糖脂代谢稳态调控的分子机制

糖代谢的生物化学调节糖代谢是生物体内一个重要的代谢过程，通过一系列的生物化学反应，将摄入的碳水化合物转化为能量和存储形式。

这一过程涉及多个关键酶的调节，以保持机体内部代谢平衡。

本文将探讨糖代谢的生物化学调节机制。

1. 糖代谢的基本过程糖代谢的基本过程主要包括糖的吸收、储存、释放和利用。

当我们进食含糖食物时，消化系统中的酶将复杂的糖类分解为单糖，如葡萄糖。

这些单糖通过细胞膜转运蛋白进入细胞内，并在细胞质中进行代谢。

2. 葡萄糖调节机制葡萄糖是糖代谢的主要物质，其浓度在血液中需要维持在一定的范围内。

当血糖浓度过高时，胰岛素释放，促进葡萄糖的摄入和利用。

胰岛素通过激活葡萄糖转运蛋白和糖原合成酶，促使葡萄糖转化为糖原储存起来。

当血糖浓度过低时，胰岛素的分泌减少，肝细胞将糖原分解为葡萄糖释放到血液中，以维持血糖水平。

3. 糖原和糖酵解的调节糖原是一种储存在肝脏和肌肉中的多糖，能够释放葡萄糖以满足机体能量需求。

糖原的合成受到胰岛素的促进，而其分解则受到胰高血糖素和肾上腺素的调节。

当机体需要能量时，肾上腺素的分泌增加，激活糖原磷酸化酶，使得糖原分解为葡萄糖。

4. 糖酵解调节糖酵解是将葡萄糖分解为乳酸或丙酮酸的过程，产生少量的ATP。

当氧气供应不足时，糖酵解是细胞的主要能源来源。

糖酵解的过程中，多个关键酶受到调节，如磷酸果糖激酶、葡萄糖激酶和磷酸三磷酸异构酶等。

这些酶的活性可以通过磷酸化、糖酮-糖磷酸酯循环以及底物浓度等因素进行调节。

5. 糖异生的调节糖异生是指在机体无法通过摄入糖类满足能量需求时，通过非糖类物质合成葡萄糖。

糖异生主要发生在肝细胞中，其中多糖、脂肪和氨基酸是糖异生的补给物。

多个酶参与糖异生的调节，其中磷酸烯醇式还原酶和磷酸果糖-6-磷酸酶是关键酶，其活性受到内分泌激素和底物浓度的调控。

总结：糖代谢的生物化学调节涉及多个酶的活性调控，其中胰岛素和肾上腺素是重要的调节激素。

胰岛素在血糖浓度高时促进糖的储存和利用，而肾上腺素则在能量需求增加时促进糖原分解和糖酵解。

糖代谢与调控机制糖代谢是维持生物体能量平衡的重要过程。

通过摄入食物，人体获得葡萄糖等糖类物质，这些糖类物质在机体内被分解、合成和储存，以提供能量和维持各种生物功能。

糖类物质的代谢过程受到多个调控机制的影响，以确保能量平衡和正常生理功能的维持。

糖的消化和吸收食物中的淀粉和蔗糖等多糖在消化系统中被酶水解为葡萄糖。

这些葡萄糖分子进入肠道绒毛上皮细胞，通过转运蛋白进入细胞内，并进一步通过转运蛋白进入血液循环。

糖的分解和合成在细胞内，葡萄糖经过糖酵解途径被分解为乳酸或丙酮酸。

这些代谢产物进一步参与能量产生的过程。

此外，葡萄糖也可以通过糖异生途径转化为葡萄糖酮体，以供应特定组织的能量需求。

糖的储存多余的葡萄糖可以在肝脏和肌肉中以糖原的形式储存起来。

当机体需要能量时，糖原会被分解为葡萄糖，并通过糖酵解途径供给能量。

糖代谢的调控机制糖代谢的调控主要由激素、酶活性和细胞信号传导等机制完成。

1. 激素调控：胰岛素和胰高血糖素是体内最重要的糖代谢调控激素。

胰岛素促进葡萄糖的摄取、利用和储存，而胰高血糖素则有利于血糖的升高和糖原的分解。

2. 酶活性调控：糖代谢酶的调节也是糖代谢调控的重要机制。

例如，磷酸果糖激酶和磷酸果糖醛酸酯酶是糖酵解途径中的速率限制酶，它们的活性受到多种信号的调节。

3. 细胞信号传导调控：糖代谢还受到细胞内信号传导通路的调控，如AMP激活蛋白激酶、PI3K/Akt通路等。

这些糖代谢和调控机制相互作用，共同维持机体内糖类物质的平衡和能量供给的适应性。

深入了解糖代谢与调控机制有助于我们更好地理解糖类物质对人体健康的影响，并为疾病的预防和治疗提供理论基础。

葡萄糖代谢的分子调控机制葡萄糖是人体能量的重要来源之一，它的代谢是生物体体内许多关键代谢途径的基础。

在细胞内，葡萄糖与其他分子通过多种酶催化的化学反应相互作用，最终产生能够驱动细胞工作的三磷酸腺苷（ATP）。

在这个复杂的过程中，有许多蛋白质和信号分子参与其中，完成对葡萄糖代谢的分子调控。

下面我们将重点介绍葡萄糖代谢的分子调控机制。

首先，我们需要了解葡萄糖从进入细胞到代谢释放能量的整个过程。

葡萄糖在细胞膜上通过GLUT（葡萄糖转运蛋白）转运体进入细胞质，再通过磷酸化和底物级调节等多种机制被代谢成乳酸或乙酸等代谢产物，最终被到线粒体内的三羧酸循环中氧化产生ATP。

这个过程中，涉及到的蛋白质和信号分子有哪些，他们之间的相互作用如何协调完成这个过程，需要我们细分说明。

GLUT转运蛋白是葡萄糖进入细胞膜的门卫，它的稳定表达与调控是维持葡萄糖代谢的基础。

研究发现，GLUT的蛋白质结构及其基因表达在不同组织和生理状态中呈现差异，不同的组织内的GLUT isoform（同一基因不同剪切产生的多种同源蛋白）表达量和分布也不一样，这意味着GLUT调控机制的多样性和复杂性。

GLUT调控除了从基因表达上进行，还有从细胞膜表面上进行。

磷酸化是其中重要的一种，通过磷酸化可以改变GLUT的空间构型，影响其转运速率。

例如，糖尿病患者药物metformin（丁酸格列汀）通过抑制三磷酸腺苷（ATP）/腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）抑制GLUT4磷酸化，提高其在细胞膜表面的长期稳定性和能量代谢能力。

机体内GLUT的上调和下调也常由信号分子如insulin，insulin-like growth factor-1等介导。

葡萄糖代谢途径中，肝脏和肾脏的代谢过程更为复杂。

肝脏可以通过糖异生（产生葡萄糖）和异酸生成（代谢酮体）等途径，在不同生理和病理状态中调节血糖水平；肾脏中的代谢则与水钠平衡和酸碱平衡密切相关。

糖异生和异酸生成中的多种酶、转录因子如磷酸果糖激酶、糖原合成酶、糖皮质激素受体等参与其中，并受到一系列分子的调节。

项目名称：糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家：林圣彩厦门大学起止年限：2011.1至2015.8依托部门：教育部二、预期目标1. 总体目标确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制，阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络，为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。

2. 五年预期目标(1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台，发现相关基因敲除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。

(2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。

(3) 发现新的参与代谢调控的基因，为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶标。

(4) 培养高质量博士研究生20-30名，培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇，其中争取在Cell、Nature、Science或其子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇，申请发明专利3-5项。

三、研究方案1. 总体研究方案细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一，与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关，是生命科学的一个重要领域。

细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态，在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。

同时，细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化，这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。

如果这些应激反应失调，就会使细胞代谢发生异变，导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。

本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段，结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法，集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络，分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路，探讨各个信号通路之间的动态调控机制，并研究细胞异常代谢的信号通路，揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。

酵母菌对糖代谢的调控机制酵母菌广泛应用于生物学研究和工业生产中，其糖代谢调控机制是研究的热点之一。

糖代谢是细胞生命活动的重要组成部分，酵母菌通过调节糖代谢可以适应不同的生存环境。

本文将从糖的运输、糖的调控以及ATP能量供应等方面，探讨酵母菌对糖代谢的调控机制。

一、糖的运输酵母菌利用多种载体蛋白将外源糖从环境中吸收入细胞内部进行代谢。

其中，主要的载体蛋白有Hxt、Gal2、Stl1等。

这些载体蛋白担负着将外源糖通过细胞膜扩散到胞质中的重要任务。

Hxt是葡萄糖、果糖、甘露糖等单糖的共同载体蛋白，其表达水平和糖浓度相关。

当糖的浓度较低时，Hxt的表达水平较高；当糖浓度较高时，Hxt的表达水平下降。

Gal2是氧化型半乳糖和D-半乳糖的载体蛋白，其表达受到Gal3和Gal80的共同调节。

Stl1是L-松针糖和D-木糖的载体蛋白，其表达和糖浓度和ATP水平相关。

通过调节这些载体蛋白的表达水平，酵母菌可以有效控制外源糖物质的吸收入细胞的速度以及代谢产物的积累。

二、糖的调控酵母菌中的糖分解途径主要有两条通路，即酵母菌糖（YP）途径和磷酸戊糖（EMP）途径，它们分别通过碳源和酶的来源不同，对细胞代谢产生不同的影响。

糖的代谢调控主要依赖于以下几个方面：1. 糖信号通路酵母菌中的糖信号通路主要通过六种糖酵解产物参与，它们分别是葡萄糖-6-磷酸（G6P）、二磷酸甘露醇（F-2,P）、香豆酸（U）、3-磷酸甘油（PGA）、丙酮酸（PYR）和乳酸（LAC）。

其中，G6P和F-2,P被认为是主要的糖信号分子，通过信号转导途径逐渐转化为细胞内部的信号代表物，参与调控与糖代谢相关的基因表达和酶活性。

2. Grr1蛋白相关机制Grr1蛋白是酵母细胞中的一种RWD（RING finger and WD40 domain-containing protein）型蛋白，与Ubiquitin连接酶一起参与酵母中糖代谢调控。

Grr1蛋白可以与一系列与糖代谢相关的蛋白结合，包括Hxt1/3/4、Glc7、Hxk2等，从而参与调控这些蛋白的降解和稳定性。

多糖调节脂代谢的机制
多糖调节脂代谢的机制涉及多个方面。

首先，多糖能够增加肝糖原的合成，这有助于维持血糖稳定，减少脂肪的合成和堆积。

其次，多糖能够调节肠道菌群，增加肠道中有益菌的数量，减少有害菌的数量，从而改善肠道环境，减少脂肪的吸收和堆积。

此外，多糖还能够提高抗氧化能力，改善脂质过度氧化，从而改善脂代谢。

具体来说，多糖调节脂代谢的机制可以包括以下几个方面：
抑制脂肪的吸收：多糖在肠道内可以形成一种粘稠的物质，减少脂肪的吸收和转运，从而降低血浆中的脂肪含量。

促进脂肪的分解和代谢：多糖可以促进脂肪细胞内脂肪的分解和代谢，加速脂肪的消耗和排出，从而减少脂肪的堆积。

调节脂肪合成相关基因的表达：多糖可以调节脂肪合成相关基因的表达，减少脂肪的合成和堆积。

改善胰岛素抵抗：多糖可以改善胰岛素抵抗，增加胰岛素的敏感性和含量，从而改善糖脂代谢。

总之，多糖调节脂代谢的机制涉及多个方面，包括抑制脂肪的吸收、促进脂肪的分解和代谢、调节脂肪合成相关基因的表达以及改善胰岛素抵抗等。

这些机制共同作用，从而发挥多糖对脂代谢的调节作用。

糖脂蛋白质代谢之间的联系一、介绍在生物体内，糖脂蛋白质是三种重要的生物大分子，它们在细胞内起着各种关键的功能作用。

糖脂蛋白质代谢是指生物体内糖类、脂类和蛋白质相互转化、合成和分解的过程。

糖脂蛋白质代谢之间存在着紧密的联系，彼此相互影响和调控，共同维持着生物体的正常功能和稳态。

二、糖脂蛋白质代谢之间的联系1. 能量代谢糖类和脂类在代谢过程中可以转化为能量供给生物体的各种生命活动所需。

糖类主要通过糖酵解途径产生能量，在细胞质中分解为乳酸或产生ATP。

脂类则通过脂肪酸氧化途径产生能量，在细胞质中进行β-氧化反应产生乙酰辅酶A和ATP。

这些产生的能量可以通过氧化磷酸化作用制造更多ATP，供给细胞和整个生物体的各种生命活动。

2. 结构支持糖脂蛋白质作为生物体的重要组成部分，提供了细胞和组织的结构支持。

糖脂蛋白质可以在细胞膜上形成双层结构，维持细胞的完整性和稳定性。

同时，脂质还可以形成胆固醇，调节细胞膜的流动性和通透性。

3. 信号传导糖脂蛋白质在细胞间传递信号起着重要的作用。

糖类和脂质可以通过糖基化和脂质调控细胞表面的受体和信号分子的结合和活性，参与到细胞信号传导的过程中。

这些信号可以调节细胞的生长、分化、凋亡和其他生物学过程，从而维持整个生物体的稳态。

4. 代谢调节糖脂蛋白质之间的代谢联系和调节是相互影响的。

例如，糖类和脂质的代谢能力会影响蛋白质的合成和降解速率。

糖类和脂质的合成需要消耗ATP，而蛋白质的合成和降解也需要能量的供给。

因此，糖脂蛋白质代谢之间的平衡和调节是相互依赖的。

三、糖脂蛋白质代谢异常与疾病关系1. 糖脂代谢异常糖脂代谢异常是一类常见的代谢性疾病，包括糖尿病、高血脂症等。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不正常，导致血糖升高和碳水化合物代谢紊乱。

高血脂症是由于脂质代谢紊乱，血液中甘油三酯和胆固醇水平升高，容易引发心血管疾病。

2. 蛋白质代谢异常蛋白质代谢异常常见的疾病有蛋白质能量营养不良、蛋白质过敏等。

GLP-1对血糖稳态调控作用特点及其机制马虹宇1 隋宇玢2（1黑龙江省医院检验科黑龙江哈尔滨 150001; 2哈尔滨医科大学附属第一医院心内科黑龙江哈尔滨 150001）【中图分类号】R458+.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）33-0157-02胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like peptide,GLP-1）是30个氨基酸构成的多肽。

GLP-1与胰高血糖素的氨基酸序列有50%同源性，故而得名。

它是由含有160个氨基酸残基的胰高血糖素原，在胰岛α细胞内被酶解为29氨基酸的胰高血糖素，而在肠粘膜L细胞（它主要分布于回肠和结肠粘膜）内被酶解为30氨基酸的GLP-1。

GLP-1是参与血糖稳态调控的重要的消化道激素。

对GLP-1生物学作用的基础研究与临床应用已取得突破性进展，对2型糖尿病的治疗开辟了崭新的途径。

现仅就GLP-1对血糖调控作用的特点与机制，简要综述如下。

一.GLP-1对血糖调控作用的特点[1-6]1.GLP-1降糖作用呈高度的葡萄糖浓度依赖性GLP-1具有明显降糖作用，主要通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素，和抑制α细胞分泌胰高血糖素。

GLP-1的降低血糖作用严格依赖于血糖浓度，即在血糖水平升高的情况下，GLP-1才能发挥其降糖作用，血糖浓度越高，GLP-1的降糖作用越强，而血糖浓度降至正常或偏低，则基本上不再发挥作用。

当血糖降至4mmol/L时，外源GLP-1已无降糖作用。

GLP-1的这一特性，能保障将高血糖降至正常水平并保持相对稳定而不发生低血糖。

2.GLP-1的降糖作用在餐后最强进餐引起GLP-1的大量分泌。

在餐后30-60分钟，GLP-1分泌量最多，进而发挥有效的降糖作用。

食物在肠内的消化产物中，葡萄糖是GLP-1分泌的最强刺激物。

GLP-1的基础水平约为（0.4-1.4）x10-12mol/L,餐后GLP-1水平迅速上升，在30-60分钟，可达峰值，约为（10-12）×10-12mol/L。

项目名称-糖脂代谢稳态调控的分子机制-首席科学家-林圣彩厦门大学-项目名称: 糖脂代谢稳态调控的分子机制首席科学家: 林圣彩厦门大学起止年限: 2011.1至2015.8依托部门: 教育部二、预期目标1. 总体目标确定机体和细胞在不同生理状况和环境因素下维持糖脂代谢稳态的分子机制～阐明在细胞生长和应激反应中起重要作用的调节因子调控细胞代谢的信号通路网络～为糖脂代谢紊乱造成的肥胖、脂肪肝、糖尿病和癌症的早期诊断和治疗提供理论依据。

2. 五年预期目标(1) 建立对实验动物代谢相关的生理生化指标分析的技术平台～发现相关基因敲除或转基因小鼠造成糖脂代谢紊乱的信号通路。

(2) 较系统地描述在逆境下机体和细胞调控糖脂代谢的分子网络以及调控过程中关键蛋白质和蛋白质复合体的动态调控机制。

(3) 发现新的参与代谢调控的基因～为代谢性疾病和肿瘤的防治提供新的分子靶标。

(4) 培养高质量博士研究生20-30名～培养3-5名享有国际知名度的专家和5-8名中青年学术带头人。

(5) 在国际重要刊物发表SCI论文15-25篇～其中争取在Cell、Nature、Science或其子刊等影响因子10以上杂志发表研究论文5-10篇～申请发明专利3-5项。

三、研究方案1. 总体研究方案细胞能量代谢是细胞最基本、最重要的活动之一～与细胞的繁殖、分化、凋亡、运动、信号转导及多种重要疾病的发生密切相关～是生命科学的一个重要领域。

细胞要通过能量感应系统随时监测其能量水平状态～在不同的物质和能量状态下要不断地通过细胞内的代谢调控途径来调节其代谢水平以达到一种稳态。

同时～细胞在面对内外界一些不良因素时也会做出相应的代谢变化～这些应激反应对细胞正常的生长和功能是极其重要的。

如果这些应激反应失调～就会使细胞代谢发生异变～导致如前所述的多种人类重大疾病的发生。

本项目的总体研究方案拟利用我们在蛋白质科学、细胞代谢、细胞信号转导等研究领域的研究优势和技术手段～结合细胞生物学、动物生理学等学科的研究方法～集中力量多层次、多角度地研究与细胞代谢调控相关的信号通路网络～分离和鉴定参与细胞代谢调控的新的基因和信号通路～探讨各个信号通路之间的动态调控机制～并研究细胞异常代谢的信号通路～揭示代谢异常与糖尿病、肿瘤等重大疾病的关系。

生物化学中的代谢调控和反馈机制生物化学是研究生命体内各种生物分子及其转化过程的一门学科。

代谢是生物体内发生的化学反应的总称，通过代谢调控可以调节生物体内各种代谢通路的速度，从而维持生命体内稳定的内环境。

而代谢调控的一个重要机制就是反馈调节。

一、代谢调控的基本原理代谢调控是指生物体通过调节内源性或外源性物质的浓度、活性态等来调节特定代谢途径或细胞活动的一种生物学机制。

代谢调控的实现依赖于一系列酶的协同作用，酶在代谢调控中作为催化剂发挥着重要作用。

酶的活性受多种因素影响，包括温度、pH、底物浓度、辅因子等。

当这些因素发生变化时，会直接影响酶的活性，从而调节代谢途径的进行。

二、代谢调控的方式代谢调控主要通过以下几种方式实现：①底物水平的调控。

当特定底物的浓度发生变化时，可以影响到相关代谢途径的进行。

例如，胆固醇合成途径中，胆固醇可以通过负反馈调节抑制HMG—CoA还原酶的活性，从而调控胆固醇合成的速率。

②产物水平的调控。

产物在合成过程中会不断累积，当产物浓度达到一定水平时，会通过负反馈调节抑制前体酶的活性，从而减少产物的合成速率。

③调节酶的活性。

酶的活性受多种因素影响，包括温度、pH、底物结合等，这些因素将直接影响酶的构象和活性。

通过调节这些因素，可以直接影响到代谢途径的进行。

三、反馈调节机制的作用反馈调节是生物体内一种重要的负反馈调节机制，通过反馈调节可以调节代谢途径的速率，从而维持生物体内各种代谢反应的平衡。

反馈调节的基本原理是通过产物在代谢过程中的积累，抑制前体酶的活性，从而降低产物的合成速率，以维持代谢途径的稳定进行。

反馈调节的例子有很多，其中包括胆固醇合成途径中的HMG—CoA还原酶的调节、脂肪酸合成途径中的乙酰辅酶A群转酶的调节等。

总之，生物体内的代谢调控是一个复杂的网络系统，通过一系列的调控机制可以实现代谢通路的调节和平衡。

其中，反馈调节作为一种重要的调控机制在维持生物体内代谢平衡方面发挥着重要作用，为生命活动的正常进行提供了保障。

糖脂代谢作用机理糖脂代谢是人体能量代谢的重要过程之一，它涉及到糖类和脂类物质在体内的合成、降解和利用过程。

糖脂代谢的正常调节对于维持人体能量平衡和正常生理功能至关重要。

一、糖类代谢机理糖类是人体获得能量的重要来源之一，主要以葡萄糖为代表。

葡萄糖经过消化吸收后进入血液，被运输到各个组织和器官。

细胞内的葡萄糖可以通过糖原合成途径转化为糖原，储存起来以供需要时释放能量。

当血液中的葡萄糖浓度升高时，胰岛素会被释放出来，促进葡萄糖的摄取和利用，同时抑制糖原的合成和分解。

而当血液中的葡萄糖浓度降低时，胰岛素分泌减少，使得脂肪组织释放脂肪酸，肝脏分解糖原生成葡萄糖释放到血液中，以供其他组织使用。

二、脂类代谢机理脂类是人体的重要能量储备物质，主要以三酸甘油脂为代表。

三酸甘油脂是由甘油和三个脂肪酸分子结合而成，它在体内通过脂肪的合成、降解和利用过程发挥作用。

脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪组织中，通过合成酶的作用将脂肪酸和甘油结合形成三酸甘油脂，储存在脂肪组织中。

当体内能量需求增加时，脂肪组织会分解三酸甘油脂释放脂肪酸，通过血液运输到需要能量的组织，经过β氧化反应进一步分解为辅酶A和乙酰辅酶A，最终进入三羧酸循环产生能量。

三、糖脂代谢的相互调节糖类和脂类代谢在人体内相互作用，通过一系列酶的调控和激素的作用来保持能量的平衡。

胰岛素是糖脂代谢的重要调节激素，它可以促进葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖的产生和释放，同时也可以抑制脂肪酸的分解和产生。

胰高血糖素则相反，它可以抑制葡萄糖的摄取和利用，促进葡萄糖的产生和释放，同时也可以促进脂肪酸的分解和产生。

这种相互作用的调节机制可以根据体内的能量需求和供应情况进行灵活调整，以维持能量的平衡。

四、糖脂代谢的相关疾病糖脂代谢紊乱会导致一系列相关疾病的发生，如肥胖、糖尿病和高血脂等。

肥胖是由于能量摄入超过能量消耗导致体内脂肪过多积累。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感引起的血糖升高。

瘦素在糖脂代谢中的调控作用一、本文概述随着社会的发展和生活方式的改变，糖脂代谢紊乱已成为全球性的健康问题。

瘦素（Leptin），作为一种由肥胖基因编码的蛋白质激素，自1994年被发现以来，一直是糖尿病和肥胖症研究领域的热点。

瘦素的主要功能是通过与下丘脑中的瘦素受体结合，调节食物摄入、能量消耗和能量平衡，从而在糖脂代谢中发挥关键的调控作用。

本文旨在全面探讨瘦素在糖脂代谢中的调控作用。

将回顾瘦素的发现及其生物学特性，包括其合成、分泌和作用机制。

接着，将详细讨论瘦素在糖代谢中的作用，包括其对胰岛素敏感性的影响、在葡萄糖稳态调节中的作用以及在糖尿病发病机制中的角色。

本文还将探讨瘦素在脂肪代谢中的作用，包括脂肪合成、脂肪分解以及胆固醇代谢的调控。

本文将综述近年来关于瘦素抗性（Leptin resistance）的研究进展，探讨其在肥胖和糖尿病等代谢性疾病中的作用。

通过这些讨论，本文旨在为深入理解瘦素在糖脂代谢中的调控作用提供科学依据，并为相关疾病的治疗策略提供新的思路。

二、瘦素与糖代谢的调控瘦素作为一种由脂肪组织分泌的激素，其在糖代谢中的调控作用日益受到关注。

瘦素通过与其受体结合，在多个层面参与并调控糖代谢过程，对维持血糖稳态具有重要意义。

瘦素能够影响胰岛素的分泌和敏感性。

研究表明，瘦素能够刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时提高外周组织对胰岛素的敏感性，从而增强机体对葡萄糖的利用。

这种作用在肥胖和糖尿病患者中尤为显著，瘦素水平的提高有助于改善胰岛素抵抗，降低血糖水平。

瘦素还能调节肝脏的糖异生和糖原合成。

瘦素能够抑制肝脏中糖异生相关酶的活性，减少葡萄糖的生成。

同时，瘦素还能促进肝脏糖原的合成和储存，进一步降低血糖水平。

这些作用共同维持了肝脏在糖代谢中的稳态。

瘦素还能影响骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用。

通过刺激骨骼肌中葡萄糖转运蛋白的表达，瘦素能够促进骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高葡萄糖的氧化利用率。

这种作用有助于减少葡萄糖在血液中的积累，从而维持血糖的稳定。

动物营养学报２０２０，３２（９）：４０７８⁃４０８５ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０２０．０９．０１５支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理陈嘉艺㊀周昕博㊀单安山㊀马清泉∗（东北农业大学动物科学技术学院，哈尔滨１５００３０）摘㊀要：动物的糖脂代谢维持着机体的能量平衡，若糖脂代谢紊乱则可能引发一系列代谢病症，如肥胖㊁胰岛素抵抗等㊂近年来的研究发现，支链氨基酸作为营养物质和信号分子可以调控动物机体的糖脂代谢，这为预防和治疗糖脂代谢相关性疾病提供了新的思路，也可为畜牧生产的营养调控提供参考㊂本文主要概括了支链氨基酸对糖脂代谢有何影响，并阐述其调控机理㊂关键词：支链氨基酸；糖脂代谢；调控；机理中图分类号：Ｓ８１１．３㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０２０）０９⁃４０７８⁃０８收稿日期：２０２０－０２－２６基金项目：国家重点研发计划（２０１８ＹＦＤ０５０１２０２）；国家自然科学基金项目（３１７７２６１１，３１６０１９４９）；黑龙江省自然科学基金项目（Ｃ２０１７０１６）作者简介：陈嘉艺（１９９７ ），女，黑龙江哈尔滨人，硕士研究生，从事动物营养与生理的研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：７４５７６１００２＠ｑｑ．ｃｏｍ∗通信作者：马清泉，副研究员，博士生导师，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｍａｑｉｎｇｑｕａｎ＠ｎｅａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ㊀㊀支链氨基酸（ＢＣＡＡ）是动物机体所必需的营养物质，是组成蛋白质的基本单位［１］㊂它参与各种营养代谢过程，可作为信号分子调控机体糖脂代谢和能量平衡［２］，对于人体健康和畜禽生产都具有重要意义㊂对人类而言，营养过剩会导致脂肪沉积增加㊁机体糖脂代谢功能紊乱，这大大增加了其他相关并发症的患病风险㊂例如肥胖可导致胰岛素抵抗进而引发２型糖尿病㊁血脂异常可导致高血压和动脉粥样硬化等［３］，改变ＢＣＡＡ的摄入量对缓解此类病症有一定帮助㊂对畜禽动物而言，为了保证畜产品质量，适当的沉积脂肪是必要的㊂通过在饲粮中补充ＢＣＡＡ的方式调控糖脂代谢可以提升动物的生长与生产性能，增加肌间脂肪，改善肉质和畜产品品质［４］㊂然而畜禽集约化养殖较多关注生产效率和经济效益，常选择高蛋白质㊁高能饲料满足生产需求㊂营养密度高的饲粮容易导致机体糖脂代谢稳态失调，脂肪沉积过多影响生产性能，通过减少ＢＣＡＡ的摄入可降低脂肪沉积［５］㊂因此针对不同情况的生产需求，ＢＣＡＡ的最适摄入量也不尽相同㊂本文总结了ＢＣＡＡ对动物机体糖脂代谢的影响及其调控机理，为相关研究提供参考㊂１㊀ＢＣＡＡ概述㊀㊀ＢＣＡＡ因其特殊的侧链结构被命名，包括亮氨酸㊁异亮氨酸和缬氨酸，它们都属于人和畜禽体内不能合成而必须从外源摄入的氨基酸，是维持动物机体生长需要的营养物质㊂ＢＣＡＡ主要参与蛋白质的合成与分解代谢过程㊁促进肌肉蛋白的合成㊁防止肌肉流失［６］；ＢＣＡＡ被证明能够激活与线粒体活动增加有关的调节靶点，从而可增强细胞代谢；ＢＣＡＡ又可增强机体免疫功能㊁促进肠道发育㊁调节雌性泌乳功能和促进胚胎发育［７－８］㊂体重趋于稳定的肥胖个体中，ＢＣＡＡ的含量与肝脂肪的储存和胰岛素抵抗密切相关［９］，这暗示着ＢＣＡＡ参与调控哺乳动物的糖脂代谢㊂２㊀ＢＣＡＡ对糖脂代谢的调控２．１㊀ＢＣＡＡ对糖脂代谢的影响㊀㊀ＢＣＡＡ可调控机体的能量消耗㊁脂肪沉积㊁葡萄糖稳态和胰岛素敏感性，单独补充一种ＢＣＡＡ与补充混合ＢＣＡＡ产生的效果不相同，其中亮氨酸调控糖脂代谢的效果尤为明显，相关报道也不完全一致㊂给断奶仔猪饲喂高亮氨酸饲粮（２．１０％９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理亮氨酸）和正常亮氨酸饲粮（１．６６％亮氨酸）发现，与正常饲粮相比，高亮氨酸饲粮可改变能量代谢，抑制肌肉的脂肪酸β－氧化，激活糖酵解作用，并能促进骨骼肌的发育［１０］；在肉鸡卵内注射亮氨酸不仅可以促进雏鸡的胚胎生长㊁采食量㊁肌肉发育，还能缓解热应激条件下的肉鸡血浆葡萄糖含量升高和甘油三酯含量降低的现象㊂通过注射亮氨酸，显著提升了雏鸡血浆甘油三酯和非酯化脂肪酸的含量，帮助提高肝脏脂质代谢，增强耐热性［１１］；另有报道显示，增加亮氨酸的摄入降低了血清和肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量，有助于缓解Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠由于饮食不当诱导的肥胖㊁高血糖症［１２－１３］㊂㊀㊀Ｗｏｏ等［１４］给肥胖和糖尿病前期的患者每日额外补充３种混合的ＢＣＡＡ，４周后发现患者的葡萄糖代谢有所改善㊂而Ｃｕｍｍｉｎｇｓ等［１５］的试验发现，额外补充３种ＢＣＡＡ使得Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠的体内皮下和肝脏脂肪含量升高，并没有缓解肥胖病症；相反，减少ＢＣＡＡ的含量可降低小鼠体内的脂肪含量，提高葡萄糖和胰岛素耐量，改善肥胖和胰岛素抵抗㊂２．２㊀缺乏ＢＣＡＡ对糖脂代谢的影响㊀㊀与外源补充ＢＣＡＡ对于糖脂代谢会产生不同试验结果相比，饮食中缺乏ＢＣＡＡ的试验模型一般都会改善动物机体的糖脂代谢水平㊂当体内的亮氨酸缺乏时，全身各个组织和神经系统均会感应亮氨酸含量下降并对其产生应答㊂给Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠饲喂缺乏亮氨酸的饲粮，不仅可以降低空腹血糖㊁胰岛素含量以及胰岛素抵抗指数［１６］，还能增加小鼠的日常能量消耗同时降低采食量和体重，尤其使白色脂肪组织（ＷＡＴ）大幅减少［１６－１７］㊂ＷＡＴ感应到体内亮氨酸缺乏，并在神经系统的帮助下促进脂质和能量代谢，使体脂肪氧化分解增多［１８］㊂而且在小鼠缺乏亮氨酸饮食一段时间后，通过在下丘脑注射补充亮氨酸，可以阻断由于亮氨酸缺乏引起的能量消耗和脂肪损失［１８］㊂同样，当饲粮中缺乏异亮氨酸或缬氨酸时，脂肪组织中生脂基因和脂解基因的表达分别减少和增加，这与饲粮中缺乏亮氨酸的效果类似［１９］㊂因此，对于肥胖相关的糖尿病症来说，短时期内在饮食中剥夺ＢＣＡＡ有助于缓解病症㊂２．３㊀ＢＣＡＡ对畜禽糖脂代谢的影响㊀㊀蛋白质限制是节约蛋白质原料㊁降低饲料成本和减少畜禽养殖中氮排放的一种常用方法［２０］㊂但是饲喂低蛋白质饲粮的畜禽常常体重和生产性能不达标，也因摄入了更高比例的碳水化合物，沉积背膘增加，影响胴体品质㊂这可能与低蛋白质饲粮中缺少参与蛋白质合成和糖脂代谢的功能性氨基酸相关［２１］㊂许多试验结果表明，ＢＣＡＡ的补充很大程度上可以补偿由于蛋白质限制引起的损失㊂在猪的蛋白质限制饲粮中添加组合ＢＣＡＡ可使猪的生长性能和体组成得到改善，体重和体脂肪能增加到与普通饲粮相似的效果［４，２２］㊂ＢＣＡＡ的补充改变了猪的脂质代谢，提高了脂质摄取和生脂基因的ｍＲＮＡ表达水平，缓解了由于蛋白质限制引起瘦素含量升高的现象［２２］㊂㊀㊀饲粮中ＢＣＡＡ含量过多也可能会损害细胞代谢和生长㊂对于集约化饲养的肉鸡来说，高密度的饲养和高能值的饲粮使其在短时期内消耗大量饲粮，胸肌和脂肪迅速增加，体重成倍增长，而过多的脂肪组织会降低鸡肉品质［２３］㊂给雌性肉鸡饲喂不同ＢＣＡＡ含量的饲粮发现，与相对较高含量的ＢＣＡＡ组相比，低ＢＣＡＡ组的生长性能和免疫力无显著差异，但能通过调节肝脏中生脂基因的表达提高脂肪酸β氧化，有效降低了脂肪沉积［５］㊂㊀㊀添加ＢＣＡＡ的剂量和比例也是影响调控效果关键因素，合适的剂量与比例能在一定程度上改善动物的代谢功能和生长性能㊂不同的ＢＣＡＡ比例对脂质代谢和各部位脂肪组织造成的影响不相同㊂猪饲粮的ＢＣＡＡ比例（亮氨酸ʒ异亮氨酸ʒ缬氨酸）在１ʒ０．７５ʒ０．７５ １ʒ０．２５ʒ０．２５时，可以降低脂肪酸合成，促进脂解和脂联素分泌，从而减少脂肪积累［２４］㊂因此，针对不同的生产需要可以改变ＢＣＡＡ的含量来调控脂肪的沉积㊂３㊀ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的机理３．１㊀ＢＣＡＡ稳态影响糖脂代谢㊀㊀ＢＣＡＡ在机体代谢过程中存在着稳态，ＢＣＡＡ的动态平衡主要取决于其在组织中的分解代谢活性㊂ＢＣＡＡ的氧化分解主要是在肌肉组织，而肝脏是其初级分解产物的重要代谢器官㊂ＢＣＡＡ分解代谢是由支链氨基酸转氨酶（ＢＣＡＴ）起始的，它由２种异构体ＢＣＡＴ１（存在细胞质中）和ＢＣＡＴ２（存在于线粒体中）组成［２５］㊂ＢＣＡＴ催化的脱氨反应主要发生在线粒体内，产生第１个分解代谢的ＢＣＡＡ产物，即支链α－酮酸（ＢＣＫＡ）［２６］㊂亮氨９７０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷酸㊁异亮氨酸和缬氨酸的脱氨基分解代谢物分别为２－酮异己酸㊁２－酮－３－甲基戊酸和２－酮异戊酸［２７］㊂然后这些产物经过氧化脱羧化（Ｅ１α和Ｅ１β亚基）㊁转酰化（Ｅ２亚基）和脱氢（Ｅ３亚基），生成乙酰乙酸㊁琥珀酰辅酶Ａ和乙酰辅酶Ａ［２５］，随即进入三羧酸循环等代谢途径㊂该反应步骤由支链α－酮酸脱氢酶（ＢＣＫＤＨ）复合物催化，ＢＣＫ⁃ＤＨ复合物是ＢＣＡＡ分解代谢的限速酶，也是维持ＢＣＡＡ稳态的关键因素［２６］㊂支链α－酮酸脱氢酶激酶（ＢＣＫＤＫ）可对ＢＣＫＤＨ磷酸化修饰并抑制其活性，线粒体磷酸酶２Ｃ（ＰＰ２Ｃｍ）可对ＢＣＫＤＨ去磷酸化修饰并增强其活性［２８－２９］㊂㊀㊀动物体多种代谢疾病都与ＢＣＡＡ稳态失调有密切关联，因此ＢＣＡＡ及其衍生物可作为多种疾病包括胰岛素抵抗㊁２型糖尿病㊁心血管疾病的潜在生物标志物［３０］㊂在肥胖个体中，ＢＣＡＡ的分解代谢基因表达相对下调，导致血浆中ＢＣＡＡ和ＢＣＫＡ积累增多［３１］㊂最近也有研究表明，肥胖和糖尿病的动物和人类中ＢＣＫＤＨ的表达降低，这可能导致了ＢＣＡＡ分解代谢缺陷，进而引发胰岛素抵抗和糖尿病的发展［３２－３３］㊂Ｚｈｏｕ等［３４］用ＢＣＫ⁃ＤＫ的抑制剂增强ＢＣＫＤＨ的活性，使遗传性肥胖（ｏｂ／ｏｂ）小鼠的ＢＣＡＡ分解代谢恢复正常，并显著缓解了肥胖和胰岛素抵抗㊂这些试验证明了肥胖相关的胰岛素抵抗和ＢＣＡＡ分解代谢缺陷紧密相关，并为通过操纵ＢＣＡＡ代谢来治疗糖尿病提供概念性依据㊂㊀㊀然而在肥胖的背景下，包括糖脂代谢异常的各种因素都会影响胰岛素敏感性和血糖调节㊂如今还尚不清楚ＢＣＡＡ分解代谢缺陷如何在不受肥胖影响的情况下直接影响糖脂代谢，因此需用相对健康或较低体重的动物进行试验㊂让人意外的是，相比于野生型对照组，ＰＰ２Ｃｍ基因敲除小鼠体重和脂肪组织减少且胰岛素敏感性得到提高［３５］㊂所以ＢＣＡＡ分解代谢缺陷可能对正常动物和肥胖动物的葡萄糖代谢产生不同的甚至相反的影响，但这其中的复杂机制仍不清楚㊂３．２㊀ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的信号通路㊀㊀哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍＴＯＲ）是ＰＩ３Ｋ相关激酶（ＰＩＫＫ）家族中１种丝氨酸／苏氨酸激酶，ｍＴＯＲ信号通路是机体调控各种营养代谢途径的基础信号通路，也是人和动物体一些代谢疾病的调节中枢［３０］㊂葡萄糖㊁胰岛素㊁生长因子㊁氨基酸等营养物质均可刺激ｍＴＯＲ信号通路，从而影响机体多种代谢过程㊂ｍＴＯＲ系统包括ｍＴＯＲＣｌ和ｍＴＯＲＣ２２个复合体［３６］㊂ｍＴＯＲＣｌ可以磷酸化真核翻译起始因子４Ｅ（ｅＩＦ４Ｅ）结合蛋白１（４ＥＢＰｌ）和核糖体蛋白Ｓ６激酶（Ｓ６Ｋ），进而调控蛋白合成的起始［３７－３８］㊂此外，氨基酸可通过脂酰肌醇－４，５－二磷酸３－激酶（ＰＩ３Ｋ）激活蛋白激酶Ｂ（Ａｋｔ）信号传导，该途径又激活ｍＴＯＲＣ２，并调控细胞的生长㊁发育㊁增殖［３０］㊂ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲ信号通路是ＢＣＡＡ影响糖脂代谢㊁蛋白质合成㊁以及肠道健康的主要途径［３０］，故此信号途径可以作为ＢＣＡＡ干预改善营养代谢的潜在靶点㊂㊀㊀当动物体内循环脂质水平上升㊁能量过剩时会抑制ＢＣＫＤＨ的表达并导致ＢＣＡＡ的分解代谢缺陷，使ＢＣＡＡ和ＢＣＫＡ水平升高［３９］㊂外源ＢＣＡＡ摄入过多也会使ＢＣＡＡ积累，积累的ＢＣＡＡ，尤其是亮氨酸可以直接与其传感受器Ｓｅｓ⁃ｔｒｉｎ２相互作用，并通过溶酶体表面上的多种蛋白质相互作用来正向调节ｍＴＯＲＣ１的活性［４０－４１］㊂已经有研究表明，ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１信号通路的激活加剧了胰岛素抵抗㊂ｍＴＯＲＣ１下游目标Ｓ６Ｋ１可直接磷酸化胰岛素受体底物１（ＩＲＳ１）的丝氨酸残基，包括Ｓｅｒ⁃３０２／３０７㊁Ｓｅｒ⁃３０７／３１２㊁Ｓｅｒ⁃６３２／６３６和Ｓｅｒ⁃１０９７／１１０１［１６］㊂ＩＲＳ１丝氨酸磷酸化的增加会降低ＩＲＳ１的活性，使ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号传导受到抑制并降低胰岛素敏感性以及糖原合成［４２］㊂ＢＣＡＡ分解代谢缺陷引起胰岛素抵抗的过程如图１所示㊂㊀㊀相反，动物体内缺乏ＢＣＡＡ可以提升胰岛素敏感性和抑制脂肪组织生成㊂一方面，ＢＣＡＡ剥夺使一般性调控阻遏蛋白激酶２（ＧＣＮ２）磷酸化，ＧＣＮ２是一种可以感应氨基酸缺乏的丝／苏氨酸蛋白激酶，其进一步激活下丘脑真核起始因子２α（ｅＩＦ２α）的磷酸化，ｅＩＦ２α信号的激活会减少动物采食量㊂且有试验发现，缺乏ＢＣＡＡ的饮食使ｅＩＦ２α的磷酸化显著增加［４３］㊂另一方面，ＢＣＡＡ剥夺不仅抑制了ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１通路也激活了ＡＭＰ依赖的蛋白激酶信号通路（ＡＭＰＫ）㊂ＡＭＰＫ是机体调节能量平衡的关键，其激活有助于提高胰岛素敏感性和脂肪组织动员［４４］㊂由于ｍＴＯＲ的下调和ＡＭＰＫ的上调促进了ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号传导［１６］，进而诱导转录因子Ｋｒｕｐｐｅｌ样因子１５（ＫＬＦ１５）的表达㊂ＫＬＦ１５是葡萄糖㊁脂质㊁胆汁酸以及氨基酸０８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理代谢的重要调节因子，ＫＬＦ１５的诱导可抑制脂肪生成和调节肌肉和脂肪组织中胰岛素敏感性葡萄糖转运蛋白４（ＧＬＵＴ４）的转运［２５，４５］，使动物体各个组织包括肝脏㊁肌肉㊁脂肪组织中胰岛素敏感性增强，糖原合成增多㊂而在高含量ＢＣＡＡ条件下，ＫＬＦ１５的表达受到抑制，也就是说，ＢＣＡＡ可以通过ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ对ＫＬＦ１５进行负调控［４５］㊂㊀㊀ＢＣＡＡ：支链氨基酸ｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ；ＢＣＫＤＨ：支链α－酮酸脱氢酶ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｌｐｈａ⁃ｋｅｔｏａｃｉｄｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎ⁃ａｓｅ；ＢＣＫＡ：支链α－酮酸ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｌｐｈａ⁃ｋｅｔｏａｃｉｄｓ；Ａｋｔ：蛋白激酶ＢｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ；ｍＴＯＲＣ１：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物１ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎｃｏｍｐｌｅｘ１；ＰＩ３Ｋ：脂酰肌醇－４，５－二磷酸３－激酶ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ⁃４，５⁃ｂｉｓｐｈｏｓ⁃ｐｈａｔｅ３⁃ｋｉｎａｓｅ；ＩＲＳ１：胰岛素受体底物１ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｓｕｂｓｔｒａｔｅ１；Ｓ６Ｋ１：核糖体蛋白Ｓ６激酶ｒｉｂｏｓｏｍａｌｐｒｏｔｅｉｎＳ６ｋｉｎａｓｅ㊂图１㊀ＢＣＡＡ分解代谢缺陷引起胰岛素抵抗Ｆｉｇ．１㊀ＩｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｃａｕｓｅｄｂｙＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｃｄｅｆｅｃｔｓ３．３㊀ＢＣＡＡ对脂肪组织的调控㊀㊀脂肪组织不仅能通过对多余能量的储存和脂解来调节机体糖脂代谢水平，还可通过调节脂肪细胞中ＢＣＡＡ的分解代谢酶来调节体内循环ＢＣＡＡ的水平［３１］㊂反之，ＢＣＡＡ的分解代谢对于脂肪生成也产生影响㊂在脂肪形成过程中ＢＣＡＡ分解代谢酶增加，ＢＣＡＡ分解氧化为合成脂质（如胆固醇㊁奇链脂肪酸）提供了中间体，且高含量的ＢＣＡＡ会增加脂肪细胞分化过程中的脂质含量［４６］㊂因此，ＢＣＡＡ显著影响并调控脂肪组织的活动㊂㊀㊀首先，ＢＣＡＡ能对脂肪酸合成或分解酶进行调节，从而调控脂肪沉积㊂在小鼠的高脂模型中添加亮氨酸可以抑制脂肪合成并促进脂肪分解［４７］㊂添加亮氨酸显著抑制了脂肪合成相关酶包括脂肪酸合成酶（ＦＡＳ）㊁乙酰辅酶Ａ羧化酶（ＡＣＣ）以及调节脂肪酸合成关键酶基因表达的转录因子 固醇调节元件结合蛋白１（ＳＲＥＢＰ⁃１）等的表达，同时促进了脂肪分解相关酶包括激素敏感性脂肪酶（ＨＳＬ）㊁甘油三酯脂肪酶（ＡＴＧＬ）的表达，从而改善高脂诱导的肥胖和肝脂肪变性［１２，４７］㊂Ｍａ等［４８］发现在小鼠高脂饲粮中添加异亮氨酸与添加亮氨酸效果相似，均能促进脂解基因的表达㊂㊀㊀其次，ＢＣＡＡ可提高脂肪细胞线粒体活动和产热，促进白色脂肪棕色化［１２，４７］㊂ＷＡＴ是机体储存能量的主要器官，而棕色脂肪组织（ＢＡＴ）是在机体冷刺激下适应性生热的主要器官㊂最新研究发现，在冷刺激下ＢＡＴ不仅能增加葡萄糖和脂肪酸的氧化，还能通过棕色脂肪细胞中的转运体ＳＬＣ２５Ａ４４把ＢＣＡＡ转运到线粒体中，从而增加体内循环ＢＣＡＡ的消耗，有效防止肥胖和胰岛素抵抗㊂反之，在肥胖或糖尿病动物中ＢＡＴ活性受损则会降低循环ＢＣＡＡ的清除率使体内ＢＣＡＡ积１８０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷累［４９］㊂由于ＢＡＴ的特殊作用，ＷＡＴ棕色化已成为众多肥胖疗法的目标［５０］㊂ＷＡＴ棕色化后的脂肪组织称为米色脂肪，其重要特征是解偶联蛋白（ＵＣＰ）基因在ＷＡＴ中的过表达㊂试验证明，ＵＣＰ１和ＵＣＰ３在小鼠脂肪组织中的表达增强可以减少脂肪积累［１３，１７］㊂同时，成纤维细胞生长因子２１（ＦＧＦ２１）也已被证明能刺激肥胖小鼠和人ＷＡＴ棕色化［５１－５２］㊂补充亮氨酸的小鼠ＷＡＴ和ＢＡＴ中ＵＣＰ和ＦＧＦ２１的表达显著上调，可增加ＷＡＴ棕色化和脂肪产热分解［１２－１３］㊂㊀㊀再者，ＢＣＡＡ可以调控沉默信息调节因子２相关酶１（Ｓｉｒｔ１）的表达，Ｓｉｒｔ１能通过多种方式调节脂代谢基因的表达，并降低脂肪沉积［５３］㊂例如，它能促进过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子１α（ＰＧＣ⁃１α）［５４］和抑制过氧化物酶增殖物激活受体γ（ＰＰＡＲγ）［５５］的表达㊂ＰＧＣ⁃１α使脂肪细胞线粒体含量和脂肪分泌因子脂联素含量增加，促进脂肪分解［１２，５４］㊂ＰＰＡＲγ是脂肪细胞分化的主要调节剂，其受到抑制能使前体脂肪细胞分化减少，脂肪组织的氧化分解增多［５４］㊂ＰＰＡＲγ的活性也影响着机体ＢＣＡＡ含量以及胰岛素敏感性㊂Ｂｌａｎｃｈａｒｄ等［５６］发现，ＷＡＴ和ＢＡＴ中ＰＰＡＲγ基因的敲除降低了ＢＣＡＡ分解代谢相关酶ＢＣＡＴ２和ＢＣＫＤＨ的ｍＲＮＡ表达水平，抑制了ＢＣＡＡ的代谢过程㊂在肥胖条件下，使用ＰＰＡＲγ激动剂能增强ＢＣＡＡ的氧化并降低循环ＢＣＡＡ的含量，改善肌肉和其他组织的胰岛素敏感性，进而减轻ｍＴＯＲＣ１介导的抑制性ＩＲＳ１磷酸化［５６］㊂４㊀小㊀结㊀㊀综上所述，ＢＣＡＡ显著影响并调控动物机体的糖脂代谢㊂动物体糖脂代谢功能与动物ＢＣＡＡ分解代谢相互影响㊂若机体糖脂代谢功能紊乱（例如肥胖和胰岛素抵抗）则会导致ＢＣＡＡ代谢失调，体内循环ＢＣＡＡ含量升高；若外源ＢＣＡＡ摄入量过多打破了机体原有的ＢＣＡＡ稳态平衡则会引起ＢＣＡＡ分解代谢缺陷，进而影响正常的糖脂代谢功能㊂在畜禽生产养殖的不同阶段，通过控制外源供给ＢＣＡＡ的用量能达到动物健康生长的生产目标，通过动物体内的循环ＢＣＡＡ含量作为标记物可判断机体代谢情况，从而达到最佳的生产效率㊂㊀㊀目前ＢＣＡＡ对动物糖脂代谢调控机制的研究不够深入，仍在进一步探索中㊂而且得到的试验数据也存在局限性，这可能是由于试验模型不同㊁摄入营养物质不一致或供给方式㊁饲喂阶段不同所导致的㊂到目前为止，在３种ＢＣＡＡ中有关亮氨酸的研究颇多，而有关异亮氨酸㊁缬氨酸的研究相对较少，且其相关功能还有待于挖掘㊂深入了解ＢＣＡＡ调控糖脂代谢的机理并将其应用于实际生产中，对于动物的营养调控以及治疗人类的肥胖㊁糖尿病症有重大意义㊂参考文献：［１］㊀ＬＯＦＴＦＩＥＬＤＲＢ，ＨＡＲＲＩＳＡ．Ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｏｎｏｆｆｒｅｅａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉ⁃ｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，１９５６，２１９（１）：１５１－１５９．［２］㊀ＫＩＭＢＡＬＬＳＲ，ＪＥＦＦＥＲＳＯＮＬＳ．Ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｔｈｒｏｕｇｈｗｈｉｃｈｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｍｅｄｉａｔｅｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｃｏｎｔｒｏｌｏｆｐｒｏ⁃ｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００６，１３６（Ｓｕｐｐｌ．１）：２２７Ｓ－２３１Ｓ．［３］㊀覃羽乔，徐永芳，梁桂民，等．超重和肥胖与高血压㊁糖尿病的关系［Ｊ］．中国公共卫生，２００４，２０（６）：６５６－６５７．［４］㊀ＬＩＹＨ，ＷＥＩＨＫ，ＬＩＦＮ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｐｒｏｔｅｉｎ⁃ｒｅｓｔｒｉｃｔｅｄｄｉｅｔｓｍｏｄｕｌａｔｅｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆａｍｉｎｏａｃｉｄｔｒａｎｓ⁃ｐｏｒｔｅｒｓａｎｄｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｓｓｏｃｉａｔｅｄｒｅｇｕｌａｔｏｒｓｉｎｔｈｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｏｆｇｒｏｗｉｎｇｐｉｇｓ［Ｊ］．ＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉ⁃ｔｉｏｎ，２０１６，２（１）：２４－３２．［５］㊀ＢＡＩＪ，ＧＲＥＥＮＥＥ，ＬＩＷＦ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓｍｏｄｕｌａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｉｃｆａｔｔｙａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ⁃ｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅｓｉｎｆｅｍａｌｅｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋ⁃ｅｎｓ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＦｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１５，５９（６）：１１７１－１１８１．［６］㊀ＷＩＬＫＩＮＳＯＮＤＪ，ＨＯＳＳＡＩＮＴ，ＨＩＬＬＤＳ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｅｕｃｉｎｅａｎｄｉｔｓｍｅｔａｂｏｌｉｔｅβ⁃ｈｙｄｒｏｘｙ⁃β⁃ｍｅｔｈｙｌｂｕｔｙｒａｔｅｏｎｈｕｍａｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｐｒｏｔｅｉｎｍｅ⁃ｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１３，５９１（１１）：２９１１－２９２３．［７］㊀ＨＵＴＳＯＮＳＭ，ＳＷＥＡＴＴＡＪ，ＬＡＮＯＵＥＫＦ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｅｓｔａｂｌｉｓｈｉｎｇｓａｆｅｉｎｔａｋｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００５，１３５（Ｓｕｐｐｌ．６）：１５５７Ｓ－１５６４Ｓ．［８］㊀ＬＥＩＪ，ＦＥＮＧＤＹ，ＺＨＡＮＧＹＬ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｅｕｃｉｎｅｃａｔａｂｏｌｉｓｍｂｙｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｕｅｌｓｉｎｍａｍｍａｒｙｅｐ⁃ｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓ，２０１２，４３（５）：２１７９－２１８９．２８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理［９］㊀ＨＡＵＦＥＳ，ＷＩＴＴＨ，ＥＮＧＥＬＩＳ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｎｄａｒｏｍａｔｉｃａｍｉｎｏａｃｉｄｓ，ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅａｎｄｌｉｖｅｒｓｐｅｃｉｆｉｃｅｃｔｏｐｉｃｆａｔｓｔｏｒａｇｅｉｎｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔｔｏｏｂｅｓｅｓｕｂ⁃ｊｅｃｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＭｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓ，２０１６，２６（７）：６３７－６４２．［１０］㊀ＦＡＮＱＷ，ＬＯＮＧＢＳ，ＹＡＮＧＫ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｌｅｕ⁃ｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎａｌｔｅｒｓｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｎ⁃ｄｕｃｅｓｓｌｏｗ⁃ｔｏ⁃ｆａｓｔｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｓｉｎｌｏｎｇｉｓｓｉｍｕｓｄｏｒｓｉｍｕｓｃｌｅｏｆｗｅａｎｌｉｎｇｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕ⁃ｔｒｉｔｉｏｎ，２０１７，１１７（９）：１２２２－１２３４．［１１］㊀ＨＡＮＧＦ，ＹＡＮＧＨ，ＢＵＮＧＯＴ，ｅｔａｌ．ＩｎｏｖｏＬ⁃ｌｅｕ⁃ｃｉｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｓｉｎｈｅａｔ⁃ｅｘｐｏｓｅｄｍａｌｅ，ｂｕｔｎｏｔｆｅｍａｌｅ，ｃｈｉｃｋｓｔｏａｆｆｏｒｄｔｈｅｒｍｏｔｏｌｅｒａｎｃｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｈｅｒｍａｌＢｉｏｌｏｇｙ，２０１７，７１：７４－８２．［１２］㊀ＪＩＡＯＪ，ＨＡＮＳＦ，ＺＨＡＮＧＷ，ｅｔａｌ．ＣｈｒｏｎｉｃｌｅｕｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎＣ５７ＢＬ／６Ｊｍｉｃｅｆｅｄｗｉｔｈａｈｉｇｈ⁃ｆａｔ／ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｄｉｅｔ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ＆ＮｕｔｒｉｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１６，６０（１）：３１３０４．［１３］㊀ＺＨＡＮＧＹＹ，ＧＵＯＫＹ，ＬＥＢＬＡＮＣＲＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎ⁃ｃｒｅａｓｉｎｇｄｉｅｔａｒｙｌｅｕｃｉｎｅｉｎｔａｋｅｒｅｄｕｃｅｓｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏ⁃ｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｍｅｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍｉｎｍｉｃｅｖｉａｍｕｌｔｉｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２００７，５６（６）：１６４７－１６５４．［１４］㊀ＷＯＯＳＬ，ＹＡＮＧＪＰ，ＨＳＵＭ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｎｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｏｂｅｓｅ，ｐｒｅｄｉａｂｅｔｉｃｍｅｎａｎｄｗｏｍｅｎ：ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｃｒｏｓｓｏｖｅｒｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１９，１０９（６）：１５６９－１５７７．［１５］㊀ＣＵＭＭＩＮＧＳＮＥ，ＷＩＬＬＩＡＭＳＥＭ，ＫＡＳＺＡＩ，ｅｔａｌ．Ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｈｅａｌｔｈｂｙｄｅｃｒｅａｓｅｄｃｏｎ⁃ｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１８，５９６（４）：６２３－６４５．［１６］㊀ＸＩＡＯＦ，ＨＵＡＮＧＺＹ，ＬＩＨＫ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｉｎｃｒｅａｓｅｓｈｅｐａｔｉｃｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｖｉａＧＣＮ２／ｍＴＯＲ／Ｓ６Ｋ１ａｎｄＡＭＰＫｐａｔｈｗａｙｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１１，６０（３）：７４６－７５６．［１７］㊀ＣＨＥＮＧＹ，ＭＥＮＧＱＳ，ＷＡＮＧＣＸ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｄｅｃｒｅａｓｅｓｆａｔｍａｓｓｂｙｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｌｉｐｏｌ⁃ｙｓｉｓｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｎｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｕｎ⁃ｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１（ＵＣＰ１）ｉｎｂｒｏｗｎｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１０，５９（１）：１７－２５．［１８］㊀ＣＨＥＮＧＹ，ＺＨＡＮＧＱ，ＭＥＮＧＱＳ，ｅｔａｌ．ＬｅｕｃｉｎｅｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｆａｔｌｏｓｓｖｉａｉｎｃｒｅａｓｉｎｇＣＲＨｅｘ⁃ｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｎｇｔｈｅｓｙｍ⁃ｐａｔｈｅｔｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏ⁃ｇｙ，２０１１，２５（９）：１６２４－１６３５．［１９］㊀ＤＵＹ，ＭＥＮＧＱＳ，ＺＨＡＮＧＱ，ｅｔａｌ．Ｉｓｏｌｅｕｃｉｎｅｏｒｖａｌｉｎｅｄｅｐｒｉ⁃ｖａｔｉｏｎｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｆａｔｌｏｓｓｖｉａｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｅｎｅｒｇｙｅｘｐｅｎｄｉｔｕｒｅａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎＷＡＴ［Ｊ］．ＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓ，２０１２，４３（２）：７２５－７３４．［２０］㊀ＷＡＮＧＹＭ，ＺＨＯＵＪＹ，ＷＡＮＧＧ，ｅｔａｌ．Ａｄｖａｎｃｅｓｉｎｌｏｗ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｓｆｏｒｓｗｉｎｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆａｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，２０１８，９：６０．［２１］㊀ＨＥＮＧＪＨ，ＷＵＺＨ，ＴＩＡＮＭ，ｅｔａｌ．ＥｘｃｅｓｓｉｖｅＢＣＡＡｒｅｇｕｌａｔｅｓｆａｔｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｐａｒｔｉａｌｌｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｍ６ＡＲＮＡｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎｉｎｗｅａｎｌｉｎｇｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ＆Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０２０，１７（１）：１０．［２２］㊀ＬＩＹＨ，ＷＥＩＨＫ，ＬＩＦＮ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｏｗ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｓｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｅｄｗｉｔｈｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｏｎｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｏｆｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌａｎｄＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１７，６５（１３）：２８３９－２８４８．［２３］㊀ＳＣＨＥＵＥＲＭＡＮＮＧＮ，ＢＩＬＧＩＬＩＳＦ，ＨＥＳＳＪＢ，ｅｔａｌ．Ｂｒｅａｓｔｍｕｓｃｌｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎｃｏｍｍｅｒｃｉａｌｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓ［Ｊ］．ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００３，８２（１０）：１６４８－１６５８．［２４］㊀ＤＵＡＮＹＨ，ＬＩＦＮ，ＧＵＯＱＰ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｒａｔｉｏｓｍｏｄｕｌａｔｅｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓｏｆｇｒｏｗｉｎｇｐｉｇｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＦｏｏｄｓ，２０１８，４０：６１４－６２４．［２５］㊀ＢＩＳＷＡＳＤ，ＤＵＦＦＬＥＹＬ，ＰＵＬＩＮＩＬＫＵＮＮＩＬＴ．Ｒｏｌｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ⁃ｃａｔａｂｏｌｉｚｉｎｇｅｎｚｙｍｅｓｉｎｉｎｔｅｒｔｉｓｓｕｅｓｉｇｎａｌｉｎｇ，ｍｅｔａｂｏｌｉｃｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ａｎｄｅｎｅｒｇｙｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＴｈｅＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ，２０１９，３３（８）：８７１１－８７３１．［２６］㊀ＢＲＯＳＮＡＮＪＴ，ＢＲＯＳＮＡＮＭＥ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓ：ｅｎｚｙｍｅａｎｄｓｕｂｓｔｒａｔｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ［Ｊ］Ｊｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００６，１３６（Ｓｕｐｐｌ．１）：２０７Ｓ－２１１Ｓ．［２７］㊀ＳＵＲＹＡＷＡＮＡ，ＨＡＷＥＳＪＷ，ＨＡＲＲＩＳＲＡ，ｅｔａｌ．Ａｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｏｄｅｌｏｆｈｕｍａｎｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＮｕ⁃ｔｒｉｔｉｏｎ，１９９８，６８（１）：７２－８１．［２８］㊀ＬＵＧ，ＳＵＮＨＰ，ＳＨＥＰＸ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ２Ｃｍｉｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｍｉｃｅａｎｄｃｕｌｔｕｒｅｄｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ，２００９，１１９（６）：１６７８－１６８７．［２９］㊀ＬＹＮＣＨＣＪ，ＡＤＡＭＳＳＨ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｉｇｎａｌｌｉｎｇａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＲｅｖｉｅｗｓＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２０１４，１０（１２）：７２３－７３６．［３０］㊀ＮＩＥＣＸ，ＨＥＴ，ＺＨＡＮＧＷＪ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａ⁃ｍｉｎｏａｃｉｄｓ：ｂｅｙｏｎｄｎｕｔｒｉｔｉｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎａ⁃３８０４㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷ｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１８，１９（４）：９５４．［３１］㊀ＨＥＲＭＡＮＭＡ，ＳＨＥＰＸ，ＰＥＲＯＮＩＯＤ，ｅｔａｌ．Ａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｂｒａｎｃｈｅｄｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ（ＢＣＡＡ）ｍｅ⁃ｔａｂｏｌｉｓｍｍｏｄｕｌａｔｅｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＢＣＡＡｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．Ｊｏｕｒ⁃ｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１０，２８５（１５）：１１３４８－１１３５６．［３２］㊀ＬＡＣＫＥＹＤＥ，ＬＹＮＣＨＣＪ，ＯＬＳＯＮＫＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇ⁃ｕｌａｔｉｏｎｏｆａｄｉｐｏｓｅｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｃａｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍｅｎｚｙｍｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｃｒｏｓｓ⁃ａｄｉｐｏｓｅａｍｉｎｏａｃｉｄｆｌｕｘｉｎｈｕｍａｎｏｂｅｓｉｔｙ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉ⁃ｏｌｏｇｙ：ＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１３，３０４（１１）：Ｅ１１７５－Ｅ１１８７．［３３］㊀ＥＳＴＲＡＤＡ⁃ＡＬＣＡＬＤＥＩ，ＴＥＮＯＲＩＯ⁃ＧＵＺＭＡＮＭＲ，ＴＯＶＡＲＡＲ，ｅｔａｌ．Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｆａｔｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｄｕｒｉｎｇａｄｉｐｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｉｎａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｆｒｏｍｏｂｅｓｅｍｉｃｅａｎｄＣ２Ｃ１２ｍｙｏｔｕｂｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｅｌｌｕｌａｒＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１６，１１８（４）：８０８－８１８．［３４］㊀ＺＨＯＵＭＹ，ＳＨＡＯＪ，ＷＵＣＹ，ｅｔａｌ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｓｍｔｏｔｒｅａｔｏｂｅｓｉｔｙ⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，２０１９，６８（９）：１７３０－１７４６．［３５］㊀ＷＡＮＧＪ，ＬＩＵＹＸ，ＬＩＡＮＫ，ｅｔａｌ．ＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｃｄｅｆｅｃｔａｌｔｅｒｓｇｌｕｃｏｓｅｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｌｅａｎｍｉｃｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１９（１０）：１１４０．［３６］㊀ＳＡＲＢＡＳＳＯＶＤＤ，ＧＵＥＲＴＩＮＤＡ，ＡＬＩＳＭ，ｅｔａｌ．ＰｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎａｎｄｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＡｋｔ／ＰＫＢｂｙｔｈｅｒｉｃｔｏｒ⁃ｍｔｏｒｃｏｍｐｌｅｘ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００５，３０７（５７１２）：１０９８－１１０１．［３７］㊀ＷＡＮＧＸＭ，ＰＲＯＵＤＣＧ．ＴｈｅｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓｙｎｔｈｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００６，２１（５）：３６２－３６９．［３８］㊀ＭＩＥＵＬＥＴＶ，ＲＯＣＥＲＩＭ，ＥＳＰＥＩＬＬＡＣＣ，ｅｔａｌ．Ｓ６ｋｉｎａｓｅｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｍｐａｉｒｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｔａｒｇｅｔｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｉｎｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｍａｉｎｔａｉｎｉｎｇｐｒｏｐｅｒｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐｒｏｔｅｉｎｔｕｒｎｏｖｅｒ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ：ＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２００７，２９３（２）：Ｃ７１２－Ｃ７２２．［３９］㊀ＧＡＮＮＯＮＮＰ，ＳＣＨＮＵＣＫＪＫ，ＶＡＵＧＨＡＮＲＡ．ＢＣＡＡｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ⁃ｄｙｓｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｙｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｔａｔｕｓ？［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＦｏｏｄＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１８，６２（６）：１７００７５６．［４０］㊀ＮＥＷＧＡＲＤＣ．Ｉｎｔｅｒｐｌａｙｂｅｔｗｅｅｎｌｉｐｉｄｓａｎｄｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１２，１５（５）：６０６－６１４．［４１］㊀ＳＡＸＴＯＮＲＡ，ＫＮＯＣＫＥＮＨＡＵＥＲＫＥ，ＷＯＬＦＳＯＮＲＬ，ｅｔａｌ．ＳｔｒｕｃｔｕｒａｌｂａｓｉｓｆｏｒｌｅｕｃｉｎｅｓｅｎｓｉｎｇｂｙｔｈｅＳｅｓｔｒｉｎ２⁃ｍＴＯＲＣ１ｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，３５１（６２６８）：５３－５８．［４２］㊀ＬＯＰＩＣＣＯＬＯＪ，ＢＬＵＭＥＮＴＨＡＬＧＭ，ＢＥＲＮＳＴＥＩＮＷＢ，ｅｔａｌ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇｔｈｅＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙ：ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＤｒｕｇＲｅｓｉｓｔａｎｃｅＵｐｄａｔｅｓ，２００８，１１（１／２）：３２－５０．［４３］㊀ＺＨＥＮＧＬＦ，ＷＥＩＨＫ，ＣＨＥＮＧＣＳ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｌｅ⁃ｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｔｏａｒｅｄｕｃｅｄ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｅｔｉｍｐｒｏｖｅｓｇｒｏｗｔｈｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐｉｇｌｅｔｓ：ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｉｎｃｒｅａｓｅｄｆｅｅｄｉｎｔａｋｅａｎｄｄｉｒｅｃｔｍｕｓｃｌｅｇｒｏｗｔｈ⁃ｐｒｏｍｏｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｔｒｉ⁃ｔｉｏｎ，２０１６，１１５（１２）：２２３６－２２４５．［４４］㊀ＨＡＲＤＩＥＧＤ．ＡＭＰ⁃ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ：ａｋｅｙｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｅｎｅｒｇｙｂａｌａｎｃｅｗｉｔｈｍａｎｙｒｏｌｅｓｉｎｈｕｍａｎｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１４，２７６（６）：５４３－５５９．［４５］㊀ＬＩＵＹＸ，ＤＯＮＧＷＢ，ＳＨＡＯＪ，ｅｔａｌ．Ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｋｌｆ１５ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｖｉａＰＩ３Ｋ⁃ＡＫＴｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔｉｅｒｓｉｎＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１７（８）：８５３．［４６］㊀ＳＡＬＩＮＡＳ⁃ＲＵＢＩＯＤ，ＴＯＶＡＲＡＲ，ＮＯＲＩＥＧＡＬＧ．Ｅｍｅｒｇｉｎｇｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓｏｎｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｕｒｉｎｇａｄｉｐｏｃｙｔｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｕｒ⁃ｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＣｌｉｎｉｃａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＭｅｔａｂｏｌｉｃＣａｒｅ，２０１８，２１（１）：４９－５７．［４７］㊀ＢＩＮＤＥＲＥ，ＢＥＲＭＵᶄＤＥＺ⁃ＳＩＬＶＡＦＪ，ＡＮＤＲÉＣ，ｅｔａｌ．Ｌｅｕｃｉｎｅｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｃｔｓｆｒｏｍｉｎｓｕｌｉｎｒｅ⁃ｓｉｓｔａｎｃｅｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇａｄｉｐｏｓｉｔｙｌｅｖｅｌｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（９）：ｅ７４７０５．［４８］㊀ＭＡＱＱ，ＺＨＯＵＸＢ，ＨＵＬＬ，ｅｔａｌ．ＬｅｕｃｉｎｅａｎｄＩｓｏ⁃ｌｅｕｃｉｎｅｈａｖｅｓｉｍｉｌａｒｅｆｆｅｃｔｓｏｎｒｅｄｕｃｉｎｇｌｉｐｉｄａｃｃｕｍｕ⁃ｌａｔｉｏｎ，ｉｍｐｒｏｖｉｎｇｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙａｎｄｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｔｈｅｂｒｏｗｎｉｎｇｏｆＷＡＴｉｎｈｉｇｈ⁃ｆａｔｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏｂｅｓｅｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｆｏｏｄ＆Ｆｕｎｃｔｉｏｎ，２０２０，１１（３）：２２７９－２２９０．［４９］㊀ＹＯＮＥＳＨＩＲＯＴ，ＷＡＮＧＱ，ＴＡＪＩＭＡＫ，ｅｔａｌ．ＢＣＡＡｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｂｒｏｗｎｆａｔｃｏｎｔｒｏｌｓｅｎｅｒｇｙｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈＳＬＣ２５Ａ４４［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１９，５７２（７７７１）：６１４－６１９．［５０］㊀ＫＯＺＡＫＬＰ．Ｂｒｏｗｎｆａｔａｎｄｔｈｅｍｙｔｈｏｆｄｉｅｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｔｈｅｒｍｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１０，１１（４）：２６３－２６７．［５１］㊀ＣＯＳＫＵＮＴ，ＢＩＮＡＨＡ，ＳＣＨＮＥＩＤＥＲＭＡ，ｅｔａｌ．Ｆｉ⁃ｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２１ｃｏｒｒｅｃｔｓｏｂｅｓｉｔｙｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００８，１４９（１２）：６０１８－６０２７．［５２］㊀ＨＡＮＳＳＥＮＭＪＷ，ＢＲＯＥＤＥＲＳＥ，ＳＡＭＭＳＲＪ，ｅｔａｌ．ＳｅｒｕｍＦＧＦ２１ｌｅｖｅｌｓａｒｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｂｒｏｗｎａｄｉ⁃ｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎｓ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１５，５：１０２７５．４８０４９期陈嘉艺等：支链氨基酸对动物糖脂代谢的调控及作用机理［５３］㊀马清泉，王国红，周昕博，等．亮氨酸和异亮氨酸对脂肪沉积的影响及机制［Ｊ］．东北农业大学学报，２０２０，５１（１）：５０－５６，６４．［５４］㊀ＳＵＮＸＣ，ＺＥＭＥＬＭＢ．Ｌｅｕｃｉｎｅｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｔｏ⁃ｃｈｏｎｄｒｉａｌｍａｓｓａｎｄｏｘｙｇｅｎｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓａｎｄａｄｉｐｏｃｙｔｅｓ［Ｊ］．ＮｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄＭｅｔａｂｏ⁃ｌｉｓｍ，２００９，６（１）：２６．［５５］㊀ＰＩＣＡＲＤＦ，ＫＵＲＴＥＶＭ，ＣＨＵＮＧＮ，ｅｔａｌ．Ｓｉｒｔ１ｐｒｏ⁃ｍｏｔｅｓｆａｔｍｏｂｉｌｉｚａｔｉｏｎｉｎｗｈｉｔｅａｄｉｐｏｃｙｔｅｓｂｙｒｅｐｒｅｓｓ⁃ｉｎｇＰＰＡＲ⁃γ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００４，４２９（６９９３）：７７１－７７６．［５６］㊀ＢＬＡＮＣＨＡＲＤＰＧ，ＭＯＲＥＩＲＡＲＪ，ＣＡＳＴＲＯÉ，ｅｔａｌ．ＰＰＡＲγｉｓａｍａｊｏｒｒｅｇｕｌａｔｏｒｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉ⁃ｎｏａｃｉｄｂｌｏｏｄｌｅｖｅｌｓａｎｄｃａｔａｂｏｌｉｓｍｉｎｗｈｉｔｅａｎｄｂｒｏｗｎａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１８，８９：２７－３８．∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ａｓｓｏｃｉａｔｅｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｍａｑｉｎｇｑｕａｎ＠ｎｅａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ（责任编辑㊀陈㊀鑫）ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎａｎｄＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＢｒａｎｃｈｅｄ⁃ＣｈａｉｎＡｍｉｎｏＡｃｉｄｓｏｎＡｎｉｍａｌＧｌｙｃｏｌｉｐｉｄＭｅｔａｂｏｌｉｓｍＣＨＥＮＪｉａｙｉ㊀ＺＨＯＵＸｉｎｂｏ㊀ＳＨＡＮＡｎｓｈａｎ㊀ＭＡＱｉｎｇｑｕａｎ∗（ＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＣｏｌｌｅｇｅ，ＮｏｒｔｈｅａｓｔＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５００３０，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｅｎｅｒｇｙｂａｌａｎｃｅｉｓｍａｉｎｔａｉｎｅｄｂｙａｎｉｍａｌｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｔｈｅｄｉｓｏｒｄｅｒｏｆｗｈｉｃｈｃａｕｓｅａｓｅｒｉｅｓｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｒｅｇｕｌａｔｅｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎａｎｉｍａｌｓａｓｎｕｔｒｉｅｎｔｓｏｒｓｉｇｎａｌｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，ｗｈｉｃｈｐｒｏｖｉｄｅｓｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ⁃ｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｆｏｒａｐｐｌｉｃａ⁃ｔｉｏｎｉｎｌｉｖｅｓｔｏｃｋｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｍａｉｎｌｙｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄｓｏｎｇｌｙ⁃ｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｅｌａｂｏｒａｔｅｓｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０２０，３２（９）：４０７８⁃４０８５］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｂｒａｎｃｈｅｄ⁃ｃｈａｉｎａｍｉｎｏａｃｉｄ；ｇｌｙｃｏｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ；ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ；ｍｅｃｈａｎｉｓｍ５８０４。

鸢尾素调节糖脂代谢的作用及其在畜禽生产上的应用前景王蕾1，李硕2，刘悦2，邹田德2*（1. 四川省德阳市人民医院，四川德阳 618000；2. 江西农业大学动物科学技术学院，江西省动物营养重点实验室，江西南昌 330045）摘 要：鸢尾素（Irisin）是一种新近发现的可分泌型代谢调控因子，来源于III型纤连蛋白组件包含蛋白5（FNDC5）经剪切修饰形成的多肽片段，能够通过多种途径调控动物能量代谢和葡萄糖稳态，在改善畜禽肉品质和脂肪沉积方面表现出较高的研究和实践应用价值。

本文综述了Irisin调控机体糖脂代谢的作用及其分子机制，并展望了Irisin在畜禽生产上的应用前景，以期为改善动物健康和提高养殖效率提供新思路。

关键词：鸢尾素；表达调控；糖脂代谢；畜禽生产中图分类号：S816 文献标识码：A DOI编号：10.19556/j.0258-7033.20200622-06鸢尾素（Irisin）是一个新近发现的可分泌型代谢调控因子，由III型纤连蛋白组件包含蛋白5（Fibronectin Type III Domain-Containing Protein 5，FNDC5）水解产生，主要由骨骼肌、脂肪等组织表达和分泌[1]。

FNDC5基因表达具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ Coactivator 1α，PGC1α）依赖和运动诱导性[2]。

Irisin可以通过多种途径改善肥胖和糖脂代谢，是一种有效的机体能量平衡调节因子，其促进白色脂肪棕色化，增加能量消耗，并特异性调节肌细胞对葡萄糖的摄取和吸收利用，改善胰岛素抵抗[2]。

Irisin与脂肪代谢相关指标（体质指数、体脂水平等）存在显著相关性，被认为是一种重要的脂类调节剂[3,4]。

虽然目前在人医和实验动物上针对Irisin进行了大量科学研究，但其在畜禽生产上的研究和应用在国内外鲜有报道。

第十五章代谢调节细胞代谢包括物质代谢和能量代谢。

细胞代谢是一个完整统一的网络，并且存在复杂的调节机制，这些调节机制都是在基因表达产物（蛋白质或RNA）的作用下进行的。

本章重点是：物质代谢途径的相互联系，酶活性的调节。

物质代谢途径的相互联系细胞代谢的基本原则是将各类物质分别纳入各自的共同代谢途径，以少数种类的反应转化种类繁多的分子。

不同代谢途径可以通过交叉点上关键的中间物而相互转化，其中三个关键的中间物是乙酰CoA、G-6-P、丙酮酸。

一、糖代谢与脂代谢的联系1、糖转变成脂糖经过酵解，生成磷酸二羟丙酮及丙酮酸。

磷酸二羟丙酮还原为甘油，丙酮酸氧化脱羧转变成乙酰CoA，合成脂肪酸。

2、脂转变成糖甘油经磷酸化为3-磷酸甘油，转变为磷酸二羟丙酮，异生为糖。

在植物、细菌中，脂肪酸转化成乙酰CoA，后者经乙醛酸循环生成琥珀酸，进入TCA，由草酰乙酸脱羧生成丙酮酸，生糖。

动物体内，无乙醛酸循环，乙酰CoA进入TCA氧化，生成CO2和H2O。

脂肪酸在动物体内也可以转变成糖，但此时必需要有其他来源的物质补充TCA中消耗的有机酸（草酰乙酸）。

糖利用受阻，依靠脂类物质供能量，脂肪动员，在肝中产生大量酮体（丙酮、乙酰乙酸、β-羟基丁酸）。

二、糖代谢与氨基酸代谢的关系1、糖的分解代谢为氨基酸合成提供碳架糖→ 丙酮酸→ α-酮戊二酸+ 草酰乙酸这三种酮酸，经过转氨作用分别生成Ala、Glu和Asp。

2、生糖氨基酸的碳架可以转变成糖凡是能生成丙酮酸、α—酮戊二酸、琥珀酸、草酰乙酸的a.a，称为生糖a.a。

Phe、Tyr、Ilr、Lys、Trp等可生成乙酰乙酰CoA，从而生成酮体。

Phe、Tyr等生糖及生酮。

三、氨基酸代谢与脂代谢的关系氨基酸的碳架都可以最终转变成乙酰CoA，可以用于脂肪酸和胆甾醇的合成。

生糖a.a的碳架可以转变成甘油。

Ser可以转变成胆胺和胆碱，合成脑磷脂和卵磷脂。

动物体内脂肪酸的降解产物乙酰CoA，不能为a.a合成提供净碳架。

细胞代谢的调节机制和信号通路细胞代谢是指生物体内各种化学反应产生的能量和物质转化过程。

这是维持生命的基本过程，能够支持细胞的正常运作。

代谢的过程不仅受到基因的影响，还受到环境、营养、药物等因素的影响。

为了保持组织和器官的正常功能，细胞必须运用各种方式来调节代谢过程。

一、代谢的调节机制代谢过程包括蛋白质、脂质、碳水化合物等生物大分子的生产和分解，这些过程受到酶的调节、基因表达和信号通路的调控。

其中，酶是调控代谢的主要目标，细胞中存在大量的酶，它们能够快速催化各种代谢反应。

酶的功能状态可以受到许多因素的调节，包括以下几个方面：1. 底物浓度：酶催化反应的速度通常会随着底物浓度的增加而增加。

因此，当细胞内某种代谢物的浓度增加时，它能够促进相应酶的活性。

2. 抑制物：某些代谢反应需要抑制物来抑制酶的活性。

例如，A型酶的活性可以通过B型酶产生的抑制物控制。

抑制物通常是亲和力很高的底物，当浓度过高时可以竞争性地结合到酶上，使其不再能够催化反应。

3. 温度：酶的活性通常会随着温度的变化而变化。

当温度过高或过低时，酶的结构可能会发生改变，从而导致活性的降低。

4. pH值：酶的活性还受到环境pH值的影响。

细胞内各种代谢反应通常会在特定的pH范围内发生。

二、信号通路的调节除了直接影响酶的活性以外，许多信号通路也通过调节基因表达、代谢途径的选择和酶的合成来调节代谢。

例如：1. 脂类调节途径：关键酶的合成和基因表达受到脂类信号分子的影响。

这些信号分子可以促进脂类在细胞中的代谢，同时也参与缺氧应激反应、免疫调节等过程。

2. AMPK信号通路：AMPK（AMP-activated protein kinase）通过调节蛋白合成、葡萄糖生成和脂肪酸氧化等途径，可以响应细胞的能量状态和代谢状况。

3. PI3K/Akt信号通路：这是细胞生长和代谢的重要调节途径，能够直接或间接地影响葡萄糖代谢、脂肪酸氧化等代谢过程。

4. 转录因子的调控：像核因子Nrf2、Yap/Taz这些转录因子能够通过调节细胞内代谢途径的选择、抗氧化反应和细胞周期进程来调节代谢。