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急性左心衰应急预案与处理流程急性左心衰的应急方案与办理流程【应急方案】1、发现患者突发严重呼吸困难、端坐呼吸、血压降落、脉搏细速、面无人色、四肢湿冷等急性左心衰症状，立刻取坐位或卧位，双腿下垂，必需时可轮番结扎四肢；注意保护患者，防备发生坠床，同时立刻通知医生。
2、保持呼吸道畅达，吸氧 6-8L/ 分，并可用 20-30%酒精湿化后吸入；必需时成立人工气道。
3、保持静脉通路，控制输液速度（成人20-30 滴 / 分，小儿不超出15 滴 / 分）。
依据医嘱使用冷静、强心、利尿、扩充血管等药物治疗，并注意药物疗效与不良反响。
4、实时收集血标本，监测电解质变化。
5、立刻予以心电监护，察看记录病情、生命体征、SPO2、心电图变化。
6、踊跃治疗原发病或控制诱因，防治并发症。
7、记录 24 小时进出水量，必需时赐予留置导尿。
8、做好健康教育与心理护理，宽慰患者，限制钠盐摄取，保持情绪稳固。
保持病室寂静，保暖。
9、实时、正确记录病情变化及急救过程。
【办理流程】患者出现急性左心衰症状评估重点患者可表现为突发严重呼吸困难，端坐卧位；血压下降、脉搏细速；面无人色或发绀，四肢湿冷。
1、取坐位或卧位，双腿下垂，必需时可轮番结扎四肢，注意安全；2、保持呼吸道畅达，立刻赐予高流量酒精湿化给氧，必需时成立人工气道；3、保持静脉通路，控制输液速度。
依据医嘱使用冷静、通知医生，配合急救办理强心、利尿、扩充血管等药物治疗，并注意药物疗效与不良反响；4、实时收集血标本，监测电解质变化；5、心电监护；6、踊跃治疗原发病或控制诱因，防治并发症。
1、察看生命体征变化及患者心理状态；2、记录 24 小时进出水量，必需时赐予留置导尿；监护与护理3、宽慰患者，保持情绪稳固，做好意理护理，卧床休息，保持病室寂静；4、做好健康教育与心理护理。
记录与换班1、记录生命体征及心理状态；2、用药及急救过程。
一、预案背景急性左心衰是指心脏的左心室泵血功能突然降低，导致肺循环淤血和心输出量下降的一种危急重症。
患者常表现为呼吸困难、咳嗽、气促、胸痛等症状，如不及时救治，可迅速危及生命。
为提高我院对急性左心衰的救治能力，确保患者生命安全，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对急性左心衰的认识和应急处置能力。
2. 优化救治流程，缩短救治时间，降低患者死亡率。
3. 加强科室间的协作，提高整体救治水平。
三、预案组织架构1. 成立急性左心衰救治小组，由科主任担任组长，主治医师、护士长、护士等组成。
2. 明确各岗位职责，确保救治工作有序进行。
四、预案内容（一）早期识别1. 医护人员应具备急性左心衰的早期识别能力，对具有心脏病史、高血压、糖尿病等高危人群，应密切观察病情变化。
2. 当患者出现呼吸困难、咳嗽、气促、胸痛等症状时，应立即怀疑急性左心衰，立即启动应急预案。
（二）救治流程1. 立即通知医生，启动应急预案。
2. 保持呼吸道通畅：协助患者取端坐位，两腿下垂，清除呼吸道分泌物，必要时给予吸氧。
3. 立即给予高流量吸氧，流量为6-8L/min，湿化瓶内加入20-30%乙醇溶液，减轻缺氧症状。
4. 遵医嘱给予镇静、平喘、利尿、强心、扩血管等药物。
5. 严密观察病情，监测生命体征，包括心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度等。
6. 建立静脉通路，遵医嘱给予药物。
7. 必要时给予止血带轮流结扎四肢阻断静脉回流，以减少回心血量。
8. 及时上报，并填写护理不良事件登记表。
（三）科室协作1. 心内科、呼吸科、重症医学科等科室应加强协作，共同救治急性左心衰患者。
2. 加强与急诊科的沟通，确保患者得到及时救治。
（四）持续改进1. 定期开展急性左心衰救治培训，提高医护人员应急处置能力。
2. 分析急性左心衰救治案例，总结经验教训，持续改进救治流程。
五、预案实施1. 医护人员应熟悉本预案内容，提高对急性左心衰的认识。
2. 定期组织应急演练，提高医护人员应对急性左心衰的能力。
急性左心衰抢救流程一、急性左心衰抢救流程：1、患者取坐位,双腿下垂，以减少静脉回流。
2、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧，使肺泡内压在吸气时增加，一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气加入。
如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。
3、吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。
必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次，老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。
4、快速利尿呋塞米20-40mg静注,于2分钟推完，10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次,除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。
5、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
5。
1硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,静注后2-5分钟起效，一般剂量为12。
5-25μg/min 滴入，根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压者血氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
5。
2硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量,使LVEDP及肺血管压降低。
患者对本药的耐受个体差异较大，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整一次,每次增加5-10μg，以血压达到上述水平为度。
5.3酚妥拉明:为α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。
静脉用药以0。
1mg/min开始，每5-10分钟调整一次,最大可增至1。
5-2。
0mg/min，检测血压同前。
6、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。
首剂可给0.4-0.8mg，2小时后可酌情再给0.2—0。
4mg.对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效.后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利缓解肺水肿。
急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见，往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺，甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征，有的患者还有基础心脏病的病史和表现，诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别，此症患者多有反复发作史，肺部主要为哮鸣音，干啰音，很少表现为湿啰音，也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）相鉴别，此种患者的呼吸困难和体位关系不大，血痰呈稀血水样而非泡沫样，且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿，其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗：①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；②体位:取坐位，双腿下垂；③高流量吸氧；④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗：①吗啡3〜5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2〜3次；或5〜10mg皮下或肌内注射；②吠塞米20〜40mg，铮脉注射，必要时可重复；③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4〜6小时后可重复；④糖皮质激素，地塞米松5〜l（）mg，静脉注射。
3.血管活性药物应用：①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5〜10昭/min，可递增至100〜200卩g/min；或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注；②硝普钠，起始剂量宜小，25Mg/min，根据血压调整至合适的维持量；③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5〜15昭/（kg・min），多巴酚「胺3〜10M g/（kg.min），均静脉滴注；④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50昭/kg，继以0.375〜0.75昭/（kg•min）静脉滴注；⑤BNP：重组B型钠尿肽（rhBNP）先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/（kg•min）o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：①收缩压＞100mmHg，有肺淤血：可应用咲塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；②收缩压85〜lOOmmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）；③收缩压V85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；④收缩压V85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应＜18mmHg），应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
急性左心衰诊疗指南概述急性左心衰是指左室室壁收缩力不足或心腔容积增大等原因引起的急性心功能不全。
治疗的目标是快速纠正症状并预防并发症。
本文将对急性左心衰的诊断与治疗进行详细阐述。
病因急性左心衰的常见病因有冠心病、高血压、心肌炎、风湿性心脏病、心肌缺血和肺栓塞等。
这些因素都会导致心脏负荷增加和心肌损伤，最终引起左心功能不全。
诊断急性左心衰的症状包括心悸、气促、胸闷、咳嗽、咯血、浮肿等。
体格检查发现颈静脉淤血、心尖搏动增强、心音呈现奔马律、肺部湿性啰音和下肢水肿等。
临床实验室检查包括血常规、心肌酶谱、BNP等。
心电图表现左心室高电压、ST段改变、T波倒置等。
超声心动图是重要的诊断方法，能够检测左心室容积、收缩功能和心瓣膜功能等。
治疗急性左心衰的治疗分为急性期和恢复期两个阶段。
急性期治疗1.神经激素抑制剂：包括ACEI和ARB等，可减少心肌细胞受损和左心室重构，同时降低患者死亡率。
2.利尿剂：对于液体过多的患者，可采用利尿剂控制体液平衡。
3.血管扩张剂：Nitroglycerin可快速扩张冠状动脉，改善血流。
4.心肌营养剂：微量元素和氨基酸营养剂可改善患者的心肌代谢，促进心肌修复和再生。
恢复期治疗1.限制钠盐：恢复期治疗时应逐渐恢复饮食正常，但仍需限制钠盐的摄入。
2.渐进性增加身体活动量：气短病人应逐渐增加锻炼量，加强心肺功能。
3.慢性心力衰竭的治疗：ACEI、ARB、Beta-Blocker等心血管药物的长期使用可减少患者的心血管事件率。
4.意识调整：慢性心力衰竭患者应该保持良好的心态，排除焦虑和抑郁等负面情绪。
急性左心衰是一种严重的心血管疾病，治疗一定要及时、有效。
积极治疗可有效控制心衰的继发症，提升患者的生活质量和寿命。
此外，定期的家庭护理和医疗检查也是关键的措施。
急性心力衰竭诊断和治疗指南——2005 （欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组）1. 急性心力衰竭（AHF）的定义、诊断步骤和监护1.1 AHF的定义和临床分类1.1.1 定义AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。
心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。
AHF常危及生命和需要紧急治疗。
AHF可表现为一些不同的临床情况。
（1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。
（2）高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。
（3）肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度<90%。
（4）心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。
心源性休克通常是有血压下降（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降>30mmHg）和（或）尿量减少（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm，有或无器官充血证据等特征。
（5）高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。
（6）右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。
在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。
第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。
1.1.2 killip分类在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性：●I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；●Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音；●Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；●Ⅳ级——心源性休克。
1.2 AHF病理生理1.2.1 急性心力衰竭的恶性循环AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。
不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。
要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。
1.2.2 心肌顿抑心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。
功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。
心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。
1.2.3 心肌冬眠心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。
通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。
冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。
冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。
由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素。
1.3 AHF诊断AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。
应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。
1.4 AHF病人的监护AHF病人在抵达急诊科后应尽快开始监护，监护的类型和水平取决于心脏失代偿的严重程度和对初始治疗的反应。
1.4.1 无创性监护所有危重病人都应常规监测体温、脉搏、呼吸、血压和心电图，一些实验室检查应重复进行，如电解质、血肌酐、血糖、感染的标记物或其它代谢障碍，纠正低血钾或高血钾（I 类，证据水平：C）。
脉氧仪是评估血氧饱和度的一种简单无创性装置，对任何不稳定病人都应持续使用（I 类，证据水平：C）。
使用多普勒技术能无创性地监测心输出量和前负荷（Ⅱb类，证据水平C）。
1.4.2 有创性监护1.4.2.1 动脉导管：需要持续监测动脉压或需多次血氧分析时应插入留置动脉导管（Ⅱb类，证据水平C）。
1.4.2.2 中心静脉压导管：中心静脉压导管可用于输液、监测中心静脉压、测定上腔静脉和右心房的静脉氧饱和度（S V O2）（Ⅱa类，证据水平C）。
中心静脉压测定受严重三尖瓣返流和呼气末正压通气（PEEP）的影响（I类，证据水平：C）。
1.4.2.3 肺动脉导管（PAC）：PAC是一种球囊漂浮导管，用以测定上腔静脉、右心房、右心室和肺动脉压力，以及心输出量，也能测定混合静脉血氧饱和度、右室舒张末期容量和射血分数，这些资料能评估心血管血流动力学。
为了诊断AHF通常不必插入肺动脉导管，但在同时并存心和肺疾病的复杂病人，PAC 能区分心源性和非心源性机制。
PAC也常用于评估PCWP、CO和其它血流动力学变量，因此能指导弥漫性肺疾病的治疗。
应牢记在二尖瓣狭窄或主动脉返流、肺和闭塞性病变、高气道压力和左室僵硬（如由于左室肥厚、糖尿病、纤维化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精确反映左室舒张末压。
严重三尖瓣返流（常见于AHF病人）能高估或低估热稀释法测定的心输出量。
血流动力学不稳定且对常规治疗无反应的病人，以及同时存在充血和低灌注病人，建议使用PAC。
在这些情况插入肺动脉导管的目的是保证心室最适宜的液体负荷，指导血管活性药物和正性肌力药物治疗（表1）。
长时间放置肺动脉导管使并发症增多，当病情稳定后应尽快拔除（Ⅱb类，证据水平C）。
在心源性休克和长时间严重低排综合征，建议从肺动脉导管测定混合静脉血氧饱和度，评估氧的摄取（SP O2—S V O2），在AHF病人应维持S V O2>65%。
表1 根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗血流动力学特征提示治疗方法CI 降低降低降低降低维持PCWP 低高或正常高高高SBP（mmHg）>85<85>85治疗补液血管扩张剂正性肌力药，静脉利尿剂血管扩张剂和静脉利尿剂，考虑正性肌力药静脉利尿剂，如血压低用血管收缩正性肌力药注：AHF病人：低CI为<2.2L/min/m2低PCWP为<14mmHg高PCWP为>18-20mmHg2. AHF 的治疗2.1 AHF治疗时的一般内科问题：感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。
老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。
糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率。
分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。
血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。
肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。
2.2 吸氧和辅助通气2.2.1 AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。
维持SaO2在正常范围（95%—98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。
（I类，证据水平C）保证气道通常，增加吸氧浓度，如果无效可行气管内插管。
（Ⅱa类，证据水平C）增加氧的剂量能改善转归的证据很少，已有的证据仍有争议。
研究证明氧过多能减少冠脉血流、降低心输出量、血压升高和增加全身血管阻力。
毫无疑问，低氧血症的AHF病人应增加吸氧浓度（Ⅱa类，证据水平C）。
但无低氧血症的病人，增加吸氧浓度则有争议且有害。
2.2.2 无气管插管的通气支持（无创性通气）有两种技术用于通气支持：持续气道正压（CPAP）或无创性正压通气（NIPPV），NIPPV 是提供病人机械通气而无须气管内插管的一种方法。
2.2.2.1 理由：应用CPAP能使肺功能恢复和增加功能性残气量，改善肺顺应性，降低经膈肌的压力摆动，减少膈肌的活动性能，减少呼吸作功，因而降低代谢的需求。
NIPPV是一种更复杂的技术，需要使用呼吸机：一定容量的空气（或氧/空气混合）从预置压力的呼吸机通过鼻或面罩释放给病人，吸气时附加一个PEEP导致CPAP 模式（也称之为双水平正压支持，BiPAP）。
这种通气模式的生理效益与CPAP相同，也包括吸气辅助，后者进一步增加平均胸内压力，从而增加CPAP的效益，但更重要的是进一步减少呼吸作功和总的代谢需求。
2.2.2.2 左心衰竭时使用CPAP和NIPPV的证据在心源性肺水肿病人已有5个随机对照研究和最近的荟萃分析，比较了使用CPAP与标准治疗。
在这些研究中观察终点为需要气管插管、机械通气和住院死亡率。
这些研究的结果表明，与单独标准治疗比较，CPAP能改善AHF病人的氧合作用、症状和体征，减少需要气管内插管和住院死亡率。
在急性心源性肺水肿，已有3个使用NIPPV的随机对照试验，结果表明NIPPV似乎能减少气管内插管的需要，但不转化为减少死亡率或长期改善心功能。
2.2.2.3结论随机对照试验提示，在急性心源性肺水肿病人使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气（Ⅱa类，证据水平：A）。
2.2.3 AHF时气管内插管和机械通气有创性机械通气不用于可逆性低氧血症病人，可通过氧疗、CPAP或NIPPV能较好地恢复。
但与可逆性AHF诱发呼吸肌疲劳不同，后者常是气管内插管和机械通气的原因。
AHF 诱发呼吸肌疲劳罕见，与已有病变的呼吸肌恶化有关。
呼吸肌收缩力减弱最常见的原因是与低氧血症和低心输出量有关的氧释放减少。
呼吸肌疲劳可通过呼吸频率减少、高碳酸血症和意识障碍诊断，需要插管和机械通气：（1）缓解呼吸窘迫（减少呼吸肌作功）；（2）保护气道免于胃返流损伤；（3）改善肺部气体交换，逆转高碳酸血症和低氧血症；（4）保证支气管灌洗，预防支气管栓和肺不张。
2.3 药物治疗2.3.1 吗啡及其类似物严重AHF，特别是烦躁不安和呼吸困难的病人，在治疗的早期阶段是使用吗啡的指征。
（Ⅱb类，证据水平：B）。
吗啡引起静脉扩张和轻度动脉扩张，减慢心率，缓解CHF和AHF病人的呼吸困难和其它症状。
吗啡剂量为3mg静脉注射，必要时可重复。
2.3.2 抗凝治疗抗凝治疗已用于有或无心力衰竭的ACS病人，在AHF时使用UFH或LMWH的证据很少。
