认知障碍的病因及发病机制

老年人术后认知障碍原因及护理措施认知功能是指人脑加工、储存和提取信息的能力，即人们对事物的构成、性能与他物的关系、发展动力、发展方向，及基本规律的把握能力，它是人们完成活动最重要的心理条件，主要包括语言信息、智慧技能、认知策略等方面。

一、概述术后认知功能障碍(postoperativecognitive dysfunction,POCD)是指在手术后常出现中枢神经系统的并发症，其临床表现为轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。

据国内外的相关研究提示，POCD是由于脑功能暂时性机能障碍而引起的，可导致老年患者死亡率增加、身体的延迟康复、促使增多并发症、延长患者的住院天数及增加医疗费用等。

有相当比例的患者手术后的一个星期到几个月出现心理障碍、轻度意识紊乱且倾向于幻想、记忆的遗忘、内心不安或无根据的恐惧、人格、社交能力及认知能力和技巧等的变化。

虽然有时短暂或轻度的认知功能障碍仅仅给患者造成心理上的迷茫、困惑以及在日常生活中少许的不便，但是持久、严重的精神认知功能障碍将明显降低术后老年患者的生活质量，给家庭和社会带来负担。

POCD的表现不仅包括记忆的遗忘、言语不清、认知障碍、社交能力及视觉空间障碍等，同时也伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等行为，这些情感和行为将给社会和家庭带来沉重的经济和生活上的负担。

据相关研究表明，在美国因POCD 所导致每年的医疗费用增加至少为4亿美元，再加上出院之后护理及生活所需要的各项额外支出，这个费用将增加至20亿～40亿美元之多。

据国内外研究表明,患有POCD的老年人每年发展为老年痴呆的比例高达10％～15％，然而认知功能正常的老年人每年发展为痴呆的概率仅仅为1％～2％。

POCD对老年患者术后的康复、转归和存活时间有着密切的关系。

据调查老年患者在非心脏、非神经外科手术术后出现POCD 的概率为29.6％～40.5％。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

认知症的四种类型认知症是一种常见的神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力减退、思维能力下降和行为异常等症状。

根据病因和临床特点的不同，认知症可分为阿尔茨海默病、血管性认知症、前额颞叶痴呆和混合性认知症四种类型。

阿尔茨海默病是最常见的一种认知症类型，约占所有认知症患者的60%至80%。

该病主要由脑内神经元的异常变化引起，表现为记忆力减退、语言障碍、定向力下降等症状。

阿尔茨海默病的病理特征是脑内出现神经纤维缠结和β淀粉样斑块，这些异常变化会导致神经元的死亡和功能丧失。

目前，阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但与遗传因素、老龄化、炎症反应等有关。

血管性认知症是由脑血管病变引起的一种认知症类型，占所有认知症患者的10%至20%。

脑血管病变可能是由于脑动脉硬化、脑梗死、脑出血等原因导致，这些病变会影响脑部的供血和氧气供应，从而引起认知功能障碍。

血管性认知症的主要症状包括记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等，严重者还可能出现行为异常和运动障碍。

前额颞叶痴呆是一种以前额颞叶受损为主要病变的认知症类型，占所有认知症患者的2%至10%。

前额颞叶痴呆的主要症状是行为和人格改变，例如冲动、冷漠、情绪不稳定等。

与其他类型的认知症相比，前额颞叶痴呆的记忆力减退相对较轻，但语言障碍和执行功能障碍较为明显。

前额颞叶痴呆的病因多样，包括遗传因素、脑外伤、脑炎等。

混合性认知症是指同时存在两种或更多类型的认知症特征的病例，占所有认知症患者的10%至30%。

混合性认知症的病因复杂，可能是由于多种病理因素共同作用导致的。

这种类型的认知症表现多样，症状包括记忆力减退、思维能力下降、行为异常等，严重程度和表现方式因个体而异。

对于不同类型的认知症，治疗方法和干预措施也各有差异。

在阿尔茨海默病治疗中，常用的药物包括胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂等。

对于血管性认知症，除了药物治疗外，还应重视控制血压、血脂、血糖等因素，预防脑血管病变的发生。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

认知功能障碍的诊断与治疗一、本文概述认知功能障碍，作为一种涉及思维、学习、记忆、判断和理解等多方面能力的神经心理学疾病，日益受到医学界的广泛关注。

本文将对认知功能障碍的诊断与治疗进行深入探讨，旨在提高公众对此病症的认知，帮助医生提高诊断准确性和治疗效果，以及为患者及其家庭提供有益的信息和支持。

我们将概述认知功能障碍的基本概念，包括其定义、分类以及可能的原因。

然后，我们将详细阐述诊断过程，包括临床评估、神经心理学测试和影像学检查等，以便准确识别不同类型的认知功能障碍。

在治疗方法方面，我们将介绍目前常用的药物治疗、非药物治疗（如认知训练、生活方式调整等）以及新兴的治疗方法，如神经刺激和基因治疗等。

本文还将关注认知功能障碍的预防和康复，探讨如何通过生活方式调整、心理干预和社区支持等方式来降低患病风险、提高患者生活质量。

我们将对认知功能障碍的未来研究方向进行展望，以期为患者带来更多有效的治疗方法和康复手段。

二、认知功能障碍的分类与症状认知功能障碍是一个广泛且复杂的概念，涵盖了从轻度记忆问题到严重痴呆的一系列状况。

它可以根据其性质和严重程度进行分类，不同的认知障碍类型也会表现出不同的症状。

轻度认知障碍（MCI）：这是一种介于正常老化和痴呆之间的过渡状态，表现为记忆、注意力或执行功能等认知领域的轻微损害，但日常生活能力基本保持。

痴呆：这是一种严重的认知障碍，表现为多个认知领域的全面衰退，包括记忆、思维、语言、视觉空间技能等，严重影响日常生活能力。

阿尔茨海默病（AD）：这是一种最常见的神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆丧失和认知功能下降。

血管性认知障碍（VCI）：由脑血管疾病（如中风）引起的认知障碍，可能表现为记忆力下降、执行力减弱等。

其他原因：包括感染、中毒、营养缺乏、代谢性疾病、精神疾病等引起的认知障碍。

执行力减弱：无法规划、组织或完成任务，或者在解决问题时变得困难。

这些症状可能会单独出现，也可能同时出现，具体取决于认知障碍的类型和严重程度。

认知障碍————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：认知障碍精神异常精神类疾病，认知缺陷或异常。

认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理，转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。

它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。

认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,当上述认知域有２项或以上受累,并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。

简介认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。

认知障碍（cogniｔivｅdisoｒder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1ｅarninｇand ｍemoｒy impairmenｔ)，同时伴有失语（aphａsia）或失用（apraxiａ）或失认（agnｏｓia）或失行（disｔｕrｂａnｃe in eｘｅcｕｔive fｕｎcｔｉonｉｎg）等改变的病理过程。

认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。

由于大脑的功能复杂,且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如,一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。

因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。

主要分类主要包括(１）感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;(2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误；(３)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。

上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外,大多精神疾患所致。

如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。