常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
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Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的病理病因,Ⅲ型超敏反应性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、Ⅲ型超敏反应性疾病病因*一、病因:关于自身免疫反应的发病机制,在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。
在某些自身免疫性溶血性贫血,红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被,于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样,与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用,导致红细胞被吞噬和溶解。
自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。
抗体介导反应见于Goodpasture综合征,其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关。
系统性红斑狼疮伴有肾炎是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子。
另一例子是一种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型。
链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的交叉反应抗体所致。
但这种看法尚未证实。
在系统性红斑狼疮和其他一些系统性(与器官特异性相对而言)自身免疫病中,有各种各样的抗体生成。
血液有形成分的抗体与自身免疫性溶血性贫血,血小板减少症,可能还与白细胞减少症有关;抗凝抗体可引起出血问题。
细胞核物质抗体使产生的免疫复合物不仅沉积于肾小球,也可沉积于血管组织和真皮与表皮结合处。
类风湿性关节炎时可见凝聚的IgG类风湿因子(RF)与补体的复合物沉积于滑膜。
类风湿因子通常是一种对自身IgG 重链恒定区上的受体有特异性的IgM球蛋白(偶为IgG或IgA)。
IgG-RF-补体的聚合物也可见于中性粒细胞内,在该处引起溶酶体酶释放,从而导致关节炎症反应。
关节内出现大量浆细胞,并可合成抗IgG抗体。
T细胞和淋巴因子也可见于类风湿性关节内,可能也与炎症过程有关。
引致免疫变化的过程尚不清楚,有可能是细菌或病毒感染。
在系统性红斑狼疮中血清补体浓度的降低反映发生了广泛的免疫反应;而类风湿性关节炎则不同,血清补体正常但滑膜内补体浓度降低。
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(一)局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。
前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应;后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体,再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。
(二)全身免疫复合物病 1.血清病:通常在初次接受大剂量抗毒素(马血清)1~2周后,出现发热、皮疹、关节肿痛,全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。
主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体,两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。
该病为自限性疾病,停用抗毒素后可自然恢复。
2.链球菌感染后肾小球肾炎:一般发生于A族溶血性链球菌感染后2~3周,由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。
其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。
3.慢性免疫复合物病:如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物,沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁,激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。
类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原,刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体(IgM类为主,临床上称类风湿因子),两者结合形成免疫复合物,反复沉积在小关节滑膜,引起类风湿性关节炎。
4.过敏性休克样反应:见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。
但两者发生机制不同。
过敏性休克样反应无IgE参与,是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后,其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体,产生大量过敏毒素,激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质,引起血管通透性增高,血压下降,导致过敏性休克。