重型颅脑损伤并发高钠血症治疗体会
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急性脑血管病患者并发高钠血症是神经内科的急重症,病死率极高,预后不良。
由于高钠血症的临床表现错综复杂,无明显特异性,易被原发病症状所掩盖,临床护理难度大。
本院神经内科近期收治1例脑干出血合并严重高钠血症的患者,现将护理体会报道如下。
1病例介绍患者,男,50岁,因“突发意识不清1h余”为主诉入院。
既往有高血压病史5年,未进行正规治疗。
入院查体:体温(T)36.6℃,血压(BP)165/98mm Hg,深昏迷,格拉斯哥评分3分,不能配合查体,左侧球结膜水肿,右侧正常,巩膜无黄染,眼球固定,左侧瞳孔直径约4.0mm,右侧瞳孔5.0mm,瞳孔散大,对光反射消失。
鼻唇沟无变浅,伸舌不能配合。
颈软,颈静脉无怒张,胸部无畸形,自主呼吸消失,气管插管机械通气,两肺听诊呼吸音粗,可闻及湿啰音,心前区无隆起,心尖搏动点位于左侧锁骨中线第5肋间,心率110次/分,律齐,未闻及明显病理性杂音。
腹平软,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常。
四肢肌力、肌张力不能配合查体;指鼻试验正常,轮替试验及跟膝胫试验不能配合检查。
左侧Babinski征可疑阳性,右侧正常,颏胸2横指,Kenig征、Brudzinski征阴性。
辅助检查:头颅CT:脑干出血(出血量约7ml)。
入院随机血糖14.8mmol/L。
心电图示:窦性心律,T波倒置、低平。
入院4h电解质:血钠141 mmol/L,血氯109mmol/L,血钾3.78mmol/L,钙、磷正常;入院24h 血钠154mmol/L,血氯115mmol/L,余正常;入院36h血钠176 mmol/L,血氯146mmol/L,血钾2.45mmol/L,予以积极脱水降颅压、营养神经、预防感染、对症支持及精心护理,住院48h患者因呼吸、循环衰竭死亡。
2护体措施2.1病情观察严密观察病情、意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸,行心电监护,呼吸机呼吸支持,监测血氧饱和度,对患者进行格拉斯哥昏迷评分;观察患者皮肤弹性、黏膜色泽、湿润程度等;动态观察记录每小时尿量,监测尿比重,观察尿液颜色,准确记录24h 出入量,当失水量达15%时,若补液不足,可致高钠血症,患者可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭、急性肾衰竭等。
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。
方法回顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者,观察其血钠升高的程度与持续时间,与患者死亡率的关系,根据血清钠的数值,将所有患者分为3组,Ⅰ组32例:血钠值为151~160 mmol/L;Ⅱ组23例:血钠值为161~170 mmol/L ;Ⅲ组12例:血钠值> 170 mmol/L。
结果3组病例比较,随着血钠的升高,血钠升高持续时间越长,患者的死亡率越高,差异具有统计学意义(P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。
标签:颅脑损伤;高血钠;预后;治疗重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍,往往发生水电解质平衡紊乱,尤其以高钠血症的发生率最高,高钠血症的出现常常提示患者病情加重,预后不良[1]。
高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症,死率达73.0%~82.4%,患者血钠浓度越高,预后越差[2]。
现将本院2008年1月~2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析,现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料总结本院2008年1月~2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例,其中,男48例,女19例,年龄18~70岁,平均44.3岁。
入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分,患者既往无内分泌病和肾脏病史。
1.2 方法入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值,若血钠值> 150 mmol/L,且持续3 d以上,则纳入试验组。
余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同,并监测患者生命体征,记24 h出入量,按正常需要量补充水、电解质,限制患者钠盐摄入,根据患者血钠值,鼻饲温开水200 mL,Q2 h~Q4 h,每日监测患者血钠值,根据其血钠值调整补液量。
1.3 统计学处理数据用SPSS 11.0处理,采用χ2检验进行处理,P<0.05为差异有统计学意义。
重症颅脑外伤患者临床治疗体会目的:对重症颅脑外伤患者的治疗措施进行分析。
方法:选取2011年6月-2013年2月笔者所在医院收治的88例重症颅脑外伤患者,将其随机分成对照组和观察组,对照组采用常规治疗;观察组在常规治疗基础上,加用清开灵注射以及纳洛酮注射液治疗。
比较两组患者的临床治疗效果。
结果:对照组总有效率为86.4%,观察组为93.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:在常规治疗的基础上,采用清开灵注射以及纳洛酮注射液进行治疗,可以有效提高重症颅脑外伤患者的治疗效果。
标签:重症颅脑外伤;清开灵注射液;纳洛酮注射液重症颅脑外伤通常情况下会伴有多种严重的并发症,甚至还会出现失血性休克,其病情比较复杂,具有较高致残率和致死率[1]。
因此,一旦发现颅脑外伤患者,必须迅速对其严重程度进行判断,采取有效措施进行救治。
本文选取笔者所在医院进行治疗的88例重症颅脑外伤患者,对其临床治疗方案进行分析,现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年6月-2013年2月笔者所在医院收治的88例重症颅脑外伤患者,将其随机分成对照组和观察组,各44例。
其中男52例,女36例,年龄17~72岁,平均(41.5±2.9)岁;脑挫伤37例,脑挫裂伤伴颅内血肿21例,颅内血肿26例,弥漫性损害4例;重度昏迷7例,中度昏迷31例,轻度昏迷50例。
两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法所有患者在入院之后首先要进行颅脑损伤严重程度判定,随后根据患者的实际情况进行治疗,其治疗措施包括脱水、补液、抗炎、止血、保持水电水电解质平衡、给予神经营养药物以及加强支持营养治疗。
对于患者出现的肺部感染以及上消化道出血等并发症也均积极采取有效治疗措施进行治疗和控制。
如果有手术的必要,立即进行手术治疗。
其中观察组在常规治疗基础上加用纳洛酮注射液以及清开灵注射液治疗,其用法为:未行手术的患者,在入院之后立即给予纳洛酮注射液,采用肌注或者是加入到20 ml的0.9%生理盐水中静脉推注,其用量为0.01~0.02 mg/kg,2~3次/d。
去氨加压素治疗重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的临床研究摘要目的探讨重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症的病因及使用去氨加压素的疗效。
方法回顾分析40例重度颅脑损伤并发顽固性高钠血症患者的病例资料。
患者均为使用常规处理方法效果欠佳,予加用微量泵静脉泵入去氨加压素治疗。
结果顽固性高钠血症多发生在重度颅脑损伤后5 d内,平均(1.6±1.3)d,均有中枢性尿崩表现,常规降血钠处理方法无效情况下加用去氨加压素处理后所有患者血钠较前明显下降或逐渐恢复正常,治疗14 d死亡率37.5%,28 d死亡率67.5%。
结论在重度颅脑损伤后5 d[平均(1.6±1.3)d]内发生顽固性高钠血症的主要原因可能为中枢性尿崩,常规降血钠治疗加用去氨加压素能有效地降低血钠,但总体死亡率仍然较高。
关键词去氨加压素;重度颅脑损伤;高钠血症【Abstract】Objective To investigate the pathogenesis of severe craniocerebral injury complicated with intractable hypernatremia,and the curative effect of desmopressin. Methods A retrospective analysis was made on clinical data of 40 severe craniocerebral injury complicated with intractable hypernatremia patients. They all received small dose of desmopressin by intravenous pump for treatment,due to their poor effect after receiving conventional method. Results Intractable hypernatremia mainly occurred within 5 d of severe craniocerebral injury,the average time was (1.6±1.3)d. All patients had central urine collapse,and conventional serum sodium decline method was ineffective for them. Desmopressin was applied to provide obvious decline or gradual recovery. Mortality rate in 14 d was 37.5%,and that in 28 d was 67.5%. Conclusion Central urine collapse may be the main factor of intractable hypernatremia within 5 d [average (1.6±1.3)d] of severe craniocerebral injury. Combination of conventional serum sodium decline method and additional desmopressin can effective reduce serum sodium level,while the total mortality rate is still high.【Key words】Desmopressin;Severe craniocerebral injury;Hypernatremia高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症,与患者的病情发展和预后有很大的相关性,是预后的独立危险因素,可作为判断患者预后的一个重要指标[1]。
探析重型颅脑损伤临床救治体会目的总结重型颅脑损伤(SCCI)患者临床救治经验,探讨有效的治疗措施与方法。
方法分析我科自2010年6月~2013年1月共收治的重型颅脑损伤60例患者的致伤原因、临床特征、诊治方法及预后状况。
结果本组好转及治愈39例,植物生存3例,放弃治疗5例,死亡13例,病死率为20.3%。
在好转及治愈39例患者中,恢复良好15例,占38.4%,轻残12例,占30.8%,中残6例,占15.4%,重残6例,占15.4% 。
结论本文阐述了抢救重型颅脑损伤各项重要措施,对抢救重型颅脑损伤,提高重型颅脑损伤治愈率,减少致残率及死亡率有重大意义。
标签:重型颅脑损伤;血肿;综合措施;临床救治重型颅脑损伤是指GCS3-8分颅脑损伤患者,该型损伤是外伤类疾病致死、致死率最高的病种,有文献报道,重型颅脑损伤的病死率在23.4%~44.7%[1-2]。
近年来随着医疗技术的提高,医疗设施的完善,部分重型颅脑损伤患者在针对性的治疗方案下也能获得满意的治疗效果。
我科自2010年6月~2013年1月共救治重型颅脑损伤患者60例,经积极救治取得效果报道如下。
1资料与方法1.1一般资料本组60例颅脑损伤患者GCS8分以下,男性48例,女性12例,年龄26~83岁,平均54岁。
受伤原因:车祸伤45例,坠落伤10例,打击伤5例,全部患者在伤后30 min~2 h内急诊入院。
1.2临床资料入院时GCS评分3分者5例,3~5分者10例,5~8分者45例,均存在不同程度意识障碍、呕吐等症。
1.3影像学检查首次CT检查颅骨骨折并广泛脑挫裂伤患者70例,原发性脑干损伤5例,颅骨骨折并急性硬膜下血肿15例,硬膜外血肿12例,脑组织内血肿3例,弥漫性轴索损伤3例。
1.4治疗方案一般治疗包括平卧,头抬高15°,给氧,保持呼吸道通畅,脱水降颅内压,止血抗感染,保持水电解质平衡,预防并发症,昏迷患者并行气管切开。
气管切开者25例,应用呼吸机8例,同时早期足量使用盐酸纳络酮、钙离子拮抗剂尼膜地平、氧自由基清除剂依达拉奉。
重度颅脑损伤并发高钠血症的原因分析及防治对策摘要】目的:探讨重度颅脑损伤并发高钠血症的原因,并提出防治对策。
方法:回顾分析我院2011年10月至2013年12期间17例重度颅脑损伤并发高钠血症患者的临床资料。
结果:重度颅脑损伤并发高钠血症的主要原因为:患者医源性脱水过多和下丘脑损伤导致水、电解质失衡。
临床治疗中要严密监测患者血钠水平及动态24h出入量,及时调整补液。
结论:积极治疗原发病、及时调整水、电解质平衡是防治重度颅脑患者并发高钠血症的关键所在。
【关键词】重度颅脑损伤高钠血症原因分析防治对策【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2014)05-0153-02高钠血症是重度颅脑损伤的常见并发症之一。
相关文献报道[1],重度颅脑损伤后24h内高钠血症的发生率为1%,72h内发生率为4.9%,1周内发生率可高达9.5%。
高钠血症使细胞过度失水,从而造成多组织器官功能障碍,严重影响患者预后,并增加重度颅脑损伤患者死亡率[2]。
本文通过回顾我院2011年10月至2013年12期间17例重度颅脑损伤并发高钠血症患者的临床资料,分析高钠血症并发的原因,并提出防治对策,现报道如下:1 临床资料1.1 一般资料选取2011年10月至2013年12期间,我院重度颅脑损伤患者47例,所有患者均经CT检查确诊。
男性31例,女性16例;年龄23~76岁;入院时GCS(格拉斯哥昏迷评分)3~9分;APACHE Ⅱ(急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ)12~34分。
病因:33例为交通事故,10例为高处坠落,4例为打击致伤。
患者入院后依据病情给予保守治疗或手术治疗。
所有患者伤前均无导致水、电解质可能平衡紊乱的疾病。
其中,并发高钠血症17例,男性11例,女性6例。
1.2 诊断标准24h内血清钠浓度连续两次高于148mmol/L可诊断为高钠血症,148~160mmol/L为轻度高钠血症,160~170mmol/L为中度高钠血症,>170mmol/L为重度高钠血症[3]。
重型颅脑损伤并发高钠血症预后分析目的通过分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系,了解高钠血症对于重型颅脑损伤的危害性。
方法对2009~2012年收治我重症医学科的126例重型颅脑外伤患者,每天2次测血清钠>150mmol/L的42例诊断为高钠血症,其中有手术指征者在神经外科医生协助下及时手术治疗,保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗。
结果出现高钠血症患者共42例,死亡23例(54.8%),同期未出现高钠血症的重型颅脑损伤患者84例,死亡18例(21.3%),死亡率存在明显差异,P<0.05。
结论高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症,能加重颅脑损伤后病情,是增加死亡率重要危险因素之一。
标签:颅脑损伤高钠血症,且高钠血症的出现增加了重型颅脑损伤的死亡率。
现将我重症医学科2009年1月~2012年12月救治的126例重型颅脑损伤(Glasgow评分≤8分)出现高钠血症42例患者的临床资料进行回顾性分析。
1资料与方法1.1一般资料我院重症医学科2009年1月~2012年12月救治的126例重型颅脑损伤患者,受伤原因为交通事故、高处坠落和跌倒;均为伤后24h内确诊,GCS150mmol/L 者诊断为高钠血症,其中,男72例,女54例;年龄10~75岁,平均37.1岁;入院时Glasgow评分6~8分70例,3~5分56例,其中,并发高血钠症42例,死亡23例。
1.2方法受伤后8h查静脉血电解质,以后每日常规查1次,异常者每日查2次,直至正常后3d,血清钠>150mmol/L为高钠血症。
治疗方法所有患者入住重症医学科后予严密观察病情,有手术指征者请神经外科医生协助治疗,及时手术治疗,其他治疗包括给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等对症支持治疗。
常规行生命体征及心电、氧饱和度等监测,记录每小时尿量。
每天2次进行血电解质、血肌酐、尿素氮、血糖等检测,持续7~14d。
急性特重型颅脑损伤救治体会急性特重型颅脑损伤救治体会特重型颅脑伤由于伤情特种、恶变极快,传统治疗的死亡率一直很高,是临床救治的09年收治特重型颅脑伤(GCSe3-5分)53例,并与前期(2000年6月-2003年12月)收治的69例特重型颅脑伤的救治结果进行对比,着重分析了影响雨后的因素,提出了一些新的救治经验。
1 临床资料1.1 一般资料本组53例,男36例,女17例;年龄(49±19)岁(3-89岁)。
伤因车祸伤27例,跌伤14例,坠落伤4例,其他伤8例。
着力部位枕部26例,其他(额颞、顶等处)20例,不详7例。
50例伤后24h内入院;3例分别于伤后31h、10d和17d 由外院转入。
1.2 诊断及治疗难题。
笔者2004年-2009 均经临床检查及头颅拍片及CT扫描明确诊断。
43例行开颅血肿清除术,10例未手术。
2004年以来,笔者在原救治措施的基础上,对有明显脑挫裂伤及硬膜下血肿患者,除手术时采用大骨瓣减压术外,重点做了以下改进(1)早期气管切开、控制或辅助呼吸。
(2)重视早期脑保护,包括①亚低温脑保护;②药物脑保护,如早期应用大剂量维生素C、地塞米松、硫酸镁、胞二磷胆碱和尼莫通等;③控制高血糖,在急性期应用无糖液,常规使用胰岛素(普通胰岛素8U,8h一次)降血糖,根据血糖调整胰岛素用量。
(3)加强术后监护,包括监测生命体征、意识、瞳孔;颅内压监护;除病情变化外,伤后或术后3d和7d常规复查头颅CT。
(4)维持水、电解质与酸碱平衡。
(5)重视营养支持。
(6)改善微循环。
1.3 统计学分析结果行x2检验。
2 结果2.1 48例发生脑疝,死亡31例(64.6);无脑疝者5例,死亡1例(20)。
有脑疝者其死亡率明显升高。
2.2 脑挫裂伤51例中,死亡32例(62.7);无脑挫裂伤2例,无1例死亡。
2.3 50例颅内血肿中,单纯硬膜外血肿2例,死亡1例;硬膜下血肿15例,死亡8例;脑内血肿10例,死亡6例;多发血肿23例,死亡15例。