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国际医药卫生导报2019年第25卷第7期IMHGN,April2019,Vol.25No.7减重及代谢病手术机制研究进展张修稳孙健林安徽省肥东县人民医院普外科231600通信作者：张修稳，Email：78109631@【摘要】病态性肥胖已成为全球流行性疾病之一，常合并有2型糖尿病、高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等多种代谢性疾病，成为全球严峻的公共卫生问题，严重危害人类的健康与生命。
近年来,减重与代谢病手术治疗作为一门新的治疗方法得到了快速发展，与传统内科治疗相比，效果显著。
但就其作用机理而言，多有不明之处，尚需进一步研究。
【关键词】减重；代谒扌病；手术机制；进展基金项目：合肥市医学重点学科建设计划资助（合卫科教2016-256）DOI：10.3760/cma.j.issn.l007-1245.2019.07.007Research progress in surgical mechanisms of weight loss and metabolic diseasesZhang Xiuwen,Sun JianlinDepartment of G eneral Surgery,Feidong People s Hospital,Hefei231600,ChinaCorresponding author:Zhang Xiuwen,Email:78109631@[Abstract]Morbid obesity has become one of the global epidemic diseases.It is often associated withmultiple metabolic diseases,such as type2diabetes,hypertension,coronary heart disease,sleep apnea syndrome,etc.It has become a serious public health problem in the world.It harms human health and life.In recent years,surgical treatment of weight loss and metabolic diseases has developed rapidly as a new treatment method.Compared with traditional medical treatment,it is more effective.However,there are many unclear points aboutits mechanism of action needing further study.[Key words]Weight loss;Metabolic diseases;Surgical mechanism;ProgressFund program:Plan of Construction of Key Medical Subject in Hefei（合卫科教2016-256）DOI：10.3760/cma.j.issn」007—1245.2019.07.007世界卫生组织统计，2010年全球糖尿病患病人数为2.85亿，预计2025年将达到3.34亿，2030年将超过4亿，其中2型糖尿病占糖尿病总数的90%[1-5],成为影响人类健康和生命的重要因素。
肥胖症的机制和治疗新进展肥胖症是一种慢性代谢疾病，由于食物摄入过多，能量消耗不足，造成人体脂肪过度积累而导致体重增加，甚至超出健康指数范围。
肥胖症已成为全球面临的一大公共卫生问题，据世界卫生组织数据显示，截至2016年已经有2.01亿儿童、3.46亿成年人患有肥胖症。
肥胖是许多慢性代谢疾病的主要危险因素之一，如心血管疾病、高血压、糖尿病、高脂血症、脂肪肝、骨关节炎等。
因此，深入了解肥胖症的机制，并探索新的治疗方案，对于全球肥胖症防治具有重要意义。
一、肥胖症的机制肥胖症的发生是由于能量摄入与能量消耗不平衡所导致的，但是具体的机制还存在许多疑问和争议。
目前，学界认为肥胖症可以从几个层面来解释。
1.能量平衡调控失衡能量平衡调控失衡是导致肥胖症的主要原因之一。
能量平衡调控中枢位于下丘脑内，包括下丘脑腹内侧核，它通过神经、荷尔蒙和细胞因子等多种途径来调节能量摄入和能量消耗。
如果这个调控系统发生了紊乱，将会导致肥胖症的发生。
2.脂肪细胞代谢发生变化脂肪细胞是人体内主要的脂肪储存器。
肥胖症患者的脂肪细胞代谢发生了改变，脂肪细胞数量和容积增加导致脂肪酸释放和合成增加，进而促进了葡萄糖的释放，促进了糖代谢的紊乱和胰岛素耐受。
此外，脂肪细胞还分泌多种激素和细胞因子，如瘦素、胰岛素抵抗因子、肥胖因子等，这些物质也参与了肥胖症的发生和发展。
3.基因遗传与环境因素研究表明，肥胖症的发生不仅与基因遗传有关，环境因素的影响也非常明显。
现代社会生活节奏快，饮食方式和睡眠质量都发生了改变，人们常常摄入高卡路里的食物，缺乏适量的锻炼和休息，这些都会影响肥胖症的发生。
二、肥胖症的治疗新进展虽然目前肥胖症的治疗仍然是减少能量摄入和增加能量消耗，但是在治疗手段和方法上却有了许多新的进展。
以下是几种新的研究和治疗肥胖症的方法。
1.肠道微生态调控肠道微生态是指肠道内微生物群落的复杂和多样性，它们的表现形式和功能非常广泛。
近年来的研究表明，肠道微生态与肥胖症存在关联。
代谢性疾病和肥胖症治疗研究代谢性疾病和肥胖症是当今社会中常见的疾病。
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，越来越多的人遭受代谢性疾病和肥胖症的困扰。
代谢性疾病包括糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等疾病。
近年来，随着生物技术的进步，代谢性疾病和肥胖症的治疗研究也取得了一定的进展。
本文将从生物技术、药物疗法、运动和营养疗法等几个方面讨论代谢性疾病和肥胖症的治疗研究。
一、生物技术治疗生物技术已经成为代谢性疾病和肥胖症治疗的重要手段。
生物技术治疗主要是通过改变人体内分泌系统的调节作用，影响人体糖代谢、脂代谢，从而达到治疗的目的。
1. 胰岛素胰岛素是目前临床上主要用于糖尿病治疗的药物。
随着生物技术的进步，越来越多的新型胰岛素制剂被研制出来，如长效胰岛素、超长效胰岛素等。
这些新型胰岛素可以帮助糖尿病患者更好地控制血糖水平，避免出现高血糖、低血糖等不良反应。
2. 胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子（IGF）是一种重要的生长因子，对人体内各种细胞的生长分化都有重要的调节作用。
近年来，IGF的应用被扩展到肥胖症和代谢性疾病的治疗领域。
IGF可以促进骨骼肌的蛋白质合成，降低人体脂肪含量，并能够提高胰岛素敏感性，改善糖代谢。
3. 胰高血糖素样肽-1受体激动剂胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种向胰岛素样肽基因相关肽（IPGRP）家族的重要成员。
GLP-1受体激动剂是目前最新的糖尿病治疗药物，其作用是促进胰岛素的分泌，抑制胰岛素的分解，从而使得患者血糖水平得到有效的控制。
GLP-1受体激动剂还能够增加饱腹感、减少进食量，有助于减轻肥胖症患者的体重。
二、药物疗法药物疗法是临床上常用的治疗代谢性疾病和肥胖症的手段。
目前，药物治疗主要是通过调节人体内代谢物的合成、降解、清除等机制来达到治疗效果。
1. 桑亚糖酮桑亚糖酮是一种口服药物，可以有效地降低血糖、血脂、血壓等机体代谢指标。
桑亚糖酮以调节人体的胰岛素作用为主要机理，具有广谱性抗糖尿病作用、降血脂和防治动脉粥样硬化等多种作用。
肥胖症的分子机制及治疗新进展肥胖症是当今世界上最为常见的慢性疾病之一，其引起的健康问题已经成为公共卫生领域的一个重要难题。
因此，对于肥胖症的分子机制及治疗新进展进行深入探究具有重要意义。
一、肥胖症的分子机制肥胖症是因为能量摄入远远超过消耗，导致机体能量代谢紊乱而发生的一种代谢性疾病。
其分子机制的研究主要集中在以下几个方面。
1.神经因素神经因素在肥胖症的发生中起到了关键作用。
不同脑区间的神经元之间的相互作用可以调节摄食和能量消耗的平衡。
其中下丘脑和腹侧丘脑是调节能量代谢的两个主要区域。
详细调控机制是：下丘脑中POMC/CART神经元和AGRP/NPY神经元是控制进食和能量消耗的关键因素，而腹侧丘脑中的POMC神经元保持低饥饿感和高代谢率。
过多的神经元减少会导致体重增加和肥胖症的发展。
2.代谢因素代谢因素对肥胖症的发展也有很大的影响。
代谢紊乱或代谢率的减缓会导致能量底烧，最终导致体重增加。
目前较为热门的两种代谢因素为能量受体分子AMPK和Sirtuins家族。
由于AMPK分子能够通过调控脂肪酸、胆固醇合成和氧化等减少脂肪摄入并增加能量消耗，因此一直是治疗肥胖症的潜在靶点。
而Sirtuin家族则促进脂肪酸代谢、增加胰岛素敏感性和调节葡萄糖酵解等。
这两种代谢因素测试的临床价值在未来的临床研究中将有所增长。
3.肠道因素肠道在能量平衡调节中也起着非常重要的作用。
肠道基质可以控制营养物质的吸收和代谢，进而影响体重和能量代谢。
肠道菌群的调节和对益生菌的補助治疗都具有巨大的潜在疗效。
二、治疗新进展肥胖症的治疗是一个多学科、多方位的系统工程，其核心在纠正体内的能量代谢失调以达到减轻体重和改善相关疾病的目标。
目前，针对肥胖症的治疗手段主要包括非手术治疗和手术治疗两种方法。
1.非手术治疗目前，针对肥胖症的非手术治疗手段主要包括以下几种：(1)膳食与运动干预膳食干预可通过控制能量和脂肪的摄入来达到减轻体重的目的。
运动干预通常是采用有氧运动和力量训练相结合的方式，以提高身体代谢水平，增加热量消耗和肌肉骨骼质量。
新型治疗肥胖症的方法和进展肥胖症在全球范围内已成为重要的公共卫生问题。
根据世界卫生组织的数据，全球超过39%的成年人和18%的儿童患有肥胖症。
同时，肥胖症还带来了各种健康问题，如心血管疾病、糖尿病、骨关节疾病和某些癌症等。
新型治疗肥胖症的方法和进展成为了人们研究的焦点。
一、基因治疗随着人们对肥胖症的认识加深，基因治疗成为一种关注的治疗方式。
基本思路是通过改变或更改相关基因，从而调节机体的代谢，减少脂肪沉积。
目前，针对肥胖症的基因治疗研究还处于初步阶段，但是一些前期结果显示这种治疗方式有一定的潜力。
例如，一项基因治疗试验在猪模型中取得了显著成果，研究人员使用一种叫做“CRISPR-Cas9”基因编辑技术，在猪的PPARG基因中插入额外的DNA序列，从而影响脂肪细胞的形成，使得瘦肉的产生明显增加。
二、干细胞技术干细胞在医学领域具有广泛的应用潜力，肥胖症的治疗也不例外。
一些研究显示，使用干细胞可以减少脂肪的沉积，从而达到减轻肥胖的效果。
例如，一项针对肥胖症的干细胞治疗试验在小鼠身上取得了显著成果。
研究人员使用诱导多能干细胞技术，将诱导出的脐带间充质干细胞注射到小鼠的脂肪组织中，结果显示肥胖的小鼠体重明显下降。
三、微生态治疗人类肠道是一个复杂的环境，微生态菌群对人体健康有着非常重要的影响。
最近几年，人们逐渐开始重视微生态治疗在肥胖症中的应用。
微生态治疗可以通过调整肠道菌群，从而影响人体代谢功能，减少脂肪的沉积。
例如，一项对照试验显示，使用Lactobacillus gasseri的产物可以减轻肥胖人群的体重和腰围，并显著降低肠道中甘油三酯的含量。
四、神经调节治疗人体的食欲和饱腹感完全取决于中枢神经系统的调节。
因此，通过干扰中枢神经系统的信号传递，可以达到减轻肥胖的效果。
目前，神经调节治疗在肥胖症中的治疗中被广泛应用。
一些神经调节技术如以下几种：1. 食管张力调节气囊：通过腔镜在胃内置入一种气囊，来干扰食欲的信号传递。
肥胖症发病机制和新型治疗方法的研究肥胖症是一种常见的代谢性疾病，既是一种健康风险因素，也是公共卫生问题。
全球性统计数据显示，截至2021年，超过40亿成年人口中，超过15%的人口患有肥胖症。
这个数字在不断增长，并且受到了全球人口老龄化和饮食习惯变化等因素的不利影响。
本文将从肥胖症的发病机制和新型治疗方法两方面进行探讨。
肥胖症发病机制肥胖症的发病机制非常复杂，目前还没有被完全阐明。
一般认为，肥胖症是由能量摄入和消耗之间失衡导致的。
这种失衡是由于环境和行为因素的改变，如饮食结构的变化和体力活动的减少，而不是单纯由基因决定的。
1.能量摄入过多人体获得能量主要来源于食物，进食的主要成分是蛋白质、糖类和脂肪，而脂肪是最易被存储的成分。
在过量进食的情况下，脂肪将被储存起来，导致体重增加，进而导致肥胖。
2.代谢速率减慢身体代谢速率的降低是肥胖的另一个因素。
身体代谢速率的降低是由于年龄、性别、体重和身高等因素的影响。
例如，女性的代谢速率会随着年龄增加而降低，这是因为女性会失去更多的肌肉。
3.缺乏体力活动体力活动对于人体的消耗和代谢非常重要。
在不进行体力活动的情况下，人体只能依靠摄取的热量来维持基本代谢。
如果能量摄入过多且缺乏体力活动，那么摄取的热量会成为储存脂肪的主要来源。
新型肥胖症治疗方法虽然肥胖症的发病机制非常复杂，但是治疗肥胖的方法也在不断地发展和进步。
以下是一些目前正在研究中的新型治疗肥胖症的方法。
1.植物基燃脂素的应用近年来，新型的治疗肥胖症的方法包括利用植物基燃脂素来调节人体的代谢过程。
这些燃脂素可以促进脂肪分解和代谢，并能够抑制脂肪细胞形成。
其中，一种新型的植物燃脂素叫做花生醇，已经被发现能够减轻体重和脂肪。
2.利用蛋白质来控制体重一些研究人员提出了一种利用蛋白质来控制体重的治疗方法。
这种方法可以促进葡萄糖生成，使人体在消化和代谢过程中把脂肪转化成能量。
3.集中式热能消耗集中式热能消耗的方法是利用高强度的体力活动来减少体内脂肪的积累。
·综述·减重手术改善代谢的机制易显浩，朱晒红，李伟正，汤海波，朱利勇（中南大学湘雅三医院胃肠二科，长沙410013）摘要：减重手术是治疗肥胖及相关合并症的有效措施。
减重手术改善代谢的机制尚不十分明确。
减重术式造成的胃肠道解剖结构改变是术后代谢改善的基础，通过限制食物摄入、减少食物吸收来降低患者体重、改善代谢。
此外，术后胃肠道激素胰高血糖素样肽‑1、YY肽的分泌增加和生长激素释放肽分泌减少可抑制胃肠道蠕动、消化液分泌减少、摄食减少；术后可引起胆汁酸的增加和肝肠循环的缩短；术后肠道菌群中的厚壁菌减少、变形菌和拟杆菌增加可引起体内脂肪储备下降、脂肪酸结构改变；术后脂肪因子瘦素分泌减少导致摄食减少，脂联素分泌增加可改善胰岛素敏感性；术后中枢神经系统的改变可降低食物奖赏反应活性，减少摄食。
以上这些改变均能改善术后的代谢状况。
而且减重术后代谢改善的原因不是单一方面的作用，是相互影响、共同变化的结果。
本文就目前关于减重手术改善代谢相关机制的研究进展做简要综述。
关键词：减重手术；改善代谢；机制Mechanism of bariatric surgery improve metabolismYi Xianhao,Zhu Shaihong,Li Weizheng,Tang Haibo,Zhu LiyongThe Second Department of Gastrointestinal Surgery,the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha410013,Hunan, ChinaAbstract:Bariatric surgery is the most effective treatment for obesity,type2diabetes and related diseases.the mechanism of bariatric surgery improve metabolism have not been fully elucidated.The changes of gastrointestinal anatomy caused by bariatric surgery are the basis of postoperative metabolic improvement,it is generally believed that bariatric surgery reduces patients′weight and improve metabolism by restricting food intake and reducing food absorption.In addition,increased secretion of the gastrointestinal hormones glucagon⁃like peptide⁃1and peptide YY and decreased secretion of ghrelin can inhibit gastrointestinal peristalsis,decrease secretion of digestive juice,and decreased food intake.Postoperative bile acid increase and hepatointestinal circulation decrease.The decrease of firmicutes and the increase of proteobacteria and bacteroidetes in postoperative intestinal flora can cause the decrease of fat reserve and the change of fatty acid structure.The decreased secretion of adipokines leptin resulted in decreased food intake,while the increased secretion of adiponectin improved insulin sensitivity. The changes of central nervous system after operation can reduce the reactivity of food reward and reduce the intake of food.All these changes can improve postoperative metabolic status.Besides,the reason for metabolic improvement after surgery is not a single factor,but a result of mutual influence and common changes.This paper reviews the research progress on the mechanism of metabolic improvement after bariatric surgery.Key words:Bariatric surgery;Improve metabolism;Mechanism随着社会发展、生活方式改变，现阶段，全球约21亿人群受到超重［体质指数（body mass index，BMI）25~30kg/m2］和肥胖（BMI>30kg/m2）的困扰，而且，不论在发达国家还是在发展中国家，都呈逐年增长的趋势。
减重代谢手术在肥胖合并 2型糖尿病中的研究进展摘要：2型糖尿病在临床中的发病率始终处于较高水平，基于此病症病程长、治愈难度大且易诱发一系列恶性并发症等特征，导致患者的生存及生活质量大幅度降低。
据相关报道显示，肥胖是诱发2型糖尿病的重要危险因素，针对肥胖合并2型糖尿病患者，临床多主张通过服用降糖药物和减肥药物并结合健康饮食、合理运动来维持血糖水平正常，但是，临床普遍存在因依从性差而导致血糖控制效果差强人意的现象。
近几年，随着临床研究的不断深入，有研究者经实践后发现，减重代谢手术的实施对肥胖合并2型糖尿病患者肥胖症状的好转以及正常血糖水平的维持起到积极促进作用。
鉴于此，本文就该手术干预措施在肥胖合并2型糖尿病中的研究进展加以综述，以供参考。
关键词：减重代谢手术；肥胖合并2型糖尿病；研究进展肥胖症患者易诱发多种临床疾病，如心血管疾病、关节和肌肉疾病、胃肠道疾病、呼吸系统疾病、2型糖尿病及心理疾病等。
减重代谢手术是近几年新兴的一种概念，该治疗方法是通过外科手术干预来达到降低肥胖合并2型糖尿病患者体重，改善其血糖水平，降低相关并发症发生概率的目的。
然而术后的不良反应及并发症，如复胖、功能损害等也是临床关注的焦点问题。
鉴于此，特展开本组分析，并综述如下。
1.减重代谢手术在肥胖合并2型糖尿病治疗中的应用随着减重代谢手术在肥胖合并2型糖尿病治疗中的有效应用与实施，大幅度提高了该疾病的临床治疗效果，且降低了相关并发症的发生概率。
有研究者经临床实践后发现，与药物干预相比，胃袖状切除术（SG）和Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）在肥胖合并2型糖尿病治疗中的应用价值更高，不但利于体重的减轻和血糖水平的控制，同时可促使患者有效维持减重效果和改善2型糖尿病症状。
减重代谢手术可分为限制摄入型、吸收不良型和联合型，其中限制摄入型主要包括可调节胃束带术（AGB）、SG、胃折叠术（GP ）、内镜下胃内气囊置入术（BIB）等：吸收不良型主要包括：胆胰转流及十二指肠转位术（DS）；联合型主要包括：RYGB、迷你胃旁路术（MGB），其中最具代表性的应为RYGB、SG、AGB 等。
减肥重建和脂肪代谢调控的分子生物学机理研究随着生活水平的提高和饮食结构的改变，肥胖已经成为全球流行的健康问题。
肥胖不仅增加了患心血管疾病、糖尿病、高血压和癌症的风险，而且会导致身体功能下降、日常生活受限、社会生活质量降低等一系列严重后果。
对于减轻体重和恢复健康的人来说，解决肥胖问题是必须的。
然而，仅仅通过节食和运动来减肥有时会导致营养不均衡和身体不良反应。
因此，生物学家们正在研究肥胖的分子生物学机理，以便发现新的重建肥胖体系、脂肪代谢调控、促进体重减轻的方法。
下面，我们将了解几项具有代表性的研究成果。
乱序基因与肥胖广义地说，乱序蛋白（IDP）是指在其天然状态下没有清晰的二级结构的蛋白质。
与这种蛋白质相关的疾病通常没有定义的靶标和难以治疗。
有趣的是，乱序蛋白可能与肥胖也有关系。
利用蛋白光谱学等技术，研究专家Jung Han Kim等观察到了 IDP在脂肪细胞的发育和分化过程中的作用，也发现IDP表达在肥胖组中严重受损。
此外，研究人员还对比了在正常体重和肥胖体重下脂肪细胞的IDP水平，并确定了一些IDP的联合分类，这对于设计新的减肥方法至关重要。
BMPs和脂肪突触形成FABP为一种参与脂质正常转运的细胞蛋白。
肥胖会导致FABP2的表达增加，因而增加细胞中脂质储备的量。
蛋白质骨形成蛋白（BMP）家族是一类肽激素，它们被认为是影响脂肪的突触形成和能量代谢的重要信号分子。
最近的研究表明，肥胖引起了FABP2的小管内位置和表达增加，并且与BMPs家族蛋白有关。
BMPs蛋白可以通过自身受体介导增加脂肪的分化和毒性释放。
在一项关键实验中，通过细胞培养技术，科学家们发现可以逆转脂质的突触形成和转换过程，从而减少体重。
这种逆转作用可能是通过对FABP2的诱导和/或BMPs家族蛋白受体的负向调节来实现的，因此，识别逆转机制的分子生物学计划导致了脂质代谢调控体系的完整理解。
miRNA参与代谢调节miRNA是一类非编码RNA分子，其功能是在细胞内调节基因表达和蛋白质合成。
肥胖症的病理机制及治疗新进展肥胖症是指人体体重过重或超重，是一种慢性代谢疾病。
据统计，全球有超过20亿人口受到肥胖症的困扰，占总人口比例约为30%左右。
肥胖症会导致多种疾病，如高血压、糖尿病、脂肪肝、冠心病等。
随着研究深入，我们逐渐了解到肥胖症的病理机制，并且出现了一些新的治疗进展。
一、引起肥胖症的原因肥胖症可以由多种原因引起，如基因、环境等。
其中基因因素对肥胖症的发生和发展起到了至关重要的作用。
近年来，科学家们通过对肥胖症家族的研究发现，肥胖症有一定的遗传性。
一些基因突变会导致食欲异常、代谢率降低等身体机能问题，从而增加体重。
基因的遗传作用使得有些人相对容易罹患肥胖症，这与他们的家族有很大的关系。
环境因素也是引起肥胖症的一个重要原因。
现代社会的生活习惯更加便利和舒适，饮食方式逐渐变得多样化，加上体育锻炼减少，导致能量消耗相对不足。
这些环境因素会影响人们的睡眠、生活方式和心理状态，并最终导致肥胖症的发生和恶化。
二、肥胖症的病理机制肥胖症是一种代谢疾病，它是由多种因素引起的代谢机制异常。
肥胖症患者的体内脂肪细胞数量在增加，同时细胞体积也在扩大，这些细胞脂肪水平的堆积会导致患者体重增加。
在人体内，食物被分解成单糖、脂肪酸和氨基酸等营养物质后，通过血液运输到细胞中，经过代谢反应后产生能量。
在肥胖症患者体内，脂肪组织分解的脂肪酸和葡萄糖通过肝脏合成脂质，这些脂质被存储在脂肪细胞中。
当脂肪细胞无法再容纳更多的脂肪时，多余的脂质会进入肝脏和胰岛素敏感细胞等组织中，引起脂肪代谢异常，从而导致代谢失常和炎症。
另外，肥胖症患者的体内会发生神经性内分泌、神经-免疫递质、肠道-脑轴以及肠道-肝轴等重要机制的异常。
这些异常会使体内的葡萄糖和脂质代谢出现混乱，导致肥胖症的发生和发展。
三、肥胖症的治疗新进展(一)药物治疗当前，治疗肥胖症的药物主要包括口腔服用和注射等。
口服药物包括铭雅、欧司朗等，注射药物有普生素、拜瑞妥等。
2024减重与代谢外科研究进展摘要肥胖及相关疾病的发病率快速攀升，减重与代谢手术（MBS）不仅是治疗肥胖症的有效手段，而且可使肥胖相关疾病获得缓解或者改善。
目前国内减重与代谢外科学科也处于快速发展阶段。
对于肥胖型2型糖尿病,MBS展示了优于传统生活方式干预和药物治疗的临床结局，然其机制依然不完全明确。
肥胖患者合并的非酒精性脂肪性肝病在MBS后也可获得长期改善，然而其改善的机制除了依赖于体重降低外，是否还有独立于体重降低之外的机制，有待进一步探究。
鉴于大量临床证据及基础研究支持MBS治疗肥胖及肥胖相关代谢紊乱的优效性,近年来全世界范围内对MBS适应证中体重指数（BMI）的要求进行了下调，由于同期新型减重药物和医疗器械相继问世，对于肥胖症的治疗有了更多手段，故新的BM1要求仍有待于内科的认可和接受。
未来「肥胖病学〃有望成为一门学科，而整合了肥胖相关多学科的减重中心应为发展方向。
进入21世纪以来，我国肥胖患病率迅猛攀升。
根据2019年国内243个城市成人体检数据分析，我国平均体重指数（bodymassindex,BMI）已达24.4kg/m2,其中肥胖率14.1%,超重率34.8%0而且，随着BMI的增高，多种慢性疾病的患病率也相应增高，其中包括胰岛素抵抗（正常体重人群与肥胖人群患病率比较，23.0%⅛36.9%X2型糖尿病（type2diabetesme11itus,T2DM,5.2%比14.6%1血脂异常（16.9%比42.4%\高血压病（11.2%比36.9%1高尿酸血症（6.3%比21.1%1非酒精性脂肪性肝病（non-a1coho1icfatty1iverdisease z NAF1D,13.3%kt81.8%）等［1］,而有效减重可改善甚至逆转肥胖相关疾病。
起源于1950年代的胃肠减重手术［2］,迄今为止依然是最为有效、减重幅度最大的肥胖治疗手段。
其机制是通过重建胃肠道的解剖和/或连接关系，使有效胃容积缩小以限制摄食量，和/或使小肠有效长度缩短以减少营养成分在小肠的吸收，从而造成营养负平衡而达到体重减轻的目的。
·综述与新进展·273中国临床医生杂志 2021 年第49卷第3期肥胖症是指体内脂肪总含量的增多或分布异常而造成的慢性代谢性疾病，可以引起糖、脂、尿酸等代谢异常，增加心脑血管疾病的发生率；肥胖患者睡眠呼吸暂停、骨性关节炎等生物力学相关并发症的发生率也比普通人高[1]。
相比于改善生活方式及药物减重的治疗方式，减重代谢手术可以更加快速有效并持久的减重，提高肥胖患者的生活质量，减少合并症的发生[2]。
减重代谢手术的机制与能量摄入减少、激素水平变化、肠道菌群变化、免疫反应、脂肪组织有关。
１ 减重代谢手术机制1.1 减少能量摄入 不同术式可以通过不同的方式减少能量摄入，不仅是限制和吸收不良，也包括饥饿感和饱腹感的调节、对食物偏好的改变及能量消耗的变化。
可调节胃束带术通过迷走神经传入信号来限制食物的摄入并抑制饥饿感[3]。
部分减重代谢手术通过切除胃组织，使胃容积小于正常人，此时进食少量食物即可出现饱腹感，使得患者进食量减少，同时可以通过减慢进食速度，增加饱腹感。
行旁路手术后的大鼠与假手术的大鼠相比，排除运动与消化不良等多种因素，在同样的喂养条件下，手术组在进食后能量消耗更高，体重不容易增加[4]。
也有实验证实行胃旁路手术后，患者在禁食和餐后的状态下对甜食的渴望程度上都显示出了显著的降低[5]。
1.2 激素变化 减重代谢手术改变了解剖结构，导致激素水平发生了变化。
前肠假说认为食物绕过十二指肠和近端空肠，会抑制患者体内抗肠促胰岛素因子的分泌。
后肠假说认为营养物质、胆汁和胰液快速输送到回肠，增强了肠促胰岛素的释放，从而改善代谢[6]。
激素改变可能与手术后体重减轻有关，一些激素被认为能刺激下丘脑的厌食途径，通过肠-脑轴导致食物摄入减少。
肽酪氨酸由远端小肠和结肠的Lenteroendocrine 细胞在进食时释放，在循环中被二肽基肽酶Ⅳ裂解，肽酪氨酸1-36被转化为肽酪氨酸3-36，研究发现它可能通过Y2受体来增加饱腹感。
中国减重代谢外科发展及对手术并发症的思考全文
随着人们生活方式和饮食结构的改变，肥胖问题越来越普遍，已成为当今全球性的公共卫生问题。
传统的减肥方法如饮食控制和运动疗法等效果不佳，无法满足人们更高的减重期望。
因此，减重代谢外科手术成为了一种可行的选择。
中国减重代谢外科手术始于1990年代，经过多年的发展，已成为世界上最重要的减重手术中心之一。
目前，中国减重代谢外科手术已经成为肥胖治疗的主要手段之一，每年进行手术数万例。
然而，减重代谢外科手术并不是完美的。
手术风险、手术后并发症、手术效果的不稳定等问题仍然存在。
其中，手术并发症是影响手术效果和病人生命质量的重要因素。
手术并发症包括手术切口感染、深静脉血栓形成、胃肠道道梗阻、胰腺炎等。
虽然手术并发症的发生率不高，但一旦发生，病人的生命安全将会受到威胁。
针对手术并发症，我们需要采取有效的措施来预防和治疗。
首先，手术前需要对病人进行全面评估，包括身体状况、手术风险和手术适应症等方面。
其次，在手术过程中需要严格遵守手术规范和操作技术，保证手术安全和有效性。
最后，在手术后需要加强病人的术后管理和康复护理，及时发现和处理并发症。
总之，随着减重代谢外科手术的不断发展和完善，它将成为肥胖治疗的主要手段之一，但我们也需要关注手术并发症，采取有效的措施来保证手术的安全和有效性，提高病人的生命质量。
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中国减重代谢外科发展及对手术并发症的思考全文随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，肥胖症的患者越来越多，而传统的减肥方法往往效果不佳，损害身体健康。
中国减重代谢外科作为目前国内治疗肥胖症的主要手段之一，经历了不断的发展和完善，但是术后并发症一直是该领域面临的重要问题。
为此，我们要对中国减重代谢外科的发展现状和手术并发症进行深入思考。
一、中国减重代谢外科的发展1.手术操作方式不断完善目前，中国减重代谢外科手术的方式主要有胃卷曲术、袖状胃切除术、胃旁路术等。
在手术操作领域，国内外专家们常常互相交流心得，在不断完善手术操作方式的同时，吸取各自的优势，以期达到卓越的效果。
例如，美国专家提出了一种名为Mini Gastric Bypass的新型手术，在国内也得到了一定的推广。
2.对手术患者术前的评估更加精细数年来，国内外专家们对减重代谢外科的术前评估工作的理论与实践进行了不断的总结与探讨，逐渐形成了一套比较成熟的术前评估体系，包括各方面检查和评估标准的制定。
这一系统化的评估体系可以帮助医生更好的评估患者的手术风险，更加科学的选择手术方式和手术策略，有效地降低手术风险。
3.辅助治疗手段不断丰富不仅仅是手术方式，还包括后期的营养指导、运动辅助训练等方面，专家们也在不断的探索新的剂型和方式，以期更加全面的帮助患者恢复健康。
二、中国减重代谢外科的并发症问题1.术后出现营养不良减重代谢外科操作虽然在治疗肥胖症方面具有显著的优势，但是同时也有可能带来食物摄取量减少，吸收不良等问题。
为了避免术后出现营养不良，医生们一般会在术前详细检查患者的营养状况，并根据患者的情况进行营养指导和补充。
2.术后并发症减重代谢外科手术会涉及到肠道和胃部的操作，因此，术后可能会出现腹泻、便秘、胃胀等症状。
严重的话，还可能出现胃扩张、切口感染等并发症，给患者的健康带来极大危害。
3.手术风险可能增加作为一项有风险的手术，减重代谢外科存在着相当的风险，由于患者的身体情况和手术本身都有很大的差异，所以危险因素也有所不同。
代谢调控和营养代谢相关疾病的研究进展随着人口老龄化和生活方式的改变，肥胖、糖尿病等代谢调控和营养代谢相关疾病的发病率不断升高，给健康带来了巨大威胁。
因此，需要深入研究代谢调控和营养代谢相关疾病的发病机制，探索新的治疗策略。
本文将介绍代谢调控和营养代谢相关疾病的最新研究进展。
一、脂肪代谢和肥胖研究肥胖是代谢调控和营养代谢相关疾病中最常见的疾病之一。
研究发现，脂肪代谢异常是肥胖的主要原因。
在过去的研究中，肥胖被认为是能量摄入超过能量消耗的结果，但最新的研究表明，能量代谢和体重控制是由中枢神经系统和周围器官之间的复杂互动调节的。
近年来，研究人员发现大部分肥胖的患者都存在一种称为炎症的现象。
炎症通过产生一系列生物活性分子，如白细胞介素和C反应蛋白等，引起肥胖相关疾病的发病和发展。
近期研究表明，肠道微生态在肥胖病理过程中发挥了重要作用。
一项发表在《自然》上的研究发现，肥胖的小鼠肠道微生态与肥胖后患糖尿病和脂肪肝的发病有关。
二、糖代谢和糖尿病研究糖尿病是代谢调控和营养代谢相关疾病中的另一种常见疾病。
这种疾病的主要特征是胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗。
研究人员发现，胰岛功能不全与肥胖、高血糖、胰岛素抵抗、糖尿病等代谢异常有关。
最新的研究表明，β细胞和神经系统之间的相互作用是糖尿病发病机制中的一个重要环节。
研究表明，β细胞和周围神经系统之间存在复杂的交互作用，可调节葡萄糖代谢。
毒理学研究表明某些物质可以损伤胰岛β细胞，导致β细胞功能受损。
因此，探索新的保护β细胞的策略，可能是治疗糖尿病的重要方向。
三、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒研究代谢性酸中毒和代谢性碱中毒是代谢调控和营养代谢相关疾病中的两个极端，通常是由于酸碱平衡失调导致的。
代谢性酸中毒是由于机体产生过多的酸或酸性物质，或排酸功能受损引起的PH值异常，而代谢性碱中毒则是由于机体过多的碱或碱性物质，或排碱功能减弱导致的PH值异常。
它们的发病机制不同，治疗方法也不相同。
