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病理生理学 第3章1 水钠失衡[可修改版ppt]

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第三章1 水钠失衡.ppt

第三章1 水钠失衡.ppt
(2)对机体的影响
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L

水、钠代谢紊乱-PPT课件

水、钠代谢紊乱-PPT课件

患者张某，女性，75岁，因高热、口渴、尿少等症状就诊。 实验室检查显示血钠浓度为150mmol/L，诊断为高钠血症。 治疗过程包括限制水分摄入和补充葡萄糖溶液，同时针对病 因进行治疗，如治疗肺炎和调整饮食等。
病例三：水中毒的病例介绍与治疗过程
总结词
水中毒是由于体内水分过多引起的水盐 平衡失调，可能导致水肿、高血压、心 悸等症状。
目标
使学员能够掌握水、钠代谢紊乱的基 本概念和分类，了解常见病因和临床 表现，掌握诊断和治疗方法，提高对 相关疾病的防治能力。
02
水和钠的生理功能
水的生理功能
维持体温恒定
参与新陈代谢
维持酸碱平衡
水是良好的导体，通过 蒸发和散热维持体温正
常。
水是细胞内的主要溶剂， 参与细胞内的化学反应
和物质交换。
VS
详细描述
患者王某，男性，48岁，因水肿、高血 压、心悸等症状就诊。实验室检查显示血 浆渗透压降低，诊断为水中毒。治疗过程 包括限制水分摄入和利尿剂治疗，同时针 对病因进行治疗，如治疗肾病综合征和调 整饮食等。
THANKS
感谢观看
观察患者皮肤弹性、血压、心率、呼吸等 指标，评估体内水、钠平衡状态。
实验室检查
影像学检查
检测血液中钠、钾、氯、钙等离子的浓度 ，以及肾功能、肝功能等相关指标，以明 确诊断。
对于特定病因所致的水、钠代谢紊乱，可 进行相应的影像学检查，如超声心动图、X 线等。
治疗方法
补液治疗
对于脱水症状明显者，应根据病情轻 重缓急，给予口服或静脉补液，以纠 正水、电解质平衡。
详细描述
患者李某，男性，52岁，因呕吐、腹泻、乏力等症状就诊。实验室检查显示血钠浓度 为120mmol/L，诊断为低钠血症。治疗过程包括补充生理盐水和口服盐胶囊，同时针

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件

病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①

病理生理学第三章水电解质代谢障碍节水钠代谢障碍护理康复本科精品PPT课件

病理生理学第三章水电解质代谢障碍节水钠代谢障碍护理康复本科精品PPT课件
➢经胃肠道丢失 ➢液体积聚在第三间隙 ➢经皮肤丢失
含Na+液体丢失
Na+ 小管液
Na+
K+ H+
Na+ 血液
集合管泌 H+功能降低，H+-Na+交换减少 醛固酮分泌不足，肾小管Na+重吸收减少
2. 对机体的影响(effects)
（1）细胞外液减少，易发生休克。
体 液 丢 失
ECF 渗透 压降
(二) 体液的电解质成分
(Electrolyte in body fluid)
主Na+，次K+、Ca2+、Mg2+ 主Cl-， 次HCO3-、HPO42-、SO42-
主K+，次Na+、Ca2+、Mg2+ 主HPO42-和Pro、次HCO3-、
Cl-、SO42-
电解质大致 相等，区别 在蛋白含量
电解质差 别较大
1.原因 (causes)
丢失等渗液体 (lost isotonic fluid)
❖ 呕吐、腹泻， ❖ 大面积烧伤， ❖ 大量抽放胸、腹水。
2. 对机体的影响(effects)
细胞外液和血容量减少，渗透压正常。
3.转化
不处理：转化为高渗性脱水； 补给过多的低渗液：可转化为低钠血症
或低渗性脱水。
有助于循环 血量恢复 但引起细胞 脱水而皱缩
浆
血
组织间液
高渗性脱水体液变动示意图
细胞内液
2. 对机体的影响(effects)
(5) 血液浓缩，血容量减少
血容量减少, 醛固酮分泌增多,肾小管对 钠重吸收增加；
ADH增多促进肾小管对水重吸收。 ICF向ECF转移。 以上均使ECF得到水的补充,有助于渗透

病理生理学-水钠代谢紊乱PPT课件

病理生理学-水钠代谢紊乱PPT课件
总结词
紧急处理、对症治疗、预防措施
紧急处理
立即停止水分摄入，使用利尿剂促进 水分排出。
对症治疗
根据症状表现，给予相应治疗，如纠 正电解质紊乱、改善肾功能等。
预防措施
密切监测水摄入量和排尿量，避免短 时间内大量饮水，尤其是有慢性心肾 功能不全的患者。
病例二：低钠血症的误诊与纠正
总结词
诊断误区、正确认识、治疗方法
02
水代谢紊乱
水过多
总结词
体内水潴留，超过正常范围。
详细描述
水过多是由于体内水潴留，导致体液量超过正常范围。这可能是由于摄入过多 的水分、肾脏功能受损或抗利尿激素分泌异常等原因引起的。水过多可能导致 水肿、心肺功能不全和水中毒等并发症。
水过少
总结词
体内水缺乏，低于正常范围。
详细描述
水过少是指体内水缺乏，体液量低于正常范围。这可能是由于摄入水分不足、过 度出汗、腹泻或呕吐等原因引起的。水过少可能导致脱水、电解质紊乱和休克等 并发症。
预防措施
治疗建议
限制高盐食品摄入，避免过度运动导致脱 水，及时补充水分。
轻度高钠血症可通过补充水分缓解，严重 时需进行静脉输液治疗，同时治疗原发病 。
THANKS
感谢观看
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度升高，通常高 于145mmol/L。
详细描述
高钠血症常见于严重脱水、大量出汗、高热 等导致水分和钠离子同时丢失的情况，或者 摄入过多的高渗溶液或盐类物质。高钠血症 可能导致口渴、尿量减少、皮肤干燥、心率 加快等症状，严重时可能导致昏迷甚至死亡。
钠过多
总结词
一般治疗
限制水、钠摄入，改善生活方 式，控制饮食。
利尿剂治疗

病理生理学---脱水课件

病理生理学---脱水课件
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
3 对机体的影响
（1）口渴感： 渗透压感受器和口渴中枢
（2）ADH分泌增多：尿少、比重增高 （3）细胞内水向细胞外转移： 早期较少发生休克
（4）尿钠改变：醛固酮
（5）脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍 （嗜睡、抽搐、昏迷、死亡），脑体积缩小引起 颅内出血
（6）小儿脱水热：因严重高渗性脱水而引起的 体温升高。
（4）血容量减少，ADH和醛固酮分泌增多，尿 量减少，尿钠含量低
等渗性脱水若未经任何处理，由于皮肤和呼 吸道的不感蒸发丢失水分，可转变为高渗性 脱水。若处理不当，只补充水而未补充钠盐， 则可转变为低渗性脱水。
4 防治原则 （1）去处原发病 （2）输入偏低渗的溶液，以等渗溶液的2/31/2张力为宜。
第三章 水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍－－脱水 钾代谢障碍
第二节 水钠代谢紊乱
水代谢紊乱常常伴随钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱的分类 1、根据血钠浓度分类 2、根据细胞外液容量分类 3、根据血浆渗透压改变分类
一、 脱
水
概念：任何原因引起的体液容量明显减少， 称之为脱水（dehydration)
分类：依据是细胞外液渗透压的变化
二、 水中毒 1 概念 患者体内水潴留使体液容量明显增多，血清Na+ 浓度＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280mmol/L，但 体钠总量正常或增多的病理过程。
稀释性低钠血症
2原因和机制 （1）ADH分泌过多： SIADH
（2）肾排水功能低下：
内吞肾小管上皮细胞来自ADH-R血浆晶体渗透压增高 （＋）
2 原因和机制
任何等渗体液的大量丢失，在短期内均为等渗性 脱水。常见于 ：
（1）麻痹性肠梗阻，大量体液潴留于肠腔

水钠代谢紊乱课件

水钠代谢紊乱课件
contents
目录
• 引言 • 正常水钠代谢过程 • 高渗性脱水 • 低渗性脱水 • 等渗性脱水 • 水肿 • 总结与展望 • 互动环节
01
引言
水钠代谢紊乱定义与分类
水钠代谢紊乱定义
指人体内水分和电解质（主要是 钠）的平衡状态被破坏，导致一 系列生理功能紊乱的病理过程。
分类
根据水、钠平衡紊乱的不同特点 ，可分为等渗性缺水、低渗性缺 水和高渗性缺水三种类型。
总结提升
对分享的经验进行总结和提升，形成共识和最佳实践。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断依据
临床表现
口渴不明显，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿量减少，四肢厥冷，血压下降甚至出现休克、抽搐等症状。
诊断依据
根据患者的病史、临床表现及实验室检查（如血钠、尿钠等）进行综合判断。
治疗措施及护理要点
治疗措施
针对病因治疗，如止泻、止吐、减少创面渗 液等；补充等渗或高渗盐水，以纠正细胞外 液低渗状态和补充血容量；注意电解质平衡 和酸碱平衡。
07
总结与展望
水钠代谢紊乱防治策略
合理饮食
控制钠盐摄入，增加钾盐摄入， 保持水分平衡。
药物治疗
根据患者病情，选用利尿剂、补液 剂等药物治疗。
预防措施
针对高危人群，如老年人、慢性病 患者等，加强预防措施，定期体检 。
患者教育与心理支持
01
02
03
疾病知识普及
向患者及家属普及水钠代 谢紊乱的病因、症状、治 疗方法等知识。
心理疏导
关注患者心理状况，进行 心理疏导和支持，减轻患 者焦虑、抑郁等不良情绪 。
家庭护理指导
对患者及家属进行家庭护 理指导，如合理饮食、按 时服药、定期监测病情等 。

病理生理学 - 第三章 水、电解质代谢紊乱


钾的代谢


病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
低渗性脱水的原因和机制

病理生理学 Pathophysiol ogy
肾脏途径
肾脏 重吸收 HO2 Na 减少
肾外因素
Байду номын сангаас
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全
消化道失液
第三间隙积液 经皮肤失液
肾脏疾病
肾小管酸中毒
含大量 HO2 Na 的液体 丧失
对机体的影响
血 浆
细 胞 外 液 细 胞 内 液
病理生理学 Pathophysiol ogy
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
肾小球滤过分数（FF）

病理生理学 Pathophysiol ogy
FF =
GFR 肾血浆流量
Pr
水肿的特点及对机体的影响


病理生理学 Pathophysiol ogy
水肿的特点：
水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学
病理生理学 Pathophysiol ogy
1 2 3 4 5
维持新陈代谢 保持细胞静息膜电位 与神经系统的传导关系密切 调节细胞内外渗透压 调节酸碱平衡
体液丢失＞15%， 可导致死亡
吐、泻、消化道引流

病理生理学——水钠代谢紊乱精品PPT课件

重吸 收Na+↑→血浆渗透压↑→ ADH↑→
重吸收水↑→ ECF容量↑
★ 等渗调节
血浆渗透压↑
口渴中枢兴奋
渗透压感受器兴奋
渴感 饮水
ADH↑ 水重吸收↑
容量↑ 血渗透压↓
★ 等容调节
ECF容量↓→ B P↓→ 肾血流↓→ 肾素↑ →血管紧张素Ⅱ↑→ 醛固酮↑→远曲小管
重吸 收NNaa+↑+→血浆渗透压↑→ ADH↑→
重吸收水↑→ ECF容量↑
渗透压↑ 血血容容量量↓↓BP↓
渗渗透透压压↓↓ 血容量↑ BP↑
ADH 释 放 的 调 节
水通道蛋白 （aquaporins,AQP) 一组构成水通道与水通透有关的 细胞膜转运蛋白
分类
AQP0－12（哺乳动物）
AQP 0、1、2、4、5、6、
8、11、12 选择性水通道
合 计 2000-2500
提示 ① 生理需要量 ＝ 500 +500 +350 +150 ＝ 1500
② 缺水的原因 摄入不足 排出过多
2、水的生理功能 1）促进物质代谢
溶剂 场所 运输 直接参与
2）调节体温
水比热大 蒸发热大 均衡
3）润滑作用
眼泪 唾液 关节囊滑液 胸腹腔浆液
4）结合水的功能
水 + 蛋白质 磷脂 粘多糖 → 结合水
◆ 起有效渗透作用的颗粒物质主要是电解质
◆ 渗透压与溶液中溶质的 颗粒数 有关 与 溶质的大小、化学价 无关
1mmol
(6.023×1020个粒子)
1L水
毫克当量( mqE ) ＝
1mOsm／L (1毫渗量)
原子量 原子价
(1L H2O)

水钠代谢失调课件

外液减少→血容量下降→肾素-醛固酮系统兴奋
→尿量减少 ④缺钠→乏力、头晕、神情淡漠、恶心呕吐、腓
肠肌抽痛等
2、低渗性脱水（hypotonic dehydration）
辅助检查： 血液浓缩 尿比重降低 血清钠浓度小于135mmol/l
2、低渗性脱水（hypotonic dehydration）
治疗原则： 轻度患者补充等渗盐水。 中重度患者酌情补3-5%高渗盐水
缺水程度的评估
低渗性脱水
缺钠程度
临床表现
血清钠值 缺氯化钠 (mmol/l) (g/kg体重)
轻度缺钠 乏力、头晕、手足麻 130-135 0.5
木
中度缺钠 恶心呕吐、脉搏细速、120-130 0.5-0.75
站立性晕倒、表情淡 漠
重度缺钠 神志不清、肌痉挛、 ＜120 0.75-1.25
木僵
试题
中度脱水 症状加缺水体征：口唇皮 肤干燥、眼窝内陷，烦躁
2%—4% 4%—6%
症状、体征加中枢神经功
重度脱水 能障碍（狂躁、幻觉、抽 搐、昏迷）及循环功能障 碍（血压下降、休克）
6%以上
试题
男性患者，35岁，体重60kg，极度 口渴，尿少，口唇、皮肤干燥，伴烦躁， 血清钠浓度150mmol/l。
请问：1、该患者诊断为？ 2、该患者失水量为？
2、低渗性脱水（hypotonic dehydration）
病因： 消化液丢失、大面积烧伤、排钠利
尿剂的使用等，机体丧失大量含钠体液， 只补水未补钠，易造成低渗性脱水。
2、低渗性脱水（hypotonic dehydration）
临床表现： ①细胞外液渗透压降低→无口渴 ②细胞外液显著减少→周围循环衰竭（较早） ③细胞外液低渗→ADH减少→尿量增加→细胞
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晶体渗透压（电解质） 胶体渗透压（蛋白质） 血浆内 蛋白质(>50g/L) >>>电解质 (<10g/L)
但由蛋白质产生的渗透压仅占血浆总渗透压的1/200
体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目
渗透作用示意图
H2O
H2O Na H2O
Na
Na
H2O
H2O
H2O
体液分布与代谢紊乱的关系示意图
总体液 (60%体重)
(1)原因及机制
低渗性脱水
体液（等渗或低渗液）排出
＋ 单纯补水
原因 机制
● 肾外原因 经消化道、皮肤、体腔
● 肾性原因 长期限钠利尿 肾脏疾患 肾上腺皮质功能不全
(2)对机体的影响
失液+补水
早/轻ADH↓ 晚/重ADH↑
失钠>失水 (细胞外低渗)
醛固酮↑ 细胞外液
机体代偿机制
低渗性脱水
水吸收↓ 水吸收↑ 钠吸收↑
合计 2000-2500
概述(1)
排出（ml）
排尿 1000-1500
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便
150
合计 2000-2500
钠水出入平衡 钠平衡：
概述(1)
体钠分布 45mmol/kg
骨 （40%） 细胞外液（50%） 130-150mmol/L(血浆) 细胞内液（10%） 10mmol/L
口渴感 饮水↑
细胞外液高渗
ADH↑ 水吸收↑
血浆渗透压↓
血容量↑
细胞外液
水
细胞内液↓
对机体的影响
临床表现：细胞内脱水
高渗性脱水
口渴强烈
晚/重：醛固酮↑
细
细
血胞
胞
浆外
内
液
液
脱水热
渗透压 体液量
血 细胞 细胞 浆 外液 内液
早/轻：ADH↑
CNS功能障碍
晚/重：循环衰竭 （脑出血）
等渗性脱水
isotonic dehydration
高渗性脱水 盐中毒
脱水
脱水 (dehydration)
体液量明显减少（丢失体液量至少超过体重的2%） 并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
低渗性脱水（低容量低钠血症） 高渗性脱水（低容量高钠血症） 等渗性脱水透压 血清钠浓度 (mmol/L) (mmol/L)
90%
多摄多排
食盐
体钠
肾 少摄少排
不摄不排
汗、粪
体液平衡的调节
调节因素 来 源
原因
概述(2)
功能
渴觉 中枢
下丘脑
血浆渗透压↑ 血容量↓
刺激渴感→饮水行为 （维持水平衡）
ADH
下丘脑 血浆渗透压↑ 远端小管重吸收水
血容量↓
（维持水平衡）
体液平衡的调节
调节因素 来源
原因
概述(2)
功能
醛固酮
肾上腺 皮质
高渗性 失水>失钠
>310
>150
低渗性 失水<失钠
<280
<130
等渗性 等比例丢失 280～310
130～150
低渗性脱水
Hypotonic dehydration （低容量低钠血症）
低渗性脱水
伴细胞外液↓的低钠血症:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> <130mmol/L <280mmol/L
保钠
10-15% 5-10% 渴觉中枢、ADH
水钠代谢障碍的分类
低 钠量 正常
高
低 容量 正常
高
低容量性低钠血症 等容量低性钠低血钠症血症 高容量性低钠血症
低渗性脱水 水中毒
低容量性正常钠血症 等渗性脱水 正常钠血症
高容量性正常钠血症 水 肿
低容量性高钠血症 等容量高性钠高血钠症血症 高容量性高钠血症
细胞内液 40%
40%
体液中的电解质
阳离子
阴离子
细胞 外液
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
组织间液、血浆不同在于蛋白含量
细胞 内液
K+
Mg++ Na+ Ca++
HPO42- 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
体液渗透压
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L (280 — 310 mmol/L)
细胞外液(20%)
机体内环境
体液量 体液质 酸碱度
细胞内液(40%) 组织间液(15%)
血 液(5%)
水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱
水、电解质代谢障碍
概述 水钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍 钙磷代谢障碍
钠水出入平衡
水平衡：
摄入ml
饮水 1000-1300
食物水 700-900
代谢水
300
血管紧 张素Ⅱ RAAS
心房肽 心房肌
血容量↓
血容量↓ 急性血容量↑ 血钠↑ AngⅡ↑
远端小管保钠排钾 （维持钠平衡）
Ald分泌↑
肾重吸收Na ↑
（维持钠平衡）
肾素↓
维持
抗醛固酮 钠
抗AngⅡ 平衡
体液平衡的调节
概述(2)
血浆渗透压↑ 血浆渗透压↓
2-3% 1% 渴觉中枢、ADH
保水
血容量↓
4% 醛固酮
等渗性脱水
血钠浓度正常的细胞外液↓:
特征: ①失钠 ? 失水
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
等渗比例 正常 正常
(1)原因和机制
等渗性脱水
等
大量消化液丢失 大量胸腹水
丢失等渗液
渗 性
大面积烧伤等
脱
水
(2)对机体的影响
细胞外液 丢失
血容量↓
等渗性脱水
血容量↑
ADH↑ 醛固酮↑
钠水 重吸收↑
机体代偿机制
尿不少 尿少
血浆渗透压↑
血容量↑
水
细胞内液↑
对机体的影响
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿？ 尿钠？
脑细胞水肿
细
细
血胞
胞
浆外
内
液
液
体液量 渗透压
血
细胞
浆 外液
循环 衰竭
细 胞 内 液
脱水貌
高渗性脱水
Hypertonic dehydration （低容量高钠血症）
高渗性脱水
伴细胞外液↓性高钠血症
特征: ①失水 ? 失钠
②血钠浓度? ③血浆渗透压 ?
> >150mmol/L >310mmol/L
(1)原因和机制
纯水或低渗液丢失过多
高渗性脱水
入水↓ 水源、渴感、饮水行为障碍
单纯失水：皮肤（发热）、肺、
出水↑
肾（尿崩症）
丧失低渗液：消化道、皮肤（大汗）、 肾（渗透性利尿）
(2)对机体的影响
高渗性脱水
机体代偿机制
失钠<失水
高渗性脱水
等渗性脱水 低渗性脱水
脱水间的相互关系
三型脱水比较
高渗性脱水 低渗性脱水
渗透压 ＞310mmol/L ＜280mmol/L
体液移 动方向
体液 丢失情况
内→外
胞内重 胞外轻
外→内
胞外重 胞内轻
主要症状 细胞脱水征 组织脱水征 (口渴、 外周循环衰竭 脱水热)
病理生理学 第3章1 水钠失衡
机体内环境恒定
细胞外液理化特性的相对恒定 ―维持正常生命活动的基本条件
容量和分布 渗透压 离子浓度和比值 电中性 酸碱度（pH） 温度
水、电解质平衡
— 酸碱平衡 — 体温恒定
体液容量及分布
体液 水+溶质，约占体重60%
细胞外液 20%
血液 5%
组织间液 15%
透细胞液 2%