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内科学心力衰竭(PPT第八版)

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内科学-心力衰竭PPT课件

内科学-心力衰竭PPT课件
31
慢性心力衰竭
（二）体征
1. 原有心脏病的体征： 2. 右心衰竭的体征 ： 颈V充盈或怒张，肝一颈静脉回流征阳性。 肝脏肿大并有压痛，晚期，质硬，压痛和肝一颈静脉回流征
不明显，伴腹水，黄疸。 水肿。 胸水和腹水 胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较
多，胸水多见于全心衰竭。腹水大多发生于晚期，多由于心 源性肝硬化所引起。 紫绀。 神经系统症状：轻者，神经过敏，失眠，嗜睡等症状。 重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊 乱等原因引起。 心脏体征：左、右心均可扩大。三尖瓣听诊区可闻及吹风样 收缩期杂音。 肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因 右心衰竭的出现而减轻。
5
心力衰竭
3. 6分钟步行试验：6分钟步行距 离＜150米为重度心衰；150-45 米和＞450米分别为中度和轻度心 衰
6
心力衰竭
病因
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 ：
1. 缺血性心肌损害：冠心病，心肌梗塞。
2. 心肌炎，心肌病： 病毒性心肌炎，扩张 型心肌病最常见。
3. 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最 常见，继发于甲减、甲亢的心肌病以及心 肌淀粉样变性等。
10
心力衰竭
[病理生理] 一． 血液动力学异常
18mmHg
11
心力衰竭
心力衰竭病理生理
收缩功能障碍 左室收缩功能障碍 CO↓ 肺淤血 右室收缩功能障碍 体静脉淤血 肺血正常
舒张功能障碍 左室舒张功能障碍 左房压↑ 肺淤血 CO正常 右室舒张功能障碍 右房压↑体静脉淤血 CO正常 无肺淤血 舒张功能障碍占30%
13
心力衰竭
心力衰竭病理生理改变
二．心脏肥大，心肌重塑 心肌细胞肥大 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多 机制 心脏前后负荷增加，心肌重塑 RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑

内科学心力衰竭课件

内科学心力衰竭课件
对于心力衰竭患者，不同的分 期代表着不同的症状严重度， 从分期Ⅰ到分期Ⅳ。更高的分 期代表着更严重的症状。
按照收缩功能分型
根据左心室的收缩功能，可以 将心力衰竭分为收缩功能受损 和舒张功能受损两种。
按照病因-fraction分型
按照心室收缩功能保留的程度， 可以将心力衰竭分为心室收缩 功能不全（ HFrEF ）和心室收 缩功能保留（ HFpEF ）。
心力衰竭症状和体征
1
典型的症状
呼吸急促，咳嗽或咳痰、腿部水肿、疲劳、烦躁、食欲不振或呕吐、心悸、胸痛等。
2
体征
四肢水肿（特别是腿部），指（趾）甲床瘀斑、颈静脉怒张、心音减弱等。
3
与年龄相关的症状和体征
老年人可能会表现为晕厥、乏力、淡漠、意识混乱等症状，留心一下。
心力衰竭的分期和分型
新纽约心脏学会（NYHA） 分期
3
医学设备
心脏起博器或自动体内除颤器是治疗心力衰竭的一种常用医学设备。
心力衰竭的预后和日常护理
生活风格
治疗计划 日常护理
改变不良习惯（如抽烟、饮酒）并遵循医嘱，以及 坚定地实施症状管理计划。
根据病人特定情况制定个性化治疗计划。
心力衰竭患者需要定期医疗检查，留意病情变化， 按时服药。
内科学心力衰竭课件
欢迎来到本节课，我们将要一起学习有关心力衰竭的知识。
心力衰竭定义
心衰是什么？
心衰是一种心脏疾病，如果你的心脏无法将足够的血 液（氧和营养）泵入身体各部位，你就可能有心力衰 竭的症状。
如何诊断？
诊断心力衰竭需要考虑医疗史、症状和体征、心电图、 心脏超声和肺功能测试等多个因素。
有哪些主要病因？
心力衰竭的常用治疗药物
药物治疗

心力衰竭课件(内科学第八版)

心力衰竭课件(内科学第八版)

如X线、心电图、超声心动图等，可明确心脏结构和功能的异常程度。
3
实验室检查
如B型利钠肽、肌钙蛋白等，可辅助诊断和评估病情的严重程度。
心力衰竭的治疗原则
病因治疗
• 根据病因进行治疗， 如控制高血压、糖尿 病、冠心病等。
• 去除或减轻心脏负荷， 如减轻体重、限制盐 的摄入、控制水分摄 入等。
症状控制
• 药物治疗，如利尿剂、 ACEI、ARB、β受体 阻滞剂等。
呼吸困难
是收缩期心力衰竭常见的表现，患者会感到气 短、呼吸困难等症状。
心率加快
心率明显加快，是心力衰竭患者常见的症状之一。 根据病情轻重，心力衰竭可分为4级，临床医生会根1
病史和体检
根据患者的症状和体征来判断是否有心力衰竭，如心脏杂音、水肿等。
2
影像学检查
心力衰竭课件(内科学第 八版)
本课程将介绍心力衰竭的定义、病因、临床表现和诊断、治疗原则，以及预 后和预防措施。希望能为大家提供深入浅出、易于理解的心力衰竭知识。
心力衰竭的定义与概述
定义
心力衰竭是指心脏由于各种原因导致的收 缩或舒张功能障碍，致使心排出量下降， 引起一系列症状和体征。
流行病学
心力衰竭是老年人的常见病之一，也是卫 生负担很重的疾病。我国心力衰竭的患病 率在上升。
心力衰竭的病因和发病机制
病因
高血压 冠心病 心肌病
发病机制
心肌结构的改变和舒张功能异常，导致舒张期 心力衰竭。
心肌缺血和损伤，引起收缩功能障碍和心肌重 构，导致收缩期心力衰竭。
心肌病变导致心肌收缩和舒张功能障碍，或者 心肌肥厚导致心腔狭窄和功能障碍。
临床表现及分级
水肿
常见于双下肢和腹部，是舒张期心力衰竭的典 型表现。

心力衰竭(第八版内科学)详解

心力衰竭(第八版内科学)详解

Kerley B 线
蝴蝶征 片状影
辅助检查
▪ 超声心动图 诊断心衰最主要的仪器检查
① 诊断心包、心肌或心瓣膜疾病 ② 定量分析心脏结构及功能各指标 ③ 区分舒张功能不全和收缩功能不全 ④ 估测肺动脉压 ⑤ 为评价治疗效果提供客观指标
评价心功能
心脏扩大：LVEDD>50mm 收缩功能下降：LVEF<50% 舒张功能下降：E/A<1
前负荷，起到代偿作用 • 促进心脏和血管重塑，加重心肌损害和心功能恶化
心力衰竭病理生理
• 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
精氨酸加压素（AVP） V1受体：全身血管收缩 V2受体：减少游离水清除，水潴留
利钠肽类 ANP：心房压力增高时分泌，扩血管、利尿排钠 BNP：心室容量↑或张力↑时分泌，扩血管、利尿排钠
内皮素 内皮细胞释放，强效血管收缩作用、致心肌细胞肥大、心脏重塑
细胞因子 生长因子等诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞的生长，调 节心肌结构和功能改变
心力衰竭病理生理
• 代偿机制（作用有限、双刃剑） Frank-Starling机制、神经体液机制、心肌肥厚
• 心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制（可伴心室扩张）， 使心肌收缩力增加，克服后负荷阻力。
• 流行病学
可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在 约占心衰总数50%，预后与收缩性心衰相仿或稍好
• 诊断标准
① 有典型的心衰症状和体征； ② LVEF正常或轻度下降（≥45%），且左室不大； ③ 有相关结构性心脏病存在的证据（左室肥厚、左房扩大等）和/或舒
张功能不全； ④ 排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。

内科学心力衰竭课件

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（四）HFpEF的治疗
积极寻找并治疗基础病因 降低肺静脉压 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 ACEI/ARB 尽量维持窦性心律 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
HFpEF的治疗
第三节
急性心力衰竭
一、定义及类型
定义：心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿
Killip分级：适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度
Ⅰ级 Ⅱ级
Killip分级
无心力衰竭的临床症状与体征
有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50％以 下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺 静脉高压，胸片见肺淤血
Ⅲ级
严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水 肿，肺部50％以上肺野湿性啰音。
Ⅳ级 心源性休克
（二）心肌动作电位
1.除极过程（0相） 2.复极过程 ①1期（快速复极初期） ②2期（平台期） ③3期（快速复极末期） ④4期（静息期）
心肌细胞动作电位与离子转运示意图
（三）压力容积曲线变化
1.心室收缩期 （1）等容收缩期 （2）快速射血期 （3）减慢射血期 2.心室舒张期 （1）等容舒张期 （2）快速充盈期 （3）减慢充盈期
体征 ➢ 两肺满布湿性啰音和哮鸣音 ➢ 心率快 ➢ 心尖部第一心音减弱，肺动脉瓣第二心音亢进 ➢ 舒张早期第三心音奔马律
辅助检查 BNP/NT-proBNP检测 胸部X线片：
➢ 早期间质水肿：上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚 ➢ 肺水肿：蝶形肺门 ➢ 严重肺水肿：弥漫满肺的大片阴影
➢ 侵入性检查 1.右心导管检查 2.左心导管检查：左心导管检查，选择性冠状动脉造影 3.心脏电生理检查 4.腔内成像技术：心腔内超声，血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS），光学相干断层扫描 （optical coherence tomography，OCT） 5.血管狭窄功能性判断：血流储备分数（Fractional Flow Reserve，FFR） 6.心内膜和心肌活检 7.心包穿刺

内科学心力衰竭课件

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非洋地黄类正性肌力药
2.磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增 加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作 用也较少 。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定 的，但长期应用可能反而增加死亡率。
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(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物
1.血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为： • 扩血管作用 • 抑制醛固酮 • 抑制交感神经兴奋性 • 可改善心室及血管的重构。 临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用
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诊断
应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。 • 首先应有明确的器质性心脏病的诊断。 • 心衰的症状是诊断心衰的重要依据。 疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环
淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
洋地黄类药物
• 电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界 区的抑制最为明显。
• 迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以 对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。
内科学心力衰竭课件
洋地黄类药物
3.洋地黄制剂 • 地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给
药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。 本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次 0．25mg。
• 肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助 于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的 体征。
内科学心力衰竭课件
治疗原则和目的
• 治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗 措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效 应如拮抗神经体液因子的过分激活等。

心力衰竭(Edition-8)PPT课件


心血管病 恶性肿瘤 其他
4
心血管疾病
人类“第一杀手”
.
5
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
.
6
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直
至失代偿的整个过程。
.
24
二、心脏紧张源性扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律
收缩力
1.7 2.1 2.2
2.7 m
正常状态. 下
肌节初长
25
意义:
1、急性代偿，无能量储备增加，不持久 2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病
肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
PAH，COPD，肺栓塞 体循环淤血
脏器功能障碍
颈静脉怒张
胸腹水 .
14
二、 根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
一、心率加快(Increased heart rate)
心输出量 =每搏输出量 心率
机制：
压力感受器 容量感受器 化学感受器
交感神 经兴奋
心率↑
.
23
病理生理学意义：
？ 急性代偿,发生迅速，但有一定限度

心力衰竭(第八版)-精品医学课件

7
（3）临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往 或目前有心衰的症状和（或）体征；
（4）难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治 疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复 长期住院。
8
2、心力衰竭的分级(NYHA)
• I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一
般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； • II级 ：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息
心力衰竭
1
心力衰竭（ heart failure）是各种心脏疾病导致心功 能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。心力 衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故 又称为充血性心力衰竭（congestive heart feilure）
心功能不全：更广泛的概念。临床上“心功能不全”常 用于表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常、 而未出现临床症状。心力衰竭是伴有临床症状的心功能 不全。
9
3、6分钟步行试验
• 6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试 验．用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法；
• 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的 步行距离，若6分钟步行距离<150m,表明为重度心衰； 150～450m为中度；>450m为轻度心衰；
• 本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心 衰治疗的疗效。
• 原有心脏病变加重或并发其他疾病
14
【病理生理】
• 当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿 机制。这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对 正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。 各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效 而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。

内科学心力衰竭(第八版)

病、莱姆病
肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性
减慢AV传导、抗凝、药物复律、电 复律、导管消融
实验室检查、运动试验、灌注/存活 力研究、冠造、电生理检查、 ICD
超声心动图、肌钙蛋白、灌注/存活 力研究、冠造、血管重建
超声心动图、灌注/存活力研究、冠 造
超声心动图/CMR
审查治疗药物、评估系统疾病、家 族史/遗传检查、起搏器、ICD
.
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
诱因
.
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
.
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
可能为容量负荷过重性心衰
可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高
高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
左室收缩末内径
增加(直径≥45mm,>25 mm/m2, 容量 >43mL/m2)
左室流出道速度时间积分
降低(<15cm)
与舒张功能相关参数
LV舒张功能参数 左房容量指数
No二尖瓣流入模式异常，组织速度(e´) 或 E/e´ 比率 增高（容量>34mL/m2）（过去或现在）
左室质量指数
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诱因
原发性心肌损害
缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重
心脏瓣膜关闭不全（valvular insufficiency） 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
过度体力消耗或情绪激动
治疗不当
原有心脏病变加重或并发其它疾病
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
端坐呼吸（orthopnea）： 夜间阵发性呼吸困难（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水肿（acute pulmonary edema） 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
左心衰竭体征
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
6分钟步行试验
轻度心功能不全 ：426-550m 中度心功能不全 ：150-425m 重度心功能不全 ：<150m
病因
基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加
Frank-Starling 机制
致心室扩大 或心肌肥厚代偿过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维网等均有相应 的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
肾病、肾充血、ACEI/ARB, MRA、脱水、NSAIDs 和其它肾毒性药物
计算eGFR、考虑减少ACE I/ARB或 MRA 剂量（或延期加量 ）、检查钾和BUN、考虑减少利尿剂、如果脱水但紧充 血较多利尿可能有帮助、审查药物治疗
贫血(<13g/dL/8.0 mmol/L男, <12 g/dL/7.4mmol/L女)
肺部湿性罗音 心脏体征 心脏扩大 ，相对性二尖瓣关闭不全
P2亢进 舒张期奔马律（diastolic gallop）
右心衰竭症状
消化道症状
右心衰竭体征
水肿 颈静脉征（jugular sign） 肝大 心脏体征
全心衰竭
异常 心衰时常见原的因 实验室检查异常临床意义
肾损害(creatinine >150 µmol/L/1.7 mg/dL, eGFR <60 mL/mim/1.73 m2)
失代偿
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
心肌肥厚
炎性细胞因子
肿瘤坏死因子
慢性心力衰竭
流发行病病率学:成年人0.9%
老年人(70岁)10% 病因构成:冠心病57.1%
高血压病30.4% 风心病 死亡率:50%/4年-1年
临床表现
左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出现的症状。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危 因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器 质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心 脏病且目前或以往有心衰症状 、体征。
体液因子的改变
精氨酸加压素（argininevasopressin，AVP） 心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP） 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）
<100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ） 内皮素（endothelin） 细胞因子：转化生长因子-
概念
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构和（或）功 能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量 不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺 循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要 表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
CHF,血液稀释, 铁丢失或利用差、肾衰、慢性病、肿瘤 诊断性检查，考虑治疗
低钠血症(<135 mmol/L)
CHF、血液稀释、AVP释放、利尿剂（尤其是噻嗪类） 考虑限水、调整利尿剂剂量、超滤、血管加压素拮抗剂、审
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期 心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。