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8shock第八版——病理生理学课件PPT

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病理生理学完整ppt课件

• 肿瘤的病理生理学机制还涉及到免疫逃逸和代谢异常等方面。 • 肿瘤细胞可通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击，如表达免疫抑制分子和抑制免疫细胞活性等。此外，肿瘤细胞还
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子，以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关，包括遗传、环境和行为 习惯等，其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础，通过对疾病发生 、发展的机制研究，有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识，医生可以制定更为精准的治疗策 略，针对疾病的根本原因进行治疗，提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持，帮 助科学家发现新的药物靶点，开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关，包括肝炎、酒精和药物 等，其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程，以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。
《病理生理学》PPT课件

《病理生理学》PPT课件

病理生理学
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学（pathophysiology）是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下，自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化
临
症状主观上的异常感觉
床
体征客观表现
表
现
行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因（Etiology）
健康机体
不利条件 （诱因）
（+）
病因
患病机体
（－） 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应，致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 －引起疾病，赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤
第八版 病理生理学 休克

第八版 病理生理学 休克

→不灌不流
2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
最新课件
60
休克Ⅲ期微循环变化
最新课件
61
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露
胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生
3.组织因子释放入血：
儿茶酚胺 前闸门 敏感 后闸门 不敏感
酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
最新课件
41
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
最新课件
42
一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
亦称为休克早期、休克代偿期
(一) 微循环的改变
交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/8
组织灌流量与血压及血管口径的4次方
成正比（口径更重要）
最新课件
12
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组 织细胞淤血缺氧。
最新课件
52
最新课件
53
（二）发生机制：
1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张
2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽）
最新课件
54
3．血液流变学改变
（微V流速↓） RBC易积聚 微循环
神志清楚
2024版《病理生理学》ppt课件完整版

2024版《病理生理学》ppt课件完整版

诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
病理生理学课件 应激(第八版)

病理生理学课件 应激(第八版)

应
激
Stress
什么是应激?
授课大纲
1
概述
2 应激反应的基本表现
3 应激时机体的代谢和功能变化
应激原
应激原(Stressor):是指引起应激反应的各种刺激因素。
强 度,作 用 时 间,个 体 差 异
外环境因素
应
Cold, heat, toxins, bacteria
激
内环境因素
原
பைடு நூலகம்
disease(anemia,fever,heart failure)
长时间
高血压（使心脏负荷加重）、腹腔内脏缺血（溃疡）
外周效应
呼吸系统
CA↑ 支气管扩张，呼吸加强 呼吸性碱中毒
组织供氧↑ 组织缺氧
其它激素的分泌变化
CA促进ACTH、GH、EPO、肾素的分泌作用。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
基本单元组成
边缘系统情绪 反应
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体
病人自诉睡眠差，恶梦频频，有时常在噩梦中惊醒， 脑子里经常控制不住的浮现战友被炸死时的那一幕幕 惨景。病人不愿看有关战争的电影或电视，甚至听到 放鞭炮声都紧张不安。曾多次就诊精神科，服用过阿 米替林、地西泮、阿普唑仑等多种药物，症状反复不 定，现仍未结婚，受单位照顾从事工厂绿化工作。 ▪ 诊断：创伤后应激障碍
肾上腺髓质 儿茶酚胺
【心血管系统】
适度应激，使心功能加强 过强应激，发生心血管疾病
高血压 冠心病 心律失常
【消化系统】
食欲↑
缺血性损伤 腹泻/便秘
食欲↓、消化功能↓
CRH分泌￪
【消化系统】
应激性溃疡（Stress ulcer）
病理生理学 ppt课件

病理生理学 ppt课件

ห้องสมุดไป่ตู้
人民卫生出版社
病理生理学
38
无复流现象
无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环 灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。
人民卫生出版社
病理生理学
39
组织灌流特点
不灌不流
人民卫生出版社
病理生理学
40
微循环变化特点
病理生理学
54
MODS概念
（一）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危 重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个 或两个以上原无病理关联的器官功能损害，从而影响 机体内环境的稳定的综合征，称为MODS。
人民卫生出版社
病理生理学
55
第四节 休克的防治原则
人民卫生出版社
病理生理学
56
一、病因学防治
人民卫生出版社
病理生理学
52
心功能不全
突然发生低血压 心指数＜2L/min.m2 对正性肌力药物不起反应
人民卫生出版社
病理生理学
53
凝血系统功能障碍
低凝状态 血小板＜50×109/L 凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上 纤维蛋白原＜200mg/dl 血中出现FDP
人民卫生出版社
←
真Cap血流 增加
←
Cap前括约肌 与微动脉舒张
人民卫生出版社
病理生理学
16
休克的分期及各期特点
以失血性休克为例，休克可分为以下三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
17
1.微循环缺血期
休克早期 休克代偿期
人民卫生出版社
病理生理学
18
病理生理学第八版配套课件 01 绪论

病理生理学第八版配套课件 01 绪论


课程特点——辩证思维和方法，如矛盾的对立与
统一（损伤与抗损伤）、转化（因果交替）、局 部与整体等 选择性复习过去所学的知识（生理、生化等）— —知其然，还要知其所以然
人民卫生出版社 病理生理学
20
怎样学好病理生理学？
注重实验课——不单为验证，学习科学思维和方 法
临床实践和社会调查——提高学习兴趣、“服务
学时：56 理论课，15 (5) 实验课）
许多疾病中共存的、成套的病理
Fluids and electrolytes imbalance
Acid and base disturbances Stress, Fever, Edema, Hypoxia, Shock Ischemia and reperfusion Multi-organic dysfunction
病理生理学
9
疾病谱改变
人口老龄化，老年性痴呆的患病率急剧上升
人民卫生出版社 病理生理学
10
老年性痴呆患病率明显上升
The prevalence＞60，3.5%～6.4%；＞85，47% 张振馨，2005 The Lancet；张明园，1990，中华医学杂 志
人民卫生出版社
病理生理学
11
课程安排（71
人民卫生出版社 病理生理学
13
课程安排（71
器官病理生理学
Heart
学时：56 理论课，15 (5) 实验课）
Lung
Liver Kidney Brain
人民卫生出版社
病理生理学
14
病理生理学的实验课特征
临床观察 整体水平 离体水平 细胞水平
实验模型
分子水平
病理生理学课件ppt

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学科发展历程
01
02
03
古代
人类对疾病的初步认识和 经验积累。
近代
随着医学和生理学的发展 ，病理生理学逐渐形成和 发展。
现代
随着分子生物学、遗传学 等学科的进步，病理生理 学研究进入更深层次。
研究方法与技术
临床观察
通过观察患者的症状和 体征，分析疾病发生、
发展和转归的过程。
实验研究
利用动物模型和体外实 验等方法，研究疾病的 发生机制和治疗方法。
机体反应性改变
疾病发生时，机体的反应性也会发生改变，如免疫反应、神经内分 泌反应等。
疾病过程中的病理生理变化
代谢改变
疾病过程中，机体的代谢 会发生相应的改变，如能 量代谢异常、物质代谢紊 乱等。
器官功能改变
疾病过程中，相关器官的 功能也会发生改变，如肝 肾功能不全、心功能不全 等。
内环境稳态失衡
疾病过程中，机体的内环 境稳态可能会失衡，如酸 碱平衡紊乱、水电解质平 衡紊乱等。
创新实验设计
借鉴其他学科的实验设计理念和方法，优化病理生理学实验设计，提 高研究质量和效率。
转化医学与临床应用前景
01
促进基础研究成果向临床应用转化
加强基础研究与临床应用的衔接，将研究成果转化为实际的临床治疗手
段。
02
个性化医疗与精准治疗
基于病理生理学研究成果，实现疾病的个性化治疗和精准用药，提高治
病因作用方式
病因的致病力
不同病因的致病力不同，与病因的性 质、强度、持续时间等因素有关。
病因通过不同的作用方式影响机体， 如直接损伤、诱导机体发生异常反应 等。
发病机制
疾病发生的过程
疾病发生通常经历损伤、炎症、修复和代偿等过程，这些过程相 互交织、相互影响。
第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件

第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件

第八版病理生理学水和 代紊乱件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
病理生理学课件ppt

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THANKS
感谢观看
信号转导
信号转导是指细胞间和细胞内信号传递的过程，通过一系列信号转导通路传递 信息，调节细胞生命活动。信号转导在细胞增殖、分化、凋亡等过程中具有重 要作用。
05
病理生理学研究的新技术与新方法
基因敲除与转基因技术
总结词
基因敲除与转基因技术是近年来病理生理学研究的重要工具 ，为研究疾病发生机制和药物筛选提供了有效手段。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病，通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的，如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状，医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
任务
病理生理学的任务是阐明疾病的发生机制，研究疾病的演变过程，探索疾病的诊断方法和治疗原则，为提高临床 医学水平提供理论支持。
病理生理学的研究方法
临床观察
通过观察病人的临床表现和病 理过程，获取疾病的第一手资
料。
实验研究
利用动物实验或体外实验，模 拟疾病状态下的生理和生化变 化，探讨疾病的机制和治疗方 法。
详细描述
基因敲除技术通过删除特定基因来研究其在疾病中的作用， 而转基因技术则将外源基因导入细胞内，以研究其在疾病发 生发展过程中的功能。这些技术有助于揭示疾病的分子机制 ，并筛选出潜在的治疗靶点。
蛋白质组学与代谢组学
总结词
蛋白质组学与代谢组学技术能够对生物 体内蛋白质和代谢物进行全面分析，为 研究疾病过程中生物分子的变化提供重 要依据。
细胞增殖
细胞增殖是指细胞通过分裂增殖形成新的子代细胞的过程 。细胞增殖对于维持机体稳态和生长发育具有重要意义。
病理生理学课件：shock第八版

病理生理学课件：shock第八版


皮肤温度高→暖休克
见于部分感染性休克早期
低排-高阻型休克
特点：
心排血量↓ 外周阻力↑
皮肤温度低→冷休克
见于低血容量性休克和心源性休克
低排-低阻型休克
特点： 心排血量↓ 外周阻力↓
见于所有休克晚期
第二节 休克的发生机制
微循环概述
(Microcirculation)
微循环：是指微A与微V之间微 血管的血液循环。
休克时交感是兴奋 而不是衰竭
治疗
扩容+舒血管药
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
20世纪80年代
Concept of Shock
休克是机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环 血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足， 引起的组织细胞缺血、缺氧、各重要生命 器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理 过程。
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环紊乱的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
休克综合征 （Shock syndrome)
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗
脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、血压下降
1895, warren 、Crile
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环紊乱的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
休克 ＝≠ 晕厥
全身微循 环障碍
?
脑供血不足 发生意识丧
失
第一节 休克的病因和分类
(ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ)、按病因分类
(Classification of shock by causes)

《病理生理学》课件

特点
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ，如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展，病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展，病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究，为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等，都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时，会引 发一系列的生理反应，如 炎症反应和免疫应答，以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关，如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科，重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要，信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时，损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移，损伤和异常可 能逐渐加重，导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化，这取决于疾病

最新病理生理学水钠代谢紊乱(第8版幻灯片课件

——肾排水能力降低而摄入过多水分时，致大量低 渗液体潴留于细胞内外，出现低钠血症、脑水肿、 肺水肿者，称为水中毒。
（二）特征 （1） ECF 容量、ICF容量的扩大
（2）血清[Na+]<130mmol/L； （3）血浆渗透压<280mOsm/L。
（三） 原因和机制 1.水的摄入过多
1）治疗措施不当，短时间内喝过量的水。 2）低渗性脱水补水过多。
失水＞失钠
血浆〔Na+〕↑ 渗透压↑
哪种脱水 容易出现 休克？
①
②ADH↑ 醛固酮↓ ③
肾重吸收水↑钠↓ *口渴中枢兴奋 (尿少、比重↑尿钠↑) *细胞内液外逸
明显口渴感
早期血容量不减少
脱水热
严重时血容量减少 C.N. S功能紊乱
休克
尿钠↓（醛固酮↑）
高渗性脱水临床表现：
（1）口渴中枢兴奋,明显口渴感 ; （2）早期：尿少、比重↑、尿钠↑ ;晚期：
4. 防治原则 （1）防治原发病 （2）输偏低渗盐水，其渗透压以等
渗溶液渗透压的1/2~2/3为宜。
失盐的 症状为主
轻症
重症
血容量锐减 循环衰竭
等渗性脱水
不感蒸发 不断失水
只补水 未补钠
高渗性脱水
低渗性脱水
三型脱水的相互转化
三种脱水的比较
高渗性脱水
原因
失水>失钠
部位
ICF 为主
渗透压 ↑
口渴
明显
（伴有细胞外液减少的高钠血症
原发性脱水）
1.特征: （1）失水>失钠; （2）血清[Na+]>150mmol/L; （3）血浆渗透压>310mmol/L。 此时体内总体钠量却是减少的。

最新病理生理学缺氧(第8版)2幻灯片课件

室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥厚。
2. 血氧变化特点与组织缺氧的机制:
(1) PaO2↓，因而SaO2↓，CaO2↓。 (2) 血氧容量正常，可增大。 (3) 动-静脉氧含量差↓或接近正常。 (4) 患者可出现明显的紫绀。
紫绀概念：
毛细血管中脱氧（还原）血红蛋白含量 超过5g/dl时皮肤、粘膜呈青紫色
病理生理学缺氧(第8版)2
病例
患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为 火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急 诊入院。患者以往身体健康。
体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压 3.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，面色粉里透红，口 唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%， HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补 液等处理后，病情迅速好转。
1. 血氧分压 ( Partial pressure of oxygen, PO2) ━━为物理溶解于血液的氧所产生的张力。
正常值： PaO2 约为 13.3KPa(80-100mmHg),
取决于：吸入气体的氧分压和外呼吸功能。
正常值： PvO2 约为 5.33KPa(37-40mmHg), 反映？
正常人：19-1/20= 90% 100mmHg…63mmHg 贫血： 9.5-1/10=85% 100mmHg…53mmHg
三.循环性缺氧,低动力性缺氧
(circulatory hypoxia,hypokinetic hypo xia), 组织的血流量减少导致供氧不足,又 称低血流性缺氧；可分为缺血性缺氧和 淤血性缺氧。

第八版 病理生理学 休克

昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻

8shock第八版——病理生理学课件PPT


早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加பைடு நூலகம்
微循环淤滞——血液流变学的改变
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期 pensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期 pensatory stage of shock
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早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
(三) 、按血流动力学特点分类
心排血量 外周阻力
高排-低阻型休克 低排-高阻型休克 低排-低阻型休克
高排-低阻型休克
特点：
心排血量↑ 外周阻力↓
皮肤温度高→暖休克
见于部分感染性休克早期
低排-高阻型休克
特点：
心排血量↓ 外周阻力↑
皮肤温度低→冷休克
见于低血容量性休克和心源性休克
低排-低阻型休克
特点： 心排血量↓ 外周阻力↓
见于所有休克晚期
第二节 休克的发生机制
微循环机制
(Microcirculation)
微循环：是指微A与微V之间微 血管的血液循环。
迂回通路 (真毛细血管通路) 直捷通路 动-静脉短路
两种调节：
神经调节：交感神经 微血管→ α-肾上腺素能受体→收缩 A-V吻合支→β-肾上腺素能受体→舒张
①“自身输血”
CA→容量血管收缩（肌性小静脉、 肝脾储血库收缩）→回心血量↑
② “自身输液 ”
Cap前阻力＞Cap后阻力→Cap流体 静压↓→组织液回流入血管
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
血液重新分布
CAs↑
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显 脑血管变化不明显 心血管扩张
体液调节：
CA、AngⅡ、TXA2、ET等→血管收缩 组胺、激肽、乳酸、腺苷等→血管舒张
生理：Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
progressive stage of shock
又称休克的可逆性失代偿期或微循环淤 血性缺氧期
(1) 交感—肾上腺髓质持续兴奋
(2) 微循环改变：淤滞
一、微循环变化特点:淤滞
微静脉 微动脉
一、微循环变化特点
微循环血管扩张 毛细血管开放数目增多 前阻力后阻力 灌流特点: 灌而少流，灌大于流
(二) 、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
血容量充足
有
效
循
心泵功能
环
血
量
周血围管血床管容张积力
按休克始动环节分类:
（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock ) （二）心源性休克 (cardiogenic shock) （三）血管源性休克 (vasogenic shock)
意义： 保证心、脑血供
休克早期动脉血压下降吗？
四、缺血缺氧期的临床表现
微循环缺血性缺氧期
交感神经兴奋 其它缩血管物质增多
心率↑ 心肌收缩力↑
肾、腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
一、微循环变化特点：
微循环痉挛 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的真毛细血管增多 动–静脉短路开放
微循环灌流特点： “少灌少流，灌 <流”
二、微循环变化机制：
（1）交感—肾上腺髓质兴奋++++
（2）其他体液因子的作用
交感-肾上腺髓质系统兴奋 CA大量释放
微A、后微A、毛细 血管前括约肌α受体
第一节 休克的病因和分类
(一)、按病因分类
(Classification of shock by causes)
❖ 失血和失液 ❖ 烧伤 ❖ 创伤 ❖ 感染 ❖ 过敏 ❖ 神经刺激 ❖ 心脏与大血管病变
❖ 失血性休克 (Hemorrhagic shock) ❖ 失液性休克 (Dehydration shock) ❖ 创伤性休克 (Traumatic shock) ❖ 烧伤性休克 (Burn shock) ❖ 感染性休克 (Infective shock) ❖ 过敏性休克 (Anaphylactic shock) ❖ 神经源性休克 (Neurogenic shock) ❖ 心源性休克 (Cardiogenic shock) ❖ 心外阻塞性休克(extracardiac obstructive shock)
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加
微循环淤滞——血液流变学的改变
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期
pensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期
pensatory stage of shock
微 循 环 变 化
休克
Shock
病理生理学教研发展阶段） 休克的病因与分类
√ 休克的发病机制
休克时各器官系统功能变化 防治原则
20世纪60年代，lillehei
微循环学说
休克的关键在于血流↓ 即有效灌流量↓
休克时交感是兴奋 而不是衰竭
Concept of Shock
休克是机体在严重失血、失液、感染、 创伤等强烈致病因素的作用下，以机体循 环功能紊乱尤其是微循环功能障碍为主要 特征，并可导致器官的功能、代谢障碍的 病理过程。