍将明显增加患者误吸及肺炎的风险，减少经口进食的量，导致脱水、电解质紊乱及营养不良，增加卒中患者的死亡率和不良预后。
卒中后吞咽障碍是营养不良的独立危险因素。
共识1 吞咽困难及营养不良是卒中患者常见的并发症（1b级证据），显著增加卒中患者不良预后风险（A类推荐，1a级证据）。
床旁评估应该包括：①吞咽困难的相关主诉；②吞咽器官的感觉、运动、反射、结构的体格检查；③试验性吞咽：令患者吞咽不同量及黏度的食物，通常包括水、稠糊状、固体这三种黏度的食物，观察吞咽过程。
Wilmore等曾把肠道称作是外科患者应激反应的中心器官之一。
近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠黏膜间质中的T淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA，这种局部免疫反应构成肠黏膜屏障的第一道防线；若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。
在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。
临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养（TPN）时肠黏膜屏障功能减弱，肠黏膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。
因此，了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系有着非常重要的临床意义。
1 肠黏膜屏障的生理组成与作用正常人体的肠黏膜屏障由肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠黏膜表面生长着大量的厌氧菌，肠黏膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth细胞。
近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M细胞，它是肠壁上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。
正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、黏液、消化酶和正常菌群等。
维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。
肠黏膜约有500万个绒毛，总面积约10m2，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。
当机体应激反应过度或失调，可首先使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，肠黏膜通透性增高，使原先寄生于肠道内的细菌和内毒素穿越受损的肠道黏膜，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外的组织，如黏膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器和系统，发生细菌（内毒素）移位，进入血液循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜屏障受损，导致肠道黏膜通透性继续增高，如此形成了恶性循环，甚至发生全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官系统功能衰竭（MOSF）。
肠内营养定义名词解释肠内营养定义名词解释【导读】肠内营养（enteral nutrition）是指通过口服或通过管饲的方式，将营养物质直接送入肠道，以满足机体的能量和营养需求。
相比静脉营养，肠内营养不仅具备安全性和持久性的优势，还能维持肠道功能、减少并发症的发生。
本文将深入解释肠内营养的定义和原理，探讨其及时、适量和多元化的应用，帮助您全面了解肠内营养的重要性及其在临床实践中的应用。
【目录】一、什么是肠内营养二、肠内营养的原理三、肠内营养的应用与意义四、肠内营养的常见并发症及预防五、结语【正文】一、什么是肠内营养肠内营养，即通过口服或经胃管、肠管进行营养补充的方式，为机体提供能量和营养素。
它是一种应用广泛、成熟可行的营养支持方式。
如今，在全球范围内，肠内营养已经成为疾病治疗和康复的重要手段。
二、肠内营养的原理1. 肠道动力学：肠道是一个高度活跃的器官，它有助于食物的消化和吸收。
通过肠内营养，我们能更好地利用这一理念，提高机体对营养物质的吸收效率，增加能量和营养的摄入，促进康复和治疗过程。
2. 肠道屏障功能：肠道黏膜具有屏障功能，能阻止有害物质的入侵。
肠内营养通过维持肠道黏膜的完整性、免疫功能和菌群平衡，有助于减少感染、促进营养吸收。
3. 肠道激素：肠道产生许多不同的激素，这些激素参与食欲、胃肠蠕动和能量代谢等生理过程。
通过肠内营养，我们可以更好地调节激素分泌，提高食欲、增加肠道蠕动，从而改善病情。
三、肠内营养的应用与意义1. 临床应用广泛：肠内营养在临床上被广泛应用于手术后康复、消化道疾病、肝胆疾病等情况下的营养不足或无法口服进食的患者。
通过将营养物质直接送入肠道，肠内营养可以满足患者的能量和营养需求，加快康复和治疗过程。
2. 减少并发症发生：相比静脉营养，肠内营养可以维持肠道功能，减少肠道萎缩和黏膜损伤，从而降低并发症的发生。
肠内营养还能减少感染、促进肠道蠕动，帮助患者更好地康复。
3. 多元化的应用：肠内营养不仅仅是提供能量和营养，还可以通过添加特定的调节剂、增加特定营养素的摄入，达到治疗疾病、促进康复的效果。
危重患者肠内营养支持与护理危重患者指因严重疾病引起的患者，病情较为严重，生命体征不稳定，常需要重度的监护和治疗。
肠内营养支持作为一种重要的治疗手段，在危重患者护理中起到了重要的作用。
肠内营养支持是指通过肠道给予患者所需的营养物质，包括能量、蛋白质、维生素等。
与肠外营养相比，肠内营养具有更多的优势。
首先，肠内营养能够保持肠道功能正常，维持肠道黏膜屏障完整性，减少细菌移位和感染的风险。
其次，肠内营养能刺激胃肠道蠕动，促进消化和吸收，增加食欲，减少肠道梗阻的风险。
此外，肠内营养还能降低感染的发生率、促进早期出院和康复。
实施肠内营养支持前，需要先进行患者的临床评估，包括患者的体重、营养状态、疾病严重程度等方面的评估。
根据患者的具体情况，确定肠内营养的类型和途径。
肠内营养主要有胃管和空肠管两种途径，选择途径需根据患者的胃肠动力、病变部位和疾病情况来决定。
根据患者的能量和营养需求，计算出合适的营养输注量，并确保充足的水分摄入。
随后，根据患者的病情和肠内营养的反应，进行监测和调整。
在实施肠内营养支持时，需进行相应的护理措施。
首先，保持患者的肠道通畅。
对于经胃管给予肠内营养的患者，需定期检查胃管通畅情况，及时排除胃管的残余物，减少胃肠道反流和感染的发生。
对于经空肠管给予肠内营养的患者，需保证空肠管的位置准确，避免空气和胆汁的进入。
其次，注意肠内营养的灌注时间和速度。
对于初次实施肠内营养支持的患者，应逐渐增加肠内营养的灌注时间和速率，避免急性急性胃肠扩张等并发症的发生。
此外，应经常监测患者的病情和肠内营养的反应，如观察患者的体重变化、营养指标的变化、肠内营养的耐受性等。
根据监测结果和患者的病情，及时调整肠内营养的配方和输注量。
在危重患者肠内营养支持的护理中，还需注意一些并发症的预防和处理。
首先，要注意肠内营养引起的肠道不耐受的情况，如恶心、呕吐、腹胀等。
对于肠道不耐受的患者，可适当调整肠内营养的配方或减少灌注速率，同时注意加强胃肠道保护。
Comprehensive medical│综合医学
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肠内营养与肠粘膜屏障
巩曰振
（山东省淄博市桓台县人民医院，山东淄博 256400）
【摘要】胃具有粘液和粘膜屏障，其实小肠和结肠也具有肠粘膜屏障，Wilmore 等曾把肠道称作是外科病人应激反应的中心器官之一。
近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠粘膜间质中的T 淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA ，这种局部免疫反应构成肠粘膜屏障的第一道防线;若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。
在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。
动物实验和临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养(TPN)时肠粘膜屏障功能减弱，肠粘膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。
因此，我们了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系，有着非常重要的临床意义。
【关键词】肠内营养；肠粘膜屏障
正常人体的肠粘膜屏障由肠粘膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠粘膜表面生长着大量的厌氧菌，尤以结肠为最多，还有肠道内分泌物一粘液及大量的各种免疫活性细胞，如B,T 淋巴细胞亚群，浆细胞，巨噬细胞，中性粒细胞等，它们的作用就是抑制侵入性微生物的增殖并阻止细菌的穿透。
肠粘膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth 细胞。
近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M 细胞，它是肠道上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。
正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、粘液、消化酶和正常菌群等。
维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。
S-IgA 是胃肠道和粘膜表面主要的免疫球蛋白，对上消化道粘膜防御起着重要作用。
一，肠道营养重要性的再认识
全胃肠外营养(TPN)刚开始应用于临床之际，医师们十分热情地接受这一新疗法，广泛地应用于临床并发挥了重大作用，在临床营养中占着主要地位。
随着临床实践经验的增多，研究的深入，TPN 不足之处逐渐呈现。
长期应用全胃肠外营养(TPN)虽然可使肠道得到休息，利于氮平衡的快速恢复，但仍存在许多问题，最主要的仍是代谢紊乱，例如脂肪和水分增加偏多，无脂肉质增加不够，肠粘膜萎缩以及胆汁淤积，因此对肠内营养再度引起重视。
同时还发现在长期应用PN 时，肠上皮细胞DNA 含量减少，蛋白质合成减弱，肠腔内粘液层厚度变薄，肠道S-IgA 分泌减少，肠粘膜固有层淋巴细胞数目亦减少，肠粘膜屏障功能发生一系列病理生理变化，导致肠粘膜萎缩及通透性增大，但在及时应用EN 后，可迅速改变这种情况，可能的机制为，一些营养物质如谷氨酸胺能直接为肠上皮细胞提供营养，长链脂肪酸为小肠提供能量来源，短链脂肪酸在结肠内分解为乙酸盐、丙酸盐，丁酸盐后为结肠提供能量，同时腔内营养素可引起多种胃肠道激素的释放，刺激肠道蠕动，促进肠粘膜上皮细胞的增殖及肠内泌细胞分泌S-IgA 等免疫球蛋白。
特别是上世纪80年代中期以来，肠道细菌移位所导致的感染成为外科领域中的所关注的焦点问题，发现长期应用TPN 可导致肠粘膜萎缩，肠粘膜屏障功能障碍或损害，继而发生细菌移位。
故近年来，国内外又重新认识到肠内营养的重要性，尤其是肠内营养对肠屏障的保护作用的研究。
肠道营养有助于维持肠粘膜细胞结构与功能的完整性，支持肠道粘膜屏障，明显减少肠源性感染的发生。
尤其是当病情危重时，机体免疫力下降，肠道低血流状态导致肠粘膜营养性损害，同时危重状态下代谢受损，TPN 易使代谢偏离生理过程，代谢并发症增加，此时，肠道营养显得尤为重要。
目前人们已重新到认识到肠内营养的重要性，并明确提出在肠道功能允许的条件下，首选肠内营养。
二，肠内营养维护肠粘膜屏障的作用机制 近年来研究表明，肠内营养维护肠粘膜屏障的作用机制包括:维持肠粘膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持肠粘膜的机械屏障；维持肠道固有菌比值的正常生长，保持肠粘膜的生物屏障；有助于肠道细胞正常分泌S-IgA，保持肠粘膜的免疫屏障；刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，保持粘膜的化学屏障；刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血液，使代谢更符合生理过程，减少了肝、胆并发症的发生。
三，加强肠粘膜屏障功能的特殊营养物质
1，谷氨酞胺
谷氨酞胺(Gln)是人体内最丰富的游离氨基酸，占血浆游离氨基酸总量的20%。
Gln 既可为氨基酸、蛋白质和核酸的合成提供氮源，又能氧化释放能量。
肠道的主要能量来源是Gln，而非葡萄糖。
正常进食时，Gln 为肠道供能比例占总量的70%以上，而葡萄糖供能不足20%。
谷氨酞胺是条件非必需氨基酸，在正常情况下它具有非必需氨基酸的特点，但在分解代谢疾病的过程中，它是一种必需氨基酸。
谷氨酞胺不仅是蛋白质合成的前体物质，而且是许多代谢途径的中介物，嘌呤、核酸等物质合成的前体和氮源的提供者。
Gln 既是合成核普酸的前体物质，又是胃肠道最重要的能量底物。
作为至关重要的营养底物，Gln 还是还原型谷耽甘肤(GSH)的前体，而GSH 是细胞内抗氧化防御系统的重要组成部分。
谷氨酞胺还可作为其他迅速增生细胞(如免疫细胞)的燃料而被利用。
同时，免疫细胞的增生、细胞介质和免疫球蛋白的生物合成受损。
因此，若不能经饮食补充足够的谷氨酞胺，将产生谷氨酞胺的相对缺乏。
研究表明，补充谷氨酞胺可减少细菌移位的发生，使小肠绒毛高度增加，并降低肠外营养时L/M 比值的升高。
2，生长激素
生长激素(GH)是垂体前叶分泌的一种肤类激素，它是由192个氨基酸组成，对蛋白质、脂肪和糖代谢均有影响。
过去生长激素的获得是从人或动物的垂体提取，产量很少，还可能携带病原体。
基因工程的发展使临床大量获得生长激素成为现实，它可以提供“重组人生长激素”，作用是通过刺激工GF-1的增加来实现的。
目前防治肠屏障功能障碍主要有三种方法：改善肠粘膜的血液灌流，主要是防治低血容量及选择应用改善肠血液循环的药物，如小剂量多巴胺，654-2，前列腺素等，以解除肠系膜微小血管的痉挛，改善内脏组织血液灌流，减轻肠粘膜的损害；选择性肠道去污染，如口服肠道不吸收的抗菌药物，如新霉素、甲硝哇、庆大霉素等及反复灌肠清洁肠道；最重要的便是肠内营养支持，因为它可以给予肠粘膜细胞最直接的营养，防止肠粘膜的萎缩，同时食物对肠粘膜的刺激还可促进胃肠道激素及分泌性免疫球蛋白S-IgA 的产生，加强肠粘膜屏障功能。
【参考文献】
[1]李宁.肠屏障功能障碍及我们的对策【J】.中国实用外科杂志.2013,20。
