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诊断学-出血、血栓与止血检测

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诊断学止血与血栓性疾病的检查

诊断学止血与血栓性疾病的检查

五、凝血时间(CT)
它与出血时间不同（BT），主要是测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多。
凝血时间(clotting time，CT)是指血液离开血管，在体外发生凝固的时间。
单击此处可添加副标题
正常范围玻璃管法：4～12min；塑料管法：10～19min；硅管法： 15～32min。临床意义凝血时间延长先天性凝血因子缺乏：如各型血友病；获得性（后天性）凝血因子缺乏,如重症肝病、维生素K缺乏等；纤溶蛋白溶解活力增强：纤溶亢凝血时间缩短高凝状态：DIC早期血栓性疾病
三、血小板计数 (PLT)
01
（125～350）×109/L。PLT< 50 ×109/ L常有自发出血倾向。
参考区间
02
下限<50×109/L上限≥1000×109/L。
危急值
危险！
血小板计数临床意义
血小板数量随时间和生理状态的不同而略有变化，午后略高于早晨；春季较冬季低；平原居民较高原居民低；月经前减低，月经后增高；妊娠中晚期增高，分娩后减低；运动、饱餐后增高，休息后恢复；静脉血血小板计数比毛细血管血高10%。
四、血块收缩试验（CRT）
四、血块收缩试验（CRT）
参考值定性法：30—60min开始收缩，24小时收缩完全血浆定量法：>40% 全血定量法：48%--60%临床意义血块收缩不良或不收缩：(1)血小板功能缺陷，收缩蛋白作用减弱，使血块收缩受限，如血小板无力症等。(2)血小板数量减少，使血块收缩作用减弱，当血小板数小于50x10^9/L时，血块收缩明显减退，如原发性血小板减少性紫癜等。(3低(无)纤维蛋白原血症等。(4)红细胞增多症时，由于血块内红细胞多，体积大，影响血块收缩。

第三章出血、血栓与止血检测

第三章出血、血栓与止血检测

（四）血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试 验 [原理]在受检的血浆中加入硫酸鱼 精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶 性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产 物复合物则鱼精蛋白使其解离析出 纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行 聚合成肉眼可见的纤维状物，此为 阳性反应。
[临床意义] 阳性：见于DIC早中期 本试验是鉴别原发性纤溶和继 发性纤溶的试验之一。
[临床意义]阴性是排除深静脉血栓 和肺血栓栓塞重要试验；阳性是诊 断DIC和观察溶血栓治疗的有用试 验，凡有血块形成的出血，本试验 均可阳性。
（三）血浆纤维蛋白（原）降解产物定 性试验 [原理]于受检血浆中加入血浆蛋白降解 产物，若血液中FDP浓度多，胶乳颗粒 发生凝集。 [临床意义]FDP增高见于原发性纤溶和继 发性纤溶，后者如DIC,恶性肿瘤，急 性早幼粒白血病，肺血栓栓塞，深静 脉血栓形成，肾脏疾病，肝脏疾病， 器官移植排斥反应，溶血栓治疗等。
第六节
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血液流变学检测
血液流变学是应用物理和化学的手
段研究血液中细胞成分与血浆成分 在宏观和微观下的变形和流动特性， 也是研究与血液直接接触的血管结 构的流变特性。
一、全血粘度测定
[临床意义}
增多 : 见于血浆球蛋白和 ( 或 ) 血脂
增多的疾病，如多发性骨髓病、原 发性巨球蛋白血症、糖尿病、高脂 血症 减低：见于贫血，重度纤维蛋白原 和其他凝血因子缺乏症。
第四节 抗凝系统检测 （一）血浆凝血酶时间 [原理]TT是在受检血浆中加入“标准化” 凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝 所需要的时间。 [临床意义] 延长：见于低（无）纤维蛋白原血症， 和异常纤维蛋白原血症，血中FDP增高， 血中有肝素或类肝素物质存在。
（二）甲苯胺蓝纠正试验 [原理]甲苯胺蓝呈碱性，有中和肝 素的作用，在TT延长的受检血浆中 加入少量甲苯胺蓝，再测定TT。若 延长的TT恢复到正常或明显缩短， 则表示受检血浆中有类肝素物质存 在或肝素增多，若不缩短，则表示 受检血浆中存在其他抗凝血酶类物 质或缺乏纤维蛋白原。

出血血栓与止血检测ppt课件

出血血栓与止血检测ppt课件

疾病：心梗、脑梗、静脉血栓形成等。
26
三. 凝血功能检查 examination for coagulating system
APTT
PT
27
1.活化部分凝血活酶时间测定
（activated partial thromboplastin time，APTT）
原理：在抗凝血浆中，加入活化接触因子
23
临床意义
BT 延长 见于：
①血小板数量异常：原发性血小板减少性紫癜、血
栓性血小板减少性紫癜等。
②血小板功能缺陷：先天性血小板病如血小板无力
症；获得性血小板病如药物引起的血小板病等。
③血管性血友病（von Willebrand‘s disease，VWD）。
④血管壁及结构异常如遗传性出血性毛细血管扩张
症等。
⑤药物干扰：如服用阿司匹林 、潘生丁等。
24
二、血小板功能检测 platelet function screen
粘附、聚集试验
[临床意义]
The PFA-100® Analyzer
1.PLT粘附、聚集功能降低常见于PLT无力症、
vWD、骨髓增生性疾病等。
2. PLT粘附、聚集功能升高常见于一些高凝状态的
3. Coagulation (Red Thrombus)
Bleeding and Clotting-1
6
4. Restoration
(endothelial cell regenerate)
5. fibrolysis
6. Recovered Bleeding and Clotting-2
7
二、凝血机制
Fibrin degradation product

出血血栓和止血检测77页PPT

出血血栓和止血检测77页PPT
2. 聚集反应(platelet aggregation reation)：血 小板与血小板之间相互粘附（血小板GPⅡb/Ⅲa-纤维蛋白原-GPⅡb/Ⅲa-血小板）
3. 释放反应(platelet release reaction)：血小 板颗粒内容物通过OCS释放到血小板外
释放条件：ADP（from RBC)、起始凝血酶
Ca2+-PF3（凝血酶原酶）激活凝血酶原 （FⅡ）
凝血活酶 生成期
凝血酶 生成期
纤维蛋白 生成期
内凝途径
外凝途径
Ⅻa
Ⅲ
Ⅺa
Ⅶa
Ⅸa
Ca2+
Ⅷa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
ⅩⅢ
共 同
途
径
ⅩⅢa
交联纤 维蛋白
四、抗凝系统
d-granule a -granule
GPIb-IX receptor-complex von Willebrand - Factor
endothelial cell
collagen fibers
（二）血小板止血功能：
1. 粘附反应（platelet adhesion reaction)：血 小板粘附于内皮下组织或其他异物表面的功 能。（胶原-vWF-GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ-血小板）
endothelial cell basal membrane smooth muscle cells collagen fibers
Fig 3 Hemostatic function of blood vessel wall
作 用:
1.收缩功能：由ET、 PGI-2 、TXA2 等调控。

诊断学血栓与止血检测

诊断学血栓与止血检测

4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁旳完整性，毛细血管旳通透性 ② 粘附、汇集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，增进血小板汇集，增强
血管收缩 ④ 增进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
易出血
[方 法]
血压计袖带
(收缩压+舒张压)÷2
上臂加压8min
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
[参照值]
男性0-5个
女性0-10个
[意 义]
本试验观察血管壁、血小板旳综合止血作用
1.异常提醒：毛细血管脆性、通透性 2.常见于：① 血管壁构造与功能异常
(HHT、 过敏性紫癜)
② 血小板质（GT）与量(ITP)异常
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、克制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调整素(thrombomodulin TM)
参加蛋白C系统旳抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
创伤、炎症 中毒、缺氧
管壁抗凝作用 病理性血栓形成
第二阶段：凝血酶形成（共同途径）
第三阶段：纤维蛋白形成
目前公认旳凝血因子共14个，按罗马字命名旳有12个， 还有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII 、IX、X合成依赖 于Vitk，称Vitk依赖因子
正常情况下，全部因子都处于无活性状态
正常凝血过程（瀑布学说）
97.7%±16.7% ； 102.4%±30.9%； 103%±17.3%； 103%±19%。

出血、血栓与止血检测

出血、血栓与止血检测
APTT延长：血友病,部分血管性假性血友病，肝脏疾病,阻塞性黄 疸,，新生儿出血症，吸收不良综合征,口服抗凝剂,SLE等。
为内凝血途径常用的筛选试验。正常参考范围：28-40秒，超过对照值10秒以上为异常
纤维蛋白原（Fg）测定
增高的意义：
感染毒血症、肺结核及长期的局部炎症等； 无菌性炎症、肾炎、风湿热、恶性肿瘤等； 其它如放射治疗、月经期或妊娠期。 正常凝血反应的最终结果为纤维蛋白原反应生成纤维蛋白，所以，纤维蛋白原的检测也十分重要。参考值：2-4g/L
目的：确定患者是否有止血功能缺陷(尤其是轻微止血异常) 必要性：检出有出血倾向的患者，尤其是轻型，亚临床型凝血因子缺乏(先天或后天)。给予替代或对症治疗，防止术中、术后出血，术后伤口愈合差 结论：术前凝血象检查具有非常重要的临床意义，是预防手术出血，保证手术安全，消除医疗隐患的必要步骤
术前常规检查（出血危险过筛试验）
3、实验室检查同时有下列三项以上实验异常
小板计数进行性下降 < 100×109/L或呈进行性 下降
浆纤维蛋白原含量<1.5g/L（或>4.0g/L，或 呈进行性下降
02
P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L或血浆D-二聚 体（D-Di）水平较正常增高4倍以上
PT延长或缩短3秒以上, APTT延长或缩短10秒以 上
抗凝血机制
细胞抗凝血作用：体内单核-吞噬细胞系统对促凝物质、凝血因子吞噬、清除。 体液抗凝作用 抗凝血酶作用 蛋白C系统(蛋白C、蛋白S) 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物 血浆肝素定量
单击此处可添加副标题
抗凝血功能检测
凝血酶时 ⑴检查Fg有无异常 间测定(TT) ⑵检查循环血中有无抗凝物 AT-Ⅲ是否增高(肝素样物质) 抗凝血酶Ⅲ AT-Ⅲ活性增高→出血 AT-Ⅲ活性降低→血栓形成 血浆蛋白细胞抗原测定(PC) 必须转换成活化的蛋白细胞(APC)才发挥抗凝作用 减低: 见于先天或获得性PC缺乏症，后者鉴于 DIC、肝病

实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查课件


实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
14
血小板检查
2.血小板平均容积和血小板分布宽度
血小板平均容积（MPV）代表单个血小板的平均容积； 血小板分布宽度（PDW）表示血液中血小板大小的离 散度。
[参考值] ： MPV为7～11fl；
PDW为15％～17％。
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
坏，如有血小板自身抗体（原发性血小板减 少性紫癜，系统性红斑狼疮，恶性淋巴瘤）、 过敏性药物损伤（奎宁、磺胺药）、病毒感
小板减少。通
染（上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗
常血小板数在
体（新生儿血小板减少症、输血后血小板减
50 X 109/L 以下， 少症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板
患者即有出血
2
血栓与止血障碍的检查
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
等。
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
10
血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
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血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
实验诊断学 出血、血栓与止血障碍的检查
7
血管壁检查
1、毛细血管抵抗力试验

实验诊断学课件 出血、血栓与止血障碍的检查ppt课件

IgG型血小板抗体有两种形式：①已经与血小板膜 相结合者称为血小板膜结合IgG（PAIgG）；②在血液 中呈游离状态者称为血小板待结合IgG（PBIgG）。通 常多用 ELISA法对PAIgG作定量检查。
.
17
血小板检查
3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查
【参考值】PAIgG 0～78.8ng／107血小板
生理状态下，血液中有少量纤维蛋白生成，并 覆盖在血管内膜上，保护血管内皮，与正常的 血小板数量和质量，共同担负维持血管壁的完 整性的作用。同时生成的纤维蛋白又被纤维蛋 白溶酶所溶解，凝血与纤溶处于动态平衡状态， 保持机体不至出血，也无血栓形成，血液呈流 体状态而循环于周身。当这种平衡失调时，便 可招致出血不止或形成栓塞。
.
10
血小板检查
1.血小板计数 2.血小板平均容积和血小板分布宽度 3.血小板相关免疫球蛋白（血小板抗体）的检查 4.血小板膜糖蛋白（GP）检查 5. 血块收缩（退缩）试验（CRT）
.
11
血小板检查
1.血小板计数: 【参考值】
（100～300）X 109/L
.
12
血小板检查
[血小板计数的临 床意义]
小板减少。通常 （上呼吸道炎症、风疹）、血小板同种抗体
血小板数在50 X （新生儿血小板减少症、输血后血小板减少
109/L 以下，患
症）；②消耗亢进（DIC，血栓性血小板减
者即有出血症状。
少性紫癜）；③血小板自身异常（先天性血 小板减少症）
3）血小板分布异常：如脾肿大(肝硬化、Banti 综合征)、血液受到稀释（输入大量库存血 或大量血浆）。
出血、血栓与止血障碍的检查
侯治富
吉林大学 白求恩医学部 第三临床医学院 实验诊断教研室

诊断学-出血、血栓与止血检测PPT

2 参考值 < 5mg/L
3 临床意义
增高见于原发纤溶、DIC、恶性肿瘤、肝 脏（肾脏）疾病、肺梗死、溶栓治疗、 白血病、移植排斥反应
四 血浆D-二聚体（DD）测定 1 原理 受检血浆＋DD抗体 2 参考值 凝集法阴性；ELISA <200μg /L 3 临床意义 ① DD是纤溶酶作用于交联纤维蛋
1 定义
被检血浆＋TF（组织凝血活酶）＋Ca2+后血 液凝固所需时间
2 原理
TF
凝血酶原
凝血酶
凝块形成
Ⅶ
Ca2+
纤维蛋白原 纤维蛋白
主要是检查外原性凝血途径是否有异常的筛选试验。同 时也可检查凝血酶原、纤维蛋白原、Ⅴ、Ⅹ是否有异常
3 参考值 11~13s，与正常对照 ＞3s以上才有临床意义
4 临床意义
第三章 出血、血栓与 止血检测
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
一 血管壁的作用
血管损伤后，血管的止血机制表现为
1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B ，因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、Leabharlann 子Ⅴ、因子Ⅹ减少：严重肝 损害（3纤维蛋白原严重减少：严重肝损害、 纤维 蛋白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进：FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
CT缩短见于 血液高凝状态，血栓性疾病
③内外源性凝血启动，进一步加速血小板聚集，血小板收缩蛋白 使纤维蛋白收缩，血栓坚固，止血完善。

[诊断学]-血栓与止血检测PPT课件


组织损伤释放
PKa PK XII——————XIIa HMWK
（凝血旁路）
组织因子（III）
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
VIIa IIa VII
III
Plt------------------ PF3 IIa
X
Xa
Xa
V——————————————Va
.
2.PAdT减低 见于vWD、巨大血小板综合征、血 小板无力症、尿毒症、肝硬化、异常蛋白血症、 骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病、服 用抗血小板药物等。
.
三、血小板聚集试验（PAgT）
诊断试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见于血栓 前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心绞痛、糖 尿病、脑血管病变、妊高征、DVT。
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
.
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
.
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进 4、应用肝素、口服抗凝药物等
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病
.
三、血浆凝血酶原时间测定 （Prothrombin time, PT）
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2021/3/14
23
二 血块收缩试验（CRT）
１ 原理 ２ 参考值
血块收缩率
48-64％
2021/3/14
24
３ 临床意义 ①收缩不良或不收缩 PC无力症,PC 减少、RBC增多症、低（无）Fg血症 、严重凝血因子缺乏等
②收缩过度 先天性FⅩⅢ缺乏症等
2021/3/14
25
第四节 凝血因子测定
Ⅱ a
K
纤溶酶
纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物（FDP）
2 抗纤溶
PAI－1
(一)
t—PA
α2－AP
(一)
纤溶酶
2021/3/14
15
第二节 血管壁检测
2021/3/14
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一 毛细血管抵抗力实验（CRT） 或毛细血管脆性、束臂试验
1 原理 静脉血流受阻,毛细血管破裂,产生新出血 点 ,是了解血管壁的通透性及脆性的实验 （血管的结构、功能、血小板的质量、VWF）
XⅢa
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱXⅢ
FM
C a121+
四 抗凝系统的作用
1 细胞抗凝作用 单核-吞噬细胞、肝细胞,吞噬、清 除、灭活凝血物质
2 体液抗凝作用
2021/3/14
12
①抗凝血酶作用
A AT-Ⅲ（肝、内皮细胞合成）（占50%～67%）
灭活FⅡa、
F
Ⅸa、
F
Ⅹ
a
、
F
Ⅺ
a
、
F
Ⅻ
a
B HCⅡ（肝合成）灭活F Ⅱa 、 F Ⅹa
2 参考值 φ5cm ,新出血点 男 ＜ 5个 女＜ 10个
2021/3/14
17
3 临床意义 阳性见于
（1）血管 结构和功能缺陷
遗传性出血性毛细血管扩张症
过敏性紫癜
维生素C缺乏症
（2）血小板 量和质异常
血小板减少性紫癜（原发、继发 ）
血小板增多症
血小板功能异常（遗传、获得）
（3）血管性血友病（vWD）
8
1 凝血因子 共12个经典的凝血因子（因子 Ⅰ～ⅩⅢ,无Ⅵ）及PK、HMWK
2 除因子Ⅳ外（Ca ++ ）,余均为蛋白质 3 除因子Ⅲ（TF）外,余均在血浆中 4 凝血途径 外源性-TF启动
内源性－FⅫ启动
2021/3/14
9
凝血过程分为三期
1 血液凝血活酶形成期 2 凝血酶形成期 3 纤维蛋白形成期
19
４ 临床意义 BT延长见于
①血小板明显减少 血小板减少性紫癜 （原发、继发）
②血小板功能异常 血小板无力症、巨大 血小板综合症
③某些凝血因子严重缺乏 vWD、DIC ④血管异常 遗传性出血性毛细血管扩张症 ⑤药物影响 乙酰水杨酸、潘生丁等
BT缩短见于 血栓前状态或血栓性疾病
2021/3/14
20
③血小板分布异常 脾肿大（肝硬化、Banti 综 合症）,血液稀释（输大量库存血或大量血浆）
2021/3/14
22
（2）血小板增多 PC＞400×109/L
①原发性增多 骨髓增生性疾病,如CML、真红、原发性 血小板增多症 、骨纤早期
②反应性增多 急性感染、急性溶血、某些 癌症患者（多为＜500×109/L）
2021/3/14
10
内源性凝血途径 阴电荷物质
XⅡ XⅡa
K+HMWK K
XⅡa +HMWK PK
XⅠ XⅠa
ⅠX C a2+ ⅠXa
C a2 +
VⅢ
VⅢa
PF3
外源性凝血途径
VⅡa VⅡ TF C a2 +
X V Ⅱa
Xa Va C a2+
PF3
Ⅱ Ⅱa
血凝机制 示意图
2021/3/14
Ⅰ
SFM
第三章 出血、血栓与 止血检测
2021/3/14
1
第一节 止血、凝血和 纤溶机制
2021/3/14
2
2021/3/14
3
一 血管壁的作用
血管损伤后,血管的止血机制表现为 1 血管收缩
（1）作用 血流变慢或受阻、血小板粘附
、聚集 （2）机制
①神经反射 ②血管活性物质 内皮素、血管紧张素
、TXA2、5 -HT
2021/3/14
4
2 血小板的激活
血小板粘附、聚集 由vWF介导
3 凝血系统的活化
ⅩⅡ激活 启动内源性凝血途径
T F释放 启动外源性凝血途径
2021/3/14
5
二 血小板的作用
1 维持毛细血管完整性
2 参与止血、凝血
2021/3/14
6
参与止血、凝血
①GPⅠb-Ⅸ VWF介导 粘附于胶原纤维
2021/3/14
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二 出血时间（BT）
１ 定义
２ 原理 BT长短主要受血小板量和质,及血管壁
的通透性与脆性影响,血浆凝血因子影
响较小
３ 参考值
出血时间测定器法 6.9±2.1min, ＞9min为异常
IVy 法
2-6min, ＞7min为异常
Duke 法
1-3 min, ＞4 min为异常
2021/3/14
Fg介导
激活的GPⅡb/Ⅲa
血小板聚集(第一相,可逆)
②红细胞、血小板释放活性物质（ADP、ATP、5—HT） 血小板聚集加速（白色血栓）（第二相,不可逆）
③内外源性凝血启动,进一步加速血小板聚集,血小板收缩蛋白使纤 维蛋白收缩,血栓坚固,止血完善。
2021/3/14
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三 凝血因子的作用
2021/3/14
2021/3/14
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一、凝血时间（CT）测定
1 定义
2 原理
Ⅻ接触玻璃被激活至其他凝血因子被激活, 纤维蛋白形成所需时间,故CT长短与凝血因子 量与质有关。因内源性凝血活酶生成须2～ 4min,其后纤维蛋白形成仅需10～15s。故CT 主要反映内源性凝血过程第一期有无异常
3 参考值 普通试管法 6～12min
硅管法 15～32min
2021/3/14
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3 临床意义 延长见于
（1）Ⅷ 、 Ⅸ、 Ⅺ 明显缺乏（ 血友病A、B , 因子Ⅺ缺乏症）
（2凝血酶原、因子Ⅴ、因子Ⅹ减少:严重肝损 害
（3纤维蛋白原严重减少:严重肝损害、 纤维蛋 白原缺乏症
（4）应用肝素、口服抗凝药物等 （5）纤溶亢进:FDP增多 （6）循环血中抗凝物质增多
②蛋白C（PC）系统
Ⅱa+TM
PC
Ca2+
Ca2+
APC
PS
灭活FⅤa、
F
ⅤⅢ a
激活纤溶系统
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③TFPI（内皮、肝细胞合成） 抑制 FⅦa、FⅩa
④其他抗凝蛋白 α2- 巨球蛋白、 α2 – 抗胰蛋白酶
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五 纤溶蛋白溶解系统的作用
t—PA
u—PA
1
纤溶酶原ⅩⅡa
第三节 血小板检测
一 血小板计数（PC或Plt）-P278 １ 原理 ２ 参考值 （100～300）×109/L ３ 临床意义
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（１）血小板减少 PC＜100×109/L
①血小板生成障碍 AA、放射性损伤、 AL 、巨幼贫、骨髓纤维化晚期等
②血小板破坏或消耗增多 ITP、SLE、 DIC、 TTP、ML、上感、输血后血小板减少症等