缺血性脑损伤与认知功能障碍

认知障碍的病因与发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质与其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)与其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性与纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

早期应用双抗血小板联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中对患者神经功能及认知功能的影响急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，它会给患者的神经功能和认知功能带来严重的影响。

针对这一问题，近年来，越来越多的研究发现，早期应用双抗血小板联合丁苯酞可以有效改善患者的神经功能和认知功能。

本篇文章将探讨这一治疗方案对急性缺血性脑卒中患者的影响，以及其可能的机制。

1. 双抗血小板联合丁苯酞治疗的意义急性缺血性脑卒中是由于大脑血流灌注不足导致脑组织的缺血和缺氧，从而引起脑组织损伤和功能障碍的一种疾病。

治疗急性缺血性脑卒中的首要任务就是尽快恢复脑血流灌注，保护脑细胞免受进一步损害。

在这方面，抗血小板药物和丁苯酞被认为是两种非常重要的药物，它们可以通过不同的途径来改善脑血流灌注，减轻脑组织损伤，从而促进患者的康复。

抗血小板药物主要通过抑制血小板聚集和血栓形成来改善脑血流灌注，减少缺血性损伤。

而丁苯酞则被认为可以通过扩张血管、改善微循环功能，提高脑组织的氧供，从而减轻脑损伤。

联合应用双抗血小板和丁苯酞可以在一定程度上互补对脑血流的促进作用，发挥出协同效应，有望更好地保护脑细胞，促进患者的神经功能和认知功能康复。

2. 早期应用双抗血小板联合丁苯酞的神经保护作用研究表明，早期应用双抗血小板联合丁苯酞对急性缺血性脑卒中患者有明显的神经保护作用。

一项最新的临床研究发现，与单独使用抗血小板药物相比，早期联合使用双抗血小板和丁苯酞可以显著减少患者的神经功能损伤，改善患者的神经功能恢复情况。

具体表现为联合治疗组的患者在卒中后的神经功能评分明显高于单药治疗组，差异具有统计学意义。

进一步的研究还发现，早期联合应用双抗血小板和丁苯酞可以降低患者的缺血性脑损伤面积，减少脑梗死体积，这可能是其改善神经功能的主要机制之一。

联合治疗还能够显著减轻脑组织的炎症反应，降低神经元凋亡的发生率，从而保护脑细胞免受损伤，促进神经功能的恢复。

3. 早期应用双抗血小板联合丁苯酞对认知功能的影响除了对神经功能的保护作用外，早期应用双抗血小板联合丁苯酞还对脑卒中患者的认知功能有一定的改善作用。

认知功能障碍的常见原因认知功能障碍（Cognitive Impairment，CI）是指一个人在思维、记忆、注意力、判断力和解决问题等方面的能力出现明显下降的情况。

这种下降可能是由大脑损伤、疾病或老化等因素引起的。

以下是一些常见的认知功能障碍的原因。

1.老年性认知功能障碍（Mild Cognitive Impairment，MCI）：MCI是一个通常出现在老年人群中的认知功能障碍。

它可能是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期症状。

但与痴呆症不同，MCI的症状较轻，尚未影响日常生活活动。

老年性认知功能障碍可能由于衰老过程中大脑的结构和功能退化导致。

2.阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease，AD）：AD是一种常见的神经退行性疾病，会导致严重的认知功能障碍。

它的发病原因尚不完全清楚，可能与遗传因素、环境因素和老化等有关。

大脑中的神经细胞和突触逐渐受损和死亡，导致记忆力下降、语言障碍、思维能力衰退等症状。

3.血管性认知功能障碍（Vascular Cognitive Impairment，VCI）：VCI是指由于脑部血液循环问题导致的认知功能障碍。

常见的病因包括脑卒中、脑血管病变、高血压、糖尿病等。

这些因素导致脑部供血不足，使脑细胞受损或死亡，从而引发认知功能的下降。

4.帕金森病（Parkinson's Disease，PD）：PD是一种中枢神经系统的退行性疾病，其主要症状是肌肉僵直、震颤和运动障碍。

然而，随着病情的发展，PD患者也可能出现认知功能障碍。

这可能是由于帕金森病累及脑部其他区域，如大脑皮质和海马区等，导致认知功能损害。

5.脑损伤：脑部创伤性损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）是一种导致大脑损伤的情况，可以引起认知功能障碍。

脑损伤可能是由于事故、跌倒、运动伤害等导致，严重者还可能导致昏迷。

损伤后，大脑的功能受到不同程度的影响，会导致记忆、学习、注意力和思维等方面的困难。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。

全球每年有数百万患者接受麻醉和手术治疗,术后带来的神经认知损伤一直备受关注。

这种由麻醉和手术导致的神经系统功能损害被称为术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunc-tion,POCD)。

它是一种术后常见的并发症,涉及学习、记忆、语言能力、感知、注意力、执行功能和抽象思维等认知功能的损害,可持续数天、数月甚至数年[1],在增加患者术后发病率和死亡率的同时严重影响了患者的生活质量。

目前,该类疾病尚无确切有效的干预治疗措施。

尽管国内外多学科专家组推出了一系列专家共识指导临床工作[2~3],但推荐意见仍以围术期预防和以患者为中心的医疗护理模式为主,缺少针对POCD 的有效的靶向治疗。

DOI:10.16605/ki.1007-7847.2022.03.0125术后认知功能障碍新机制铁死亡的研究进展收稿日期:2022-03-23;修回日期:2022-07-20;网络首发日期:2022-11-10基金项目:国家自然科学基金资助项目(81760892,82260973);甘肃省科技计划项目-重点研发计划(20YF3FA020);“中医药传承创新平台建设项目”子项目(甘卫中医涵[2020]203号)作者简介:秦晓宇(1991—),男,河北张家口人,硕士研究生,主要从事围术期脑保护研究;*通信作者:王春爱(1970—),女,甘肃天水人,主任医师,硕士研究生导师,主要从事围术期器官保护研究,E-mail:****************。

秦晓宇1,王春爱2*(1.甘肃中医药大学第一临床医学院,中国甘肃兰州730030;2.甘肃省中医院麻醉疼痛医学中心,中国甘肃兰州730050)摘要:铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的非凋亡的调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)方式,其特点是细胞内脂质过氧化产物和活性氧(reactive oxygen species,ROS)堆积。

卒中后认知功能障碍诊断标准卒中后认知功能障碍指的是在中风或脑损伤后出现的认知障碍现象，主要包括记忆力下降、注意力不集中、思考能力减弱、空间感知障碍等。

该疾病常常给患者、家庭、医生等带来很大困扰，因此早期确诊和治疗非常重要。

本文将介绍一些卒中后认知功能障碍的诊断标准。

1. DSM-5标准DSM-5是美国心理学协会所发布的第五版《精神障碍诊断与统计手册》，它包括了许多不同类型的精神疾病和障碍的诊断标准。

其中，DSM-5认知功能障碍分类下包括三种类型：轻度认知障碍、神经性痴呆和无特定类型的痴呆症。

卒中后认知功能障碍可以被归为其中的一类。

DSM-5对于轻度认知障碍的诊断标准为：- 阵发性遗忘一些重要的信息；- 难以完成复杂的生活日常活动；- 在社交或工作场合中经常遇到记忆或信息处理的困难。

需要注意的是，这三个标准必须同时存在，才能被认为是轻度认知障碍。

对于神经性痴呆或无特定类型的痴呆症的诊断标准，则需要更加复杂。

一般来说，这两种类型的疾病需要确诊的可能性较大是在年迈阶段(>65岁)。

2. Hachinski缺血指数Hachinski缺血指数是一种诊断痴呆症和卒中后认知功能障碍的方法。

它需要计算一个得分表，包括了多个方面的问题，例如：- 受访者是否经常出现头痛、失眠等不适；- 人格变化，如情绪波动性变化等；- 集中注意力障碍；- 记忆力受损；- 一些行为举动，如疑虑过度等。

通过统计得分得到的结果，可以对患者进行判断，判断卒中后认知功能障碍的风险程度，进而采取更精准的辅助检查。

3. MMSE量表MMSE是指“迷你精神状态测试量表”。

它是一种用于歧管和基层医疗机构中确定痴呆和卒中后认知功能障碍的短期测评方法。

MMSE包括多个不同方面的问题，例如：记忆能力、注意力、时空定向力等。

与其他测评工具不同，MMSE更加思考的是能否在短时间内综合分析患者的不同方面，从而评估其整体能力水平。

总之，以上介绍的三种方法仅仅是卒中后认知功能障碍的常见诊断方法，并不意味着可以被完全准确识别。

脑缺血的护理措施1. 背景介绍脑缺血是一种常见的脑血管疾病，其发生原因主要是因为脑血管受到阻塞或狭窄导致脑组织供血不足。

脑缺血极易引起脑组织缺氧，严重情况下可导致脑损伤甚至死亡。

因此，在护理脑缺血患者时，需要采取相应的护理措施，早期预防并降低脑损伤的程度。

2. 护理措施2.1 体位护理脑缺血患者在不同阶段的疾病过程中，需要采取不同的体位护理措施。

在疾病急性期，应将患者头部抬高以促进脑血流，缓解脑水肿，并保持呼吸道通畅。

在疾病恢复期，应鼓励患者适量活动，以促进血液循环，避免长时间卧床导致血液淤滞。

2.2 定期翻身脑缺血患者长时间卧床容易导致皮肤压疮的发生，因此需要定期翻身，改善患者体位，减轻患者压力。

通常建议每2小时左右翻身一次，并检查患者的皮肤状况，及时发现和处理任何可能的皮肤问题。

2.3 药物治疗脑缺血患者常常需要进行药物治疗以恢复脑血流，并控制病情的进展。

常用的药物包括抗凝剂、抗血小板药物等。

护理人员应严格按照医嘱给药，并关注患者的药物反应和不良反应，及时报告医生做出调整。

2.4 减轻脑水肿脑缺血患者常伴有脑水肿现象，需要采取措施减轻水肿的程度。

护理人员应监测患者的神经系统状态和瞳孔反应，观察患者是否出现意识障碍、呕吐、抽搐等症状。

必要时，可给予利尿药以减少体液潴留和降低颅内压。

2.5 心理护理脑缺血患者往往伴有不同程度的认知功能障碍和情绪波动。

护理人员应与患者进行有效沟通，提供适当的心理支持，帮助患者调整情绪，缓解焦虑和抑郁。

此外，护理人员还应为患者提供相应的认知训练，帮助其恢复失去的功能。

2.6 促进康复脑缺血患者在治疗过程中需要积极参与康复训练，尽早恢复受损的功能。

护理人员应根据患者的具体情况制定个性化的康复训练计划，并指导患者进行训练。

同时，还应鼓励患者积极配合医生的治疗，保持良好的生活习惯，遵循健康的饮食和运动指导。

3. 结束语脑缺血是一种常见但危险的疾病，护理措施的合理应用对患者的康复至关重要。

缺血性脑白质病变患者发生认知功能障碍的影响因素分析夏瑞雪;李艳华;张丽冉;戴建宁;王菁【摘要】目的探讨缺血性脑白质病变患者发生认知功能障碍的影响因素.方法选择2015年1月—2017年12月收治的缺血性脑白质病变患者226例作为观察组,选择同期体检未发生脑白质病变者116例作为对照组.比较2组的认知功能障碍发生率和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分.分析缺血性脑白质病变患者发生认知功能障碍的独立危险因素.结果观察组认知功能障碍发生率高于对照组(P<0.05).观察组视空间能力、注意力、抽象力、延迟回忆以及MoCA总分均明显低于对照组(P<0.05).年龄>65岁和高血压是缺血性脑白质病患者变发生认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05).结论缺血性脑白质病变患者认知功能障碍发生率高,临床应积极控制血压,避免发生认知功能障碍.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2019(031)003【总页数】4页(P108-111)【关键词】脑白质病;认知障碍;危险因素【作者】夏瑞雪;李艳华;张丽冉;戴建宁;王菁【作者单位】061000 河北沧州,沧州市中心医院神经内二科;061000 河北沧州,沧州市中心医院神经内二科;061000 河北沧州,沧州市中心医院神经内二科;061000 河北沧州,沧州市中心医院神经内二科;050000 石家庄,石家庄市第一医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R749.13近年，缺血性脑白质病变发生率逐渐升高，其主要机制是由于脑白质对血流具有高敏感性，当局部组织发生血运障碍时，正常的血脑屏障被破坏，从而损伤机体脑白质髓鞘和少突胶质细胞等结构[1]。

缺血性脑白质病变的病理表现为大脑皮层下或脑室旁白质区出现点状或片状或弥漫性融合病灶，使脑部相对应功能区的信号传导产生障碍，导致脑卒中发生率增高，也可引发认知功能障碍，严重影响患者生命健康和生存质量[2]。

脑损伤的名词解释脑损伤（Brain Injury），指的是在外力作用或神经系统疾病等情况下，脑部遭受到损伤的状态。

脑损伤通常导致不同程度的神经功能障碍，从而对患者的身体和认知能力产生重大影响。

本文将深入解释脑损伤的定义、分类、症状以及治疗方案。

1. 脑损伤的定义与分类脑损伤可分为两大类：外伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury, TBI）和非外伤性脑损伤（Acquired Brain Injury, ABI）。

前者是指由外力导致的脑部损害，如意外事故、运动伤害或军事冲突等；而后者则包括通过其他原因引起的脑部损伤，如中风、痴呆、肿瘤等。

脑损伤的临床分类可根据意识丧失的程度分为轻微、中度和重度脑损伤。

轻微脑损伤表现为短暂的意识丧失，通常不会造成长期影响；中度脑损伤可能导致较长时间的意识丧失，以及一定的认知障碍和功能受损；重度脑损伤则表现为昏迷状态、严重的认知和行为障碍，并可能带来永久性的后遗症。

2. 脑损伤的症状脑损伤症状多种多样，取决于损伤的部位和严重程度。

常见的症状包括：- 头痛和头晕：脑损伤常引起剧烈头痛和头晕，严重损伤还可能导致恶心和呕吐；- 失语与语言障碍：脑损伤可能导致语言和沟通能力的受限，患者可能出现失语、语言不流畅或理解困难等问题；- 认知功能障碍：包括记忆力减退、注意力不集中、决策困难、思维缓慢等；- 神经肌肉控制失调：脑损伤可能导致肢体无力、行动不便、姿势不正常等；- 心理行为问题：脑损伤患者常出现情绪波动、易怒、焦虑、抑郁等心理问题。

3. 脑损伤的治疗脑损伤的治疗需要综合考虑损伤程度和症状表现，以及个体差异。

常见的治疗手段包括：- 药物治疗：通过药物来减轻症状，如使用止痛药缓解头痛、抗抑郁药或心理药物来管理心理行为问题；- 物理疗法：包括康复训练、物理治疗和作业治疗，以提高患者的肌肉控制、平衡能力和认知功能；- 言语和职业治疗：通过言语和职业治疗帮助患者重建语言和社会技能；- 手术干预：在一些特殊情况下，如颅内出血、脑肿瘤等，可能需要手术切除或修复。

缺血性脑血管病并发脑微出血危险因素及对认知功能的影响卫锐;蒲传强【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2014(018)021【总页数】2页(P167-168)【关键词】缺血性脑血管病;脑微出血;认知功能;相关性分析【作者】卫锐;蒲传强【作者单位】解放军总医院神经内科,北京,100853;解放军总医院神经内科,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R743缺血性脑血管病又称缺血性脑卒中，是临床常见病、多发病，主要累及老年人群[1]。

中国是老年人口大多，心脑血管疾病已经成为主要死因之一。

脑微出血是一种亚临床终末期微小血管病变导致的含铁血黄素沉积，可通过核磁共振获得明确诊断[2]。

缺血性脑血管病常会并发脑微出血，且作者的前期临床观察还发现此类患者常常伴有一定程度的认知功能障碍，严重影响了患者的生活质量[3]。

文献回顾发现，目前临床对缺血性脑血管病并发脑微出血的危险因素以及对认知功能障碍的影响尚未进行充分研究，本文对此问题进行分析，以期为此类患者的临床诊疗提供参考。

1 资料与方法1.1 研究对象回顾性分析2008年1月—2014年1月在本院接受治疗的缺血性脑血管病患者的临床资料，所有患者经均临床及影像学检查明确诊断为缺血性脑血管病；患者无颅脑手术史，无合并先天性认知功能障碍；患者近期(6个月)未服用过可能会对认知功能造成影响的药物，无精神类疾病；患者临床资料完整。

依据患者是否合并有脑微出血分为2组，观察组：合并脑微出血；对照组：未发现合并脑微出血。

1.2 诊断标准缺血性脑血管病的诊断依据临床表现及影像学检查[4]；脑微出血的诊断采用核磁共振联合CT检查[5]：脑实质发现质地均一、周围无水肿及边界清晰的类圆形缺失信号，同时CT排除颅内动脉远端血管分支横断面流空影及钙化灶。

认知功能的量化评估采用MoCA量表[6]。

1.3 观察指标比较2组患者一般资料及分析影响缺血性脑血管病并发脑微出血的相关因素，分析影响缺血性脑血管病并发脑微出血的独立风险因素，分析比较2组患者的认知功能。

成人缺血缺氧性脑病诊断标准最新指南下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。

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赤水市人民医院，贵州赤水564700最快一期《世界复合医学》业务员；古琴秀合同号；1000161【[摘要】]目的：探讨丁苯酞胶囊联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中（CIS）的效果。

方法：选取择我院2020院2019年6月至2021年611月期间收治的74例CIS患者，随机分为对照组（37例）和观察组（37例）。

对照组采用阿替普酶治疗，观察组采用丁苯酞胶囊联合阿替普酶治疗，治疗28 d后进行效果评价。

结果；治疗28 d后，两组NIHSS评分较治疗前更低，且观察组低于对照组，MMSE评分较治疗前高，且观察组高于对照组，有统计学差异（P＜0.05）；观察组治疗总有效率高于对照组，有统计学差异（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较，无统计学差异（P＞0.05）。

结论：丁苯酞胶囊联合阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中可提高临床疗效，促进患者神经功能及认知功能恢复，安全可靠。

[【关键词]】急性缺血性脑卒中；丁苯酞胶囊；阿替普酶；神经功能；认知功能急性缺血性脑卒中（CIS）是常见的脑卒中类型，近年来我国老龄化不断加重，导致该病发病率逐年增高[1]。

CIS的发病机制较为复杂，若不及时治疗，病灶持续扩大，可导致神经细胞功能损害，引起认知功能障碍[2]。

临床针对CIS主要采用抗血小板、脑保护剂、抗凝、溶栓等综合治疗方法，阿替普酶是临床常用的溶栓药物，具有扩张血管作用是血管再通治疗的首选方法，但对脑缺血血管损伤的缓解效果欠佳。

丁苯酞能够阻断CIS脑损伤过程的多个病理环节，改善微循环及能量代谢。

为此，本研究将两药联合应用于急性缺血性脑卒中的临床治疗中。

现报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择202019年6月至2021年611月我院收治的CIS患者74例。

纳入标准：头颅CT/MRI检查诊断为CIS；首次发作；病程≤5 h；排除标准：脑外伤、颅内出血者；严重脏器损伤、基础疾病患者等。

患者签署知情同意书。

按随机数字表法分为对照组（37例）和观察组（37例）。

Hachinski脑缺血发作评分表介绍Hachinski脑缺血发作评分表（Hachinski Ischemic Scale）是一种常用于评估病人是否患有多发性缺血性脑病（Multi-Infarct Dementia）的工具。

它通过对病人的临床症状和体征进行评分，以判断其认知功能是否受到缺血性脑损伤的影响。

用途Hachinski脑缺血发作评分表广泛应用于临床实践中，特别是在老年病学和神经科学领域。

它可以帮助医生对病人进行简单而有效的评估，早期发现和诊断多发性缺血性脑病，并与其他类型的病症进行鉴别。

评分项目Hachinski脑缺血发作评分表共包含9个项目，每个项目的得分范围为0-4分。

评分项目涵盖了病人的临床症状和体征，具体包括：1. 意识程度2. 视觉障碍3. 运动障碍4. 言语障碍5. 面部表情6. 极度迟钝或兴奋7. 援助8. 颈动脉杂音9. 缺血发作表现评分标准根据病人在各个评分项目上的得分情况，可以计算出Hachinski脑缺血发作评分表的总分，总分范围为0-30分。

通常，总分大于或等于7分的病人被认为可能患有多发性缺血性脑病，而总分低于或等于4分的病人则不太可能患有该病症。

结论Hachinski脑缺血发作评分表是一项简单而有用的工具，可以帮助医生快速评估和诊断多发性缺血性脑病。

然而，在临床实践中，评估结果仅作为辅助参考，还需要综合考虑其他临床信息和医学检查结果，以做出准确的诊断和治疗决策。

*以上信息仅供参考，具体应根据专业医生的指导和具体情况进行判断和处理。

*。

认知障碍的病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：(一)慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。

这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。

1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。

研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。

例如，在帕金森病(Parkinson disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。

此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。

多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。

2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。

在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。

在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。

而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。