刚地弓形虫 PPT

⑵ 器官移植长期使用免疫抑制剂。
先天性弓形虫病（婴儿肠管外露）
先天性弓形虫病（无脑婴儿）
先天性弓形虫病（婴儿肠管外露）
先天性弓形虫病（胎盘与头连在一起）
视网膜脉络膜炎
弓形虫目前在世界上只有一种，即刚 地弓形虫（T.gondii）。但根据不同地域、 不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不 同的虫株，如世界上公认的强毒株RH株， 弱毒株Beverley株。有些弓形虫虫株在实验 室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体 内形成卵囊的能力，称为不完全株。
一、形 态 （Morphosis)
（三） 临床分型：
1、先天性弓形虫病
只发生于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染，有 的出生后数月或数年才发病。
一般只发生母体在怀孕期感染者。据统计，母体在孕
期感染者，约50％的胎儿得先天感染。
（1）妊娠早期（前3个月）：感染的胎儿病情较重，往往 不能完成妊娠（流产、早产、畸胎、死胎）。
（2）妊娠中晚期：胎儿感染率相对较高（与早期比）， 但病损多数较早期轻，常见的有小脑积水，小脑畸形、脑 钙化，精神障碍，眼球畸形，脉络膜视网膜炎及肝脾肿大 合并黄疸等。存活的胎儿常因脑部损害，智力发育不全或 癫痫。
4、卵囊： 圆形或椭圆形，透明囊壁，内含2个孢子囊， 每个孢子囊内含4个新月形子孢子。卵囊是 有性生殖的产物，而包囊是无性生殖的产物。
速殖子（tachyzoite)
假包囊（pseudocyst)
包囊（cyst)
卵囊（oocyst)
二、生活史 （Life Cycle)
刚地弓形虫生活史图
在中间宿主体内
2、寄生的组织部位多：所有有核细胞，特别是脑、 淋巴结、肌肉、心、肝、肺等。
3、中间宿主多：除人外，140多种哺乳动物，鸟类， 鱼类。
4、繁殖方式多：内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子 生殖（无性）； 配子生殖（有性）。
5、猫既是终宿主，也是中间宿主。
三、致 病 （Pathogenic)
（一） 致病阶段：
1、 发育部位： 猫小肠上皮细胞（亦称肠内期） 滋养体亦可进入肠外其它组织细胞（肠外期，此 时猫为中间宿主）。
2、 发育时间： 包囊从进入猫体到排出卵囊：3－10天 假包囊、卵囊从进入猫体到排出卵囊：20天以上。
3、 卵囊排出量： 1000万个／日，持续10－20天。
1、感染阶段多：卵囊、包囊、假包囊、滋养体。
卵囊 吞食 包囊
假包囊
子孢子 缓殖子 速殖子
血流 速殖子
假包囊（急性期） 包 囊（慢性期）
中间宿主：除人外，尚有多种哺乳动物（包括与人关 系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等），鸟类、鱼类、 爬行类。
1、感染 ：
（1）阶段： 卵囊、包囊、假包囊、滋养体。
（2）方式：A. B.
C.
D.
猫粪中卵囊污染食物、水源、手； 食入动物肉类（猪、羊、牛）中 包囊、假包囊； 孕妇体内的假包囊中的速殖子随 血流经胎盘传给胎儿； 滋养体经伤口感染。
2、寄生：
⑵ 慢性期： 阶段：包囊 部位：有核细胞内（脑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ眼、骨骼肌…） 寿命：数月、数年、甚至终身。
注：急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换
在终宿主体内
卵囊 假包囊 包囊
子孢子 滋养体
裂殖体 ♂配子体
裂殖子
♀配子体
♂配子 ♀配子
合子
裂体增殖
配子生殖
卵囊
终宿主：猫及猫科动物（虎、狮）
猫（既是弓形虫的终宿主，也是中间宿主）
（3）途径：A. 经口（主要） B. 胎盘 C. 损伤的皮肤粘膜 D. 输血或器官移植
2、寄生：
⑴ 急性期： 阶段：速殖子（假包囊）。 部位：有核细胞内（脑、眼、淋巴结、肝、心…） 繁殖：内二芽殖、二分裂、裂体增殖 。 （内二芽殖：无性增殖方式的一种，首先胞 核前沿长出 2 个花蕾样突起物，逐渐伸展 形成 2 个子核，胞质一分为二，虫体分裂 成 2 个滋养体）。
刚地弓形虫 PPT
刚地弓形虫
（Toxoplasma gondii)
引言（introduction)
1908年法国学者Nicolle在突尼斯的一种啮齿 动物刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现，其滋养体 呈弓形，故名弓形虫。
弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物除红细胞 外的几乎所有有核细胞内，引起人兽共患的弓形虫 病（toxoplasmosis）。孕妇在孕期感染可致流产、 早产、死胎 、畸胎；后天感染常损害脑、眼等多 种脏器，引起脑炎、癫痫、精神异常等。当宿主免 疫功能低下时，往往引起严重的后果，如AIDS患者 中有 5－10％的人合并弓形虫感染。是重要的机会 致病原虫（opportunistic protozoan）。
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1、滋养体： 呈香蕉形或半月形，一端较尖，一端钝圆， 平均大小 1.5um×5.0um 。包括速殖子和 缓殖子（虫体较小，核稍偏后）。
2、包囊： 圆形或椭圆形的囊状物，有坚韧囊壁，内有 数个至数千个缓殖子。
3、假包囊： 在组织细胞内，内含数个至十几个速殖子。
（三） 临床分型：
2、后天性弓形虫病：
大多数无临床表现而成为隐性感染者。淋巴结 肿大是最常见的临床表现（多见于颌下、颈后淋巴结） 其次累积脑、眼，表现为脑膜脑炎、癫痫、精神异常 及脉络膜视网膜炎。
3、隐性感染急性发作：
⑴ 免疫功能降低：AIDS患者，恶性肿瘤（白血病）、 孕妇（美疾控中心报告14510例AIDS并发弓形虫 脑炎者有508例，大多在2－8月死亡）。
速殖子（急性期），包囊（慢性期）
（二） 致病机制：
1、虫体毒力：
（1） 强毒株（RH株）（急性感染） （2） 弱毒株（Beverly株）（多为隐性感染） （3） 弓形虫毒素有：
a. 弓形虫毒素（toxotoxin） b. 弓形虫素（toxoplasmin）致畸作用 c. 弓形虫因子（toxofactor, TF）
（一） 致病阶段：
速殖子（急性期），包囊（慢性期）
（二） 致病机制：
2、宿主免疫状况： （1） 当宿主免疫功能低下时，速殖子在细胞内大
量繁殖，破坏细胞，引起组织的炎症、水肿、 单核细胞浸润。 （2） 包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官， 可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时，包 囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子，破坏 组织细胞引起炎症。