高血钾
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昆明医科大学机能学实验报告
实验日期:2014-09-23
带教教师:彭老师
小组成员:时晨、曹杨琳、张丽艳、唐净芝、吴奕萩、王文秀
专业班级:临床四大班
家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗
一、实验目的
1.掌握家兔正常心电图波形的生理意义
2.掌握家兔高钾血症模型的复制方法
3.观察家兔高钾血症心电图波形的变化特征
4.掌握高钾血症的治疗方法(4%碳酸氢钠或极化液)
二、实验原理
高钾血症时细胞外髙钾,膜对钾的通透性增高,复极化3期加速,导致T波髙尖。
高钾血症是伴有代谢性酸中毒,用碳酸氢钠、极化液、生理盐水可进行纠酸,使细胞外的钾离子内流缓解或治疗髙钾血症。
三、实验仪器设备
生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、25%乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤
1.动物抓取和称重
2.麻醉、固定
3.剪毛、切开
4.气管插管
5.分离颈总静脉,做颈总静脉插管
6.颈总动脉插管
7.连接心电图导线,记录家兔的心电图
8.测正常血钾浓度
9.高钾血症模型的复制
10.采用不同的治疗方法对家兔进行抢救
五、实验结果
实验中家兔不同时期的心电图(电子版实验结果粘贴)家兔高钾血症时ECG、血钾的改变及其实验治疗
六、分析与讨论
1、血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化?
1.心电图是心脏各部分电活动在体表记录下来的一个综合图形,其反映的是心肌细胞电生理的过程。
当血钾浓度升高时,心肌细胞的兴奋性增高,传导性、自律性、收缩性都下降,从而心电图的图形也会发生改变。
2.当高血钾症时,细胞外K+浓度升高,使K+外流减少,细胞内外钾离子浓度差减小,静息电位负值减小,与阈电位差距减小,心肌兴奋性增高,但当静息电位过小(RP达到-55mv)时,快钠通道失活,兴奋性下降。
由于静息电位的绝对值减小,动作电位0期去极化的速度减慢,幅度减小,因而兴奋的扩布减慢,传导性降低;由于邻近去极细胞膜的兴奋性下降,所以传导性下降
当细胞外液K+使快反应自律细胞的细胞膜对K+的通透性增高,4期K+外流增加,Na+内流相对不足,4期自动去极化的速率减慢,自律性降低。
3.传导性降低,反映心房去极化的P波低平,代表房室传导的P-R间期延长,与心室去极化相关的QRS波压低变宽;细胞外高K+,膜对K+的通透性增高,复极化3期加速,反映3期复极的T波高尖。
2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么?
1.通过颈外静脉快速滴注4%碳酸氢钠溶液,使血浆中钠离子浓度升高,激活钠泵,使K+向细胞内转移。
2.造成碱血症,促进钾离子向细胞内转移。
3.滴速是20滴/min,能稀释钾离子的浓度;高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,血钾浓度相对下降。
4.钠离子有对抗高K+毒性的作用,使用钠盐能增加细胞外液钠离子浓度,使0期去极化时Na+内流增加,0期上升的速度加快,幅度增大,改善心肌的传导性。
3、极化液治疗高钾血症的机理是什么?
极化液的主要成分是葡萄糖和胰岛素。
葡萄糖进入细胞能合成糖原,但糖原的合成需要一定量的钾离子参与,所以能降低细胞外液的钾离子浓度。
胰岛素能直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性,促进细胞摄取钾,从而改善高血钾症。
七、结论
PS:本组实验兔中1.7kg,造模型前血钾为4.05mmol/L,血钠136.3mmol/L,在制家兔高血钾模型过程中未出现M型波或P波髙尖,因抽搐心电图正弦样改变,停氯化钾抢救恢复数分钟后继续造模任然出现上述状况经抢救无效死亡,死亡前2~3分钟家兔血钾8.93mmol/L,血钠92.4mmol/L。
估计家兔因体重过轻且有低血钠对髙钾耐受性下降造成死亡。
故以上数据为别组数据。