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中枢性发热诊断详述*导读：中枢性发热症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。
颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。
对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。
应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。
感染性发热：各种传染病如细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
不明原因发热：广义不明原因发热的概念是指所有的不明原因的发热者。
但在临床上还采用发热的狭义概念, 即不明原因发热。
发热持续3周以上,体温在38.5℃以上,经详细询问病史、体格检查和常规实验室检查仍不能明确诊断者。
持续性发热：当口温高于 37.3℃或肛温高于 37.6℃，一日间的变化超过 1.2℃，即称之为发热。
按照发热的高低，可区分为下列几种临床分度：低热 37.4℃～38℃中等度热 38.1℃～39℃高热 39.1℃～41℃超高热 41℃以上，持续4周以上，为持续性发热。
弛张热：指体温持续在39度以上，波动幅度大，24小时内体温波动范围超过2度，但都在正常水平以上。
稽留热：体温恒定地维持在39-40℃以上的高水平，达数天或数周。
24小时内体温波动范围不超过1℃。
常见于肺炎球菌肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。
如脑出血者应给予降颅压;蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药;恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗;神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。
因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。
遇到中枢性高热，这5 个处理方法需掌握中枢性高热是指因中枢神经系统病变，导致下丘脑前内侧区散热中枢损害、散热机制破坏后出现的发热。
发热特点骤然升高至40℃ 以上；体温分布不均匀，躯体及头部温度高而肢体温度不高，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃；全身皮肤干燥无汗，四肢厥冷；体温易随外界温度变化而波动。
处理方法人卫版神经病学（8 年制第2 版）第163 页写到，对于中枢性高热的患者，应以物理降温为主。
目前常用的物理降温方法包括：头戴冰帽；四肢大血管冰敷；酒精擦浴；再或者直接上冰毯，同时冰盐水洗胃(即用20 mL 经鼻饲管灌入胃内，10～20 分钟后再抽出，反复进行) 等措施。
01「三明治」法冰毯降温在患者背部及前部均放置冰毯，前部冰毯接触部位为前胸(齐肩)、腹部、双下肢前面。
冰毯与皮肤之间用单层被单隔离。
该法降温效果好，可能与其增加了患者与冰毯接触的体表面积，加速了传导散热有关，而且两层冰毯使患者处于一个低温环境中，患者周围空气温度下降，加速了辐射散热。
但是由于冰毯过低的温度，部分患者会出现皮肤发红、腹泻、心律失常、寒战、躁动等不良反应。
02血管内降温优点：迅速、平稳、可控。
将葡萄糖、氯化钠等基础液放置于4℃ 冰箱中降温，然后将治疗药物配入低温液体中，配入后确认溶液内无结晶、沉淀及药物颗粒，然后用自制棉套包裹，给患者静脉输入，低温药液输入总量为1500～2000 ml，连续治疗3 天。
若体温连续24 小时在38.5℃ 以下，则停用低温药液。
但是有人提出虽然静脉输入4～20℃ 低温液体是一种有效诱导体温降低的方法，但是该技术可能存在的并发症、禁忌证及禁忌人群等还有待进一步研究。
03冬眠合剂氯丙嗪（冬眠灵）50 mg+哌替啶（度冷丁）100 mg+异丙嗪（非那根）50 mg，加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
哌替啶（杜冷丁）100 mg+异丙嗪（非那根）50 mg+乙酰丙嗪20 mg，加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。
魏勇军教授治疗中枢性发热的经验
张军海;徐海龙
【期刊名称】《河北中医》
【年(卷),期】2016(38)11
【摘要】中枢性发热是指丘脑下部体温调节中枢受到损伤后导致产热和散热功能
失调所引起的一种病理状态，常见于重型颅脑损伤、重症脑血管病、颅脑手术后、中枢性神经系统感染及脑肿瘤术后等患者，是严重脑部疾患常见的一个伴随症状。
魏勇军教授从事中医临床工作30多年，医术精湛，临床经验丰富，并根据“急则治标，实则泻之”的治则，创立的通腑清脑合剂灌肠在治疗中枢性发热疗效显著。
现将魏勇军教授运用通腑清脑合剂治疗中枢性发热的经验进行归纳总结。
【总页数】3页(P1612-1614)
【作者】张军海;徐海龙
【作者单位】河北魏县中医院内三科，河北魏县056800;河北魏县中医院内三科，河北魏县 056800
【正文语种】中文
【中图分类】R255.1;R441.3
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中枢性高热患者物理降温的方法中枢性高热是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害，体温调节中枢受损而导致的发热，体温骤升至40℃以上，持续数小时、数日。
高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加，造成颅内高压，加重脑细胞损害，使机体代谢增加，加速器官衰竭，导致呼吸循环衰竭、消化道出血等一系列并发症。
因此，及时采取有效的降温措施，不但能取得较好的降温效果，而且对防止或减轻多器官功能损害极为重要。
物理降温是用于中枢性高热患者降低体温的重要方法。
物理降温通过促进皮肤的散热，使散热大于产热来达到降温目的。
1 目的1.1为高热患者降温。
1.2患者实施局部消肿，减轻充血和出血，限制炎症扩散，减轻疼痛。
1.3为患者实施头部降温，防止脑水肿，并可降低脑细胞的代谢，减少其需氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性。
2 开窗通风法患者体温在39℃以下，可将病室的门窗打开，通风换气或者打开电风扇或者空调机使室温下降，从而使患者体温自行调节，达到降温的目的。
3 冰袋冰囊降温法3.1评估3.1.1 患者的年龄、病情、体温等情况。
3.1.2 患者局部皮肤状况。
3.1.3 病人的心理状态。
3.2注意事项3.2.1 部位：前额、颈部、腋窝、腹股沟及腘窝等血管丰富处。
3.2.2 时间：每次放置时间不超过30分钟，以免局部冻伤或产生继发效应。
长时间使用者，休息60分钟后再使用，给予局部组织复原时间。
3.2.3 注意观察局部皮肤变化，每10分钟查看一次局部皮肤颜色，病人局部皮肤无发紫、麻木及冻伤发生。
3.2.4 使用冰袋降温要经常更换部位，防止冻伤。
腋下冰袋降温后，腋温的测量不宜在50分钟内进行。
3.2.5 使用过程中，检查冰块融化情况，及时更换与添加。
冰袋完整、无漏水，布套干燥。
4 温水擦浴法温水擦浴一般应使用低于患者皮肤温度的温水，即32-34℃的温水进行擦浴，这样可以很快将患者的皮肤温度传到散发。
在温水擦浴前最好先在患者头部放置冰袋，这样有助于降温，又可防止由于擦浴时表皮血管收缩，血液集中到头部引起充血。
中枢性发热脑干梗塞后出现胃出血和高热都是很常见的，这是这个疾病的并发症，况且病人本身疾病较多，治疗复杂的很。
有些治疗甚至是矛盾的，需要抓住关键的进行治疗的。
高热的原因有：1、感染包括肺部感染和泌尿系感染。
2、胃出血后出现的肠道积血吸收时造成的吸收热;3、脑干梗塞是体温调节中枢受损，造成体温调节障碍，出现的中枢性高热。
因此，最好的办法是使用物理降温，比如酒精擦浴，冰块降温，冰毯降温，但是清醒的病人不宜使用冰毯降温的。
还有可以使用药物亚低温治疗的，但是要备好呼吸机的，因此只使用于比较严重的病人。
退热的药物比如尼美舒利颗粒剂，地塞米松，吲哚美辛栓等，效果不错，但是会加重胃肠道出血。
而治疗胃出血的冰冻盐水和是肾上腺素会使血压升高的。
退热也可以选择中药中药治疗的，比如清开灵，柴胡注射液，羚羊角注射液等，但是效果不是很理想的。
中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas，POAH) 。
POAH 有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH 传递信息。
POAH 也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张，损坏时则引起高热。
一、中枢性发热常术后短期内出现，体温较高水平，解热药效果不佳，特点：突然高热，体温可直线上升，达40-41℃躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。
中毒症状不明显，不伴发抖，无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可比农闲为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
一般不伴随温度升高而出现脉搏和呼吸增快。
因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。
高热时用解热剂（如乙酰水杨酸等）一般无效。
常见于1、脑血管病特别是出血破入脑室及第三脑室、原发性脑室出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑。
2、脑外伤和脑手术术后尤其鞍区术后的病人等可引起发热。
3、癫痫处理：物理降温为主，人工冰毯、冰帽，将至34℃比较理想，持续降温可配合人工冬眠；亚低温；静脉滴注冷生理盐水（4-6℃）二、开颅术后感染以化脓性脑膜炎为例，术后3天，患者出现新近发热，难以解释的意识改变、局灶性神经体征（头痛、发热、畏寒、脑膜刺激征），辅助检查脑脊液白细胞及蛋白升高，糖定量降低，血常规中性粒比例增加，核左移，细菌学培养阳性。
特殊检查PCT/CRP 治疗：消除高危因素如切口愈合情况、脑脊液漏、尿管等，治疗糖尿病等其它内科疾病。
及时更换敏感抗生素（药敏+细菌培养）抽放或引流脑脊液、鞘内注射。
（据统计术后第一天发热病人80%没有感染，术后第五天发热90%出现明确感染，其中切口42%、泌尿道感染29%、肺炎12%）三、感染是术后二天发热主要原因，常见如下泌尿道、手术区域（多表现术后4-5天）、肺炎、静脉导管相关感染、难治性梭状芽孢杆菌相关性腹泻四、常见非感染行发热药物热：常见伴皮疹、嗜酸性粒细胞增多，如β内酰胺类、磺胺类、苯妥英钠等。
血肿、痛风、输血反应、静脉栓塞性疾病（肺静脉栓塞多伴低热）、脱水热五、恶性高热麻醉诱导后10小时内出现，突然发生高碳酸血症，体温急剧升高，可达45-46℃，骨骼肌僵直。
常用退热药：吲哚美辛纳肛、安痛定肌注。
中医药治疗中枢性发热的进展标签：中枢性发热；中医药治疗；综述中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起丘脑、脑干体温调节中枢功能异常而导致的发热，患者体温常高达39℃以上。
持续高热、超高热会迅速增加脑耗氧量，加重脑缺氧、脑水肿、脑细胞变性及凋亡，增加致残率、死亡率及其它并发症的发生[1]。
西医治疗除针对病因处理外，没有特效退热药物，常依靠物理降温，但只能起暂时的退热效果，停用后发热常出现再反复。
近年来有很多中医治疗中枢性发热的文献报道，现部分整理如下。
1 病因病机中医典籍中没有“中枢性发热”一名，属“发热”、“里热”“热闭”等内容，为脑卒中、脑外伤等一些脑部疾病的并发症，大多数属中风（中脏腑）范畴，其基本病机为平素气血亏虚，心肝肾三脏功能失调，阴虚阳亢，肝阳暴涨，阳升风动，血随气逆，夹痰夹火，横窜经隧，上冲犯脑，蒙闭清窍，或热入心包、热入血分等，即“热病神昏”，证型属阳亢风动、痰火内闭、热盛腑实、瘀血阻络等[2～5]。
也有认为该病在传统的风、火、痰、瘀之下，必有更为直接的致病因素，即所谓内生毒邪，为里实热证[6]。
2 治疗方法根据中枢性发热病位在脑，属里、实、闭、热、痰、风、瘀等特点，临床上以清热开窍、清热化痰、清热泻火、平肝熄风、通腑泄热等治法较为常用。
2.1 清热开窍法因邪热闭窍者，当速开窍清热。
宋建英等用醒脑静注射液配合物理降温治疗急性脑血管病并发中枢性高热50例，有效率为90.0%，与对照组比较P＜0.05（对照组有效率78%）[6]。
田辉等用醒脑静注射液与冬眠合剂联合治疗中枢性高热54例，与对照组53例比较在退热起效时间及退热效果上均优于对照组（P＜0.05），不良反应少于对照组（P＜0.05）[7]。
马云枝[8]、薛素霞等[9]用清开灵注射液配合物理降温治疗急性脑血管病并发中枢性高热效果显著。
张东奎[10]、李海华[11]、刘巍[1]等用安宫牛黄丸配合西医支持、对症处理及物理降温，治疗中枢性发热均取得明显疗效。
中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。
中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。
因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。
对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。
1 体温调节中枢及其功能障碍
一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas，POAH) 。
POAH 有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。
这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。
其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH 传递信息。
POAH 也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。
产热由寒战和非寒战(主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。
POAH 受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张，损坏时则引起高热。
下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战，损坏时则引起体温降低或变温性。
近年来研究证实，去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱为POAH 的神经介质；精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH) 为内源性散热物质，蛙皮素能抑制POAH 的热敏和非热敏神经元，引起变温性。
此外，也有报道其它神经肽，如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。
2 中枢性发热的临床特点
双侧下丘脑前部病变，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。
由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。
中枢性发热主要有下列特点。
2.1 突然高热，体温可直线上升，达40～41℃，持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。
2.2 躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。
2.3 虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。
2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。
2.6 无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。
2.7 因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。
2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。
但用氯丙嗪及冷敷可有效。
3 引起中枢性发热的主要疾病及病变
引起中枢性发热的疾病以脑血管病、脑外伤及脑部手术侵袭较常见，也可见于脑部肿瘤、癫痫、酒精戒断和急性高颅压等。
此外，有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。
3.1 脑血管病脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。
出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。
也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。
有报道在409例脑出血患者中，有20例中枢性发热，其中12例死亡。
脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。
3.2 脑外伤和脑手术严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。
尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。
脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。
3.3 癫痫强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。
可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。
有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热，其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。
癫痫发作后平均5.37h开始发热，平均持续21.78h。
3.4 急性脑积水据报道急性脑积水可引起高热，而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。
急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱，或下丘脑受压所致〔3〕。
3.5 酒精戒断有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。
3.6 颈段或上胸段病变损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障碍，可引起发热。
但颈段横贯性损伤一般不引起发热。
3.7 Wolff等报道了周期性高热综合征，伴有呕吐、高血压和体重下降，患者有糖皮质激素分泌增高。
周期性高热综合征的机制尚不清楚，氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。
3.8 恶性高热(malignant hyperthermia) 恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。
患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高，肌酸激酶(CK)显著增高，严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。
该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。
发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，若早期经肌松药硝苯呋海因治疗，则病死率从70%降至10%。
3.9 神经安定剂恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome，NMS) 为抗精神病药罕见的严重并发症。
其确切病因尚不清楚，可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。
约15% 服用抗精神病药物者可发生该征。
任何抗精神病药均可诱发NMS 。
NMS 可发生于治疗后数小时至数月内，但最常见在2 周左右。
发热和运动障碍为最主要的特征，运动障碍以帕金森样表现多见，如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等，也可有肌紧张异常(dystonia) 和舞蹈。
约70% ～80%
有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调，如心动过速、出汗或血压改变。
可有构音障碍和吞咽困难。
意识障碍可从朦胧至昏迷，患者发病后1～3d 病情迅速进展，平均持续 2 周，大多数患者可完全恢复，但病死率达20%。
可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。
约10% 可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。
患者血中CK 可增高，白细胞计数可显著增高，也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒.
4 中枢性发热的诊断和治疗
中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。
颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。
对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。
应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。
中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。
如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。
因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。
一般采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg。
同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。
效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇，据报道对中枢性高热有显著疗效
市售丹曲洛林（硝苯夫海因）为橙色粉状的安瓿，不适于长期保存。
每支含20mg（内含氢氧化钠和甘露醇），可用注射用水60ml溶解，pH为9~10，对MH的治疗剂量为2.0mg/Kg,每5分钟从选用大静脉进行注射一次。
必要时用药总量为10 mg/Kg。
据临床报道病人很少用药＞4 mg/Kg。
用药后的效应，主要是肌肉强直或挛缩的缓解，但不是麻痹；深呼吸而有力和出现咳嗽。
即使用药剂量为2.0 mg/Kg，在其半衰期（≥10小时）血内仍可保持有效的治疗浓度。
