1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
（1）、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药：①M、N受体激动药 ACｈ②M受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药：①M1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。
肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
2、拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类代表药①α受体激动药α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）α2受体激动药可乐定②β受体激动药βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）β1受体激动药多巴酚丁胺β2受体激动药沙丁胺醇③α、β受体激动药肾上腺素（AD）④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1、AD受体阻断药①α受体阻断代表药α1、α2受体阻断药酚妥拉明α1受体阻断药哌唑嗪α2受体阻断药育亨宾②β受体阻断药β1、β2受体阻断药普萘洛尔β1受体阻断药阿替洛尔β2受体阻断药布他沙明肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。
当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。
而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
1.局麻药局麻作用机制是什么？1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。
局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。
2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。
局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。
1、（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。
1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α-甲基多巴胺的意义何在？由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。
单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。
药理作用：（1）中枢作用①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。
②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。
③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。
④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。
⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。
⑥长期应用可出现锥体外系反应。
（2）、植物神经系统作用阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。
临床应用：治疗精神病。
治疗神经官能症。
止吐，但对晕动病呕吐无效。
治疗呃逆。
人工冬眠。
、氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。
AD可激活α和β受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。
1、比较如下：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。
不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。
（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。
（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。
吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。
而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。
1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。
药理基础是：①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。
（2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。
药理学基础是：①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。
（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。
药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。
六、问答题1、（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
（2）凝血障碍，可使出血时间延长。
（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。
（4）水杨酸反应，每天5ｇ以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。
（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。
药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热只影响散热氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变，人工冬眠节中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛4.乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。
临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。
按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。
口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。
血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。
较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。
防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：（ｌ）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。
（2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+-Na+交换进一步增加。
1、抗高血压药分类及代表药如下:A.利尿药，氢氯噻嗪等B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药（1）血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等.C. Β受体阻断药, 普萘洛尔等.D. 钙拮抗药, 硝苯地平等.E. 交感神经抑制药(1)中枢性抗高血压药, 可乐定等.(2)神经节阻断药, 美加明等.(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；α1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α和β受体受体阻断药，拉贝洛尔.F. 扩血管药(1)直接舒张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠.(2)钾通道开放药, 吡那地尔等.(3)其他扩血管药, 吲达帕胺, 酮色林.2、由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致①反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。
