在体外实验中白术内酯I修复HO-1表达和抑制ox-LDL诱导的VSMCs增殖,迁移和炎症反应
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2024年研究生考试考研植物生理学与生物化学(414)试卷及解答参考
2024年研究生考试考研植物生理学与生物化学(414)复习试卷(答案在后面)一、选择题（植物生理学部分，10题，每题2分，总分20分）1、下列关于光合作用中光反应的描述，错误的是：A、光反应发生在叶绿体的类囊体膜上B、光反应需要光能将ADP和无机磷（Pi）合成ATPC、光反应不涉及氧气的产生D、光反应通过水的光解产生ATP和NADPH2、在植物生物化学中，下列哪种酶通常参与蛋白质的合成？A、RNA聚合酶B、DNA聚合酶C、转氨酶D、核糖体3、以下关于植物激素的描述，正确的是：A、赤霉素的作用是促进细胞伸长，抑制种子萌发B、脱落酸的作用是促进果实成熟，抑制植物生长C、生长素的作用是促进细胞分裂，抑制细胞伸长D、细胞分裂素的作用是促进细胞伸长，抑制叶绿素合成4、下列哪种物质不是植物激素？A. 赤霉素B. 细胞分裂素C. 生长素D. 叶绿素5、在植物细胞壁合成过程中，下列哪种酶起到关键作用？A. 淀粉合酶B. 纤维素合酶C. ATP合成酶D. 氧化还原酶6、下列哪种代谢途径与植物对逆境的适应无关？A. 脱水素的合成B. 抗冻蛋白的表达C. 脂肪酸的β-氧化D. 热激蛋白的产生7、植物光合作用中，叶绿体类囊体薄膜上的光反应主要产生以下哪种物质？A、ATPB、NADPHC、CO2D、O28、在植物生物化学中，以下哪个化合物不属于植物体内的初级代谢产物？A、葡萄糖B、氨基酸C、脂肪酸D、叶绿素9、以下哪种酶催化植物细胞壁的合成？A、纤维素酶B、果胶酶C、半乳糖醛酸酶D、尿苷二磷酸葡萄糖焦磷酸化酶10、下列哪种物质在植物细胞内作为第二信使参与信号转导过程？A、cAMPB、RNAC、ATPD、DNA二、实验题（植物生理学部分，总分13分）题目：请设计一个实验方案，以探究植物光合作用过程中光合产物分配对植物生长的影响。
实验材料为同种植物的不同品种（品种A和品种B），实验条件为光照、温度、水分等均适宜。
实验步骤：1.将品种A和品种B的植物幼苗种植在相同的培养箱中，保证光照、温度、水分等条件一致。
白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌SK-OV-3与OVCAR-3细胞增殖作用机制的研究
ｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌｆｏｒＷｏｍｅｎａｎｄＣｈｉｌｄｒｅｎ，ＣｈｅｎｇｄｕＳｉｃｈｕａｎ６１００４１，Ｃｈｉｎａ）
. AlＡlｂｓｔｒRａiｃｔg：hＯtｂｊsｅｃｔｉRｖｅe sＴeｏrｉｎvｖｅeｓｔdｉｇ.ａｔｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｔｒａｃｔｙｌｅｎｏｌｉｄｅＩｏｎＳＫＯＶ３ａｎｄＯＶＣＡＲ３
局解手术学杂志 ＪＲＥＧＡＮＡＴＯＰＥＲＳＵＲＧ ２０１７，２６（２） ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｊｓｓｘｚｚ．ｃｎ
８９
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１０Ｅ０１６０４６
白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖作用机制的研究
龙方懿，贾 萍，王华飞，卿 轶，何梦婕，王晓丽 （四川省妇幼保健院药学部，四川 成都 ６１００４１）
［关键词］白术内酯Ⅰ；细胞增殖；细胞周期；ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ；卵巢癌 ［中图分类号］Ｒ３４；Ｒ９１ ［文献标识码］Ａ ［收稿日期］２０１６１０２０
ＭｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｔｒａｃｔｙｌｅｎｏｌｉｄｅⅠｏｎＳＫＯＶ３ａｎｄＯＶＣＡＲ３ｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌ ＬＯＮＧＦａｎｇｙｉ，ＪＩＡＰｉｎｇ，ＷＡＮＧＨｕａｆｅｉ，ＱＩＮＧＹｉ，ＨＥＭｅｎｇｊｉｅ，ＷＡＮＧＸｉａｏｌｉ （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＳｉｃｈｕａｎＰｒｏｖｉｎ
［摘 要］ 目的 探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖的作用及其分子机制。方法 ＭＴＴ实验检测 不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后，白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响；流式细胞 技术与 ＰＩ染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞周期的影响，ＥＬＩＳＡ实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ｃｙｃｌｉｎＤ１与 ＣＤＫ１表达的影响；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通 路的影响。结果 白术内酯Ⅰ可显著抑制 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖，且白术内酯Ⅰ对 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞的增殖抑制 作用具有浓度和时间依赖性；此外，白术内酯Ⅰ还可显著降低 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞的 Ｓ期细胞比例，增加 Ｇ２／Ｍ期细胞比例， 且白术内酯Ⅰ对 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞周期的调控与其抑制 ＣＤＫ１的表达有关；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ实验进一步探讨了白术内酯Ⅰ抑 制细胞增殖和调控细胞周 期 与 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信 号 通 路 有 关。结 论 白 术 内 酯 Ⅰ 可 通 过 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ途 径 下 调 卵 巢 癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ＣＤＫ１的表达，从而使细胞阻滞于 Ｇ２／Ｍ期，进而发挥肿瘤细胞增殖抑制作用。
. AlＡlｂｓｔｒRａiｃｔg：hＯtｂｊsｅｃｔｉRｖｅe sＴeｏrｉｎvｖｅeｓｔdｉｇ.ａｔｅｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｔｒａｃｔｙｌｅｎｏｌｉｄｅＩｏｎＳＫＯＶ３ａｎｄＯＶＣＡＲ３
局解手术学杂志 ＪＲＥＧＡＮＡＴＯＰＥＲＳＵＲＧ ２０１７，２６（２） ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｊｊｓｓｘｚｚ．ｃｎ
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ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１０Ｅ０１６０４６
白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖作用机制的研究
龙方懿，贾 萍，王华飞，卿 轶，何梦婕，王晓丽 （四川省妇幼保健院药学部，四川 成都 ６１００４１）
［关键词］白术内酯Ⅰ；细胞增殖；细胞周期；ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ；卵巢癌 ［中图分类号］Ｒ３４；Ｒ９１ ［文献标识码］Ａ ［收稿日期］２０１６１０２０
ＭｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｔｒａｃｔｙｌｅｎｏｌｉｄｅⅠｏｎＳＫＯＶ３ａｎｄＯＶＣＡＲ３ｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌ ＬＯＮＧＦａｎｇｙｉ，ＪＩＡＰｉｎｇ，ＷＡＮＧＨｕａｆｅｉ，ＱＩＮＧＹｉ，ＨＥＭｅｎｇｊｉｅ，ＷＡＮＧＸｉａｏｌｉ （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＳｉｃｈｕａｎＰｒｏｖｉｎ
［摘 要］ 目的 探讨白术内酯Ⅰ抑制卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖的作用及其分子机制。方法 ＭＴＴ实验检测 不同浓度白术内酯Ⅰ作用人卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后，白术内酯Ⅰ对卵巢癌细胞增殖的影响；流式细胞 技术与 ＰＩ染色检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞周期的影响，ＥＬＩＳＡ实验检测白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ｃｙｃｌｉｎＤ１与 ＣＤＫ１表达的影响；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ测定白术内酯Ⅰ对卵巢癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信号通 路的影响。结果 白术内酯Ⅰ可显著抑制 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞增殖，且白术内酯Ⅰ对 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞的增殖抑制 作用具有浓度和时间依赖性；此外，白术内酯Ⅰ还可显著降低 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞的 Ｓ期细胞比例，增加 Ｇ２／Ｍ期细胞比例， 且白术内酯Ⅰ对 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞周期的调控与其抑制 ＣＤＫ１的表达有关；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ实验进一步探讨了白术内酯Ⅰ抑 制细胞增殖和调控细胞周 期 与 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信 号 通 路 有 关。结 论 白 术 内 酯 Ⅰ 可 通 过 ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ途 径 下 调 卵 巢 癌 ＳＫＯＶ３与 ＯＶＣＡＲ３细胞 ＣＤＫ１的表达，从而使细胞阻滞于 Ｇ２／Ｍ期，进而发挥肿瘤细胞增殖抑制作用。
生物化学题库(含参考答案)
生物化学题库（含参考答案）一、单选题（共74题，每题1分，共74分）1.与血红蛋白合成无关的维生素是()。
A、维生素B6B、维生素B12C、叶酸D、生物素正确答案：D答案解析：A项,血红蛋白合成的关键酶是ALA合酶,其辅基为磷酸吡哆醛(VitB6的活性形式)。
BC两项,血红蛋白的珠蛋白基因表达时,核苷酸及核酸的合成需要以一碳单位为原料,而一碳单位的代谢需要叶酸和VitB12。
D项,生物素是体内多种羧化酶的辅酶,参与CO2的羧化过程,与血红蛋白的合成无关。
2.下列有关脂肪酸合成的叙述不正确的是()。
A、生物素是参与合成的辅助因子之一B、脂肪酸合成酶系存在于细胞质中C、合成时需要NADPHD、合成过程中不消耗ATP正确答案：D答案解析：A项,乙酰CoA是合成脂肪酸的原料,需先羧化生成丙二酰CoA参加合成反应。
催化乙酰CoA转化生成丙二酰CoA的是乙酰CoA羧化酶,其辅基为生物素。
B项,脂肪酸合成是在线粒体外即细胞质中进行的,因脂肪酸合成酶系存在于细胞质中。
CD两项,脂肪酸合成除需要乙酰CoA外,还需要ATP、NADPH、HCO -(CO )、及Mn2+等,乙酰CoA与丙二酰CoA每经转移、3 2缩和脱羧及还原(加氢、脱水和再加氢)1次碳链延长2个碳原子,重复多次可合成含16碳的软脂酸,以上还原过程的供氢体为NADPH,所以合成时需要大量NADPH。
3.6-磷酸果糖激酶最强的变构激活剂是()。
A、果糖-1,6-二磷酸B、果糖-2,6-二磷酸C、ATPD、GTP正确答案：B答案解析：6-磷酸果糖激酶-1变构抑制剂:柠檬酸、ATP;变构激活剂:果糖-1,6-二磷酸、果糖-2,6-二磷酸、ADP、AMP。
①果糖-1,6-二磷酸是反应产物,对反应起正反馈作用以促进糖酵解;②果糖-2,6-二磷酸是最强的激活剂。
4.若将一个完全被放射性标记的DNA分于放于无放射性标记的环境中复制三代后,所产生的全部DNA分子中,无放射性标记的DNA分子有几个?()A、2个B、1个C、4个D、6个正确答案：D答案解析：DNA复制为半保留复制,复制三代即产生8个DNA分子。
氧化修饰高密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响
氧化修饰高密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响陈桂媛;张春妮;刘小转;陈大宁;庄一义【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2000(025)003【摘要】@@ 已有证据表明,巨噬细胞源性泡沫细胞与血管平滑肌细胞相似,在人动脉粥样硬化(As)斑块原位呈增殖现象,提示巨噬细胞源性泡沫细胞增殖在As发展中起重要作用[1、2].最近,国外发现[3、4]氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)可以刺激巨噬细胞增殖,这一发现为氧化修饰脂蛋白致As机制提供了新线索,目前国内未见有关报道.鉴于高密度脂蛋白(HDL)氧化修饰后抗As能力减弱,并具部分致As效应.本研究观察比较了氧化HDL (Ox-HDL)和 Ox-LDL对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响,以期进一步阐明Ox-HDL在As中的作用.【总页数】3页(P209-211)【作者】陈桂媛;张春妮;刘小转;陈大宁;庄一义【作者单位】淮阴市第一人民医院;210002,南京,南京军区南京总医院;210002,南京,南京军区南京总医院;210002,南京,南京军区南京总医院;210002,南京,南京军区南京总医院【正文语种】中文【中图分类】Q55【相关文献】1.高脂血清对体外培养小鼠腹腔巨噬细胞氧化修饰反应的影响及调肝导浊中药的调节作用 [J], 范英昌;陆一竹;刘俊荣2.氧化修饰脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞的增殖作用 [J], 赵源源3.氧化修饰高密度脂蛋白对大鼠颗粒细胞激素分泌的影响及相关机制 [J], 马金平; 李红娟; 李艳敏4.氧化型脂蛋白(a)对鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响 [J], 张春妮;庄一义;吉维民;刘小转;强红娟5.氧化低密度和极低密度脂蛋白对鼠腹腔巨噬细胞的增殖作用 [J], 张春妮;赵源源;韩晓冬;陈大宁;庄一义因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2024年山东省高考生物真题试卷含答案
2024年新课标高考山东卷生物一、单选题1．植物细胞被感染后产生的环核苷酸结合并打开细胞膜上的Ca2+通道蛋白，使细胞内Ca2+浓度升高，调控相关基因表达，导致H2O2含量升高进而对细胞造成伤害；细胞膜上的受体激酶BAK1被油菜素内酯活化后关闭上述Ca2+通道蛋白。
下列说法正确的是（ ）A．环核苷酸与Ca2+均可结合Ca2+通道蛋白B．维持细胞Ca2+浓度的内低外高需消耗能量C．Ca2+作为信号分子直接抑制H2O2的分解D．油菜素内酯可使BAK1缺失的被感染细胞内H2O2含量降低2．心肌损伤诱导某种巨噬细胞吞噬、清除死亡的细胞，随后该巨噬细胞线粒体中NAD+浓度降低，生成NADH的速率减小，引起有机酸ITA的生成增加。
ITA可被细胞膜上的载体蛋白L转运到细胞外。
下列说法错误的是（ ）A．细胞呼吸为巨噬细胞吞噬死亡细胞的过程提供能量B．转运ITA时，载体蛋白L的构象会发生改变C．该巨噬细胞清除死亡细胞后，有氧呼吸产生CO2的速率增大D．被吞噬的死亡细胞可由巨噬细胞的溶酶体分解3．某植物的蛋白P由其前体加工修饰后形成，并通过胞吐被排出细胞。
在胞外酸性环境下，蛋白P被分生区细胞膜上的受体识别并结合，引起分生区细胞分裂。
病原菌侵染使胞外环境成为碱性，导致蛋白P空间结构改变，使其不被受体识别。
下列说法正确的是（ ）A．蛋白P前体通过囊泡从核糖体转移至内质网B．蛋白P被排出细胞的过程依赖细胞膜的流动性C．提取蛋白P过程中为保持其生物活性，所用缓冲体系应为碱性D．病原菌侵染使蛋白P不被受体识别，不能体现受体识别的专一性4．仙人掌的茎由内部薄壁细胞和进行光合作用的外层细胞等组成，内部薄壁细胞的细胞壁伸缩性更大。
水分充足时，内部薄壁细胞和外层细胞的渗透压保持相等；干旱环境下，内部薄壁细胞中单糖合成多糖的速率比外层细胞快。
下列说法错误的是（ ）A．细胞失水过程中，细胞液浓度增大B．干旱环境下，外层细胞的细胞液浓度比内部薄壁细胞的低C．失水比例相同的情况下，外层细胞更易发生质壁分离D．干旱环境下内部薄壁细胞合成多糖的速率更快，有利于外层细胞的光合作用5．制备荧光标记的DNA探针时，需要模板、引物、DNA聚合酶等。
高考生物专题复习-专题八细胞的分化-考点二细胞的衰老和死亡-高考真题练习(附答案)
专题八细胞的分化、衰老和死亡考点二细胞的衰老和死亡1.(2022浙江6月选考,4,2分)下列关于细胞衰老和凋亡的叙述,正确的是()A.细胞凋亡是受基因调控的B.细胞凋亡仅发生于胚胎发育过程中C.人体各组织细胞的衰老总是同步的D.细胞的呼吸速率随细胞衰老而不断增大答案A细胞凋亡不只发生于胚胎发育过程中,在成熟的生物体中,细胞的自然更新、某些被病原体感染的细胞的清除,也是通过细胞凋亡完成的,B错误;多细胞生物体内的细胞不断地衰老和死亡,同时又有增殖产生的新细胞来代替它们,人体各组织的衰老并非总是同步的,但从总体上看,人体衰老的过程是组成人体的细胞普遍衰老的过程,C错误;细胞的呼吸速率随细胞衰老而减慢,D错误。
2.(2022山东,1,2分)某种干细胞中,进入细胞核的蛋白APOE可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白,诱导这些蛋白发生自噬性降解,影响异染色质上的基因的表达,促进该种干细胞的衰老。
下列说法错误的是()A.细胞核中的APOE可改变细胞核的形态B.敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老C.异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解D.异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用答案C APOE可作用于细胞核骨架,从而改变细胞核的形态,A正确;APOE可促进该种干细胞的衰老,故敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老,B正确;蛋白的自噬性降解与溶酶体有关,不发生在细胞核内,C错误;异染色质蛋白的自噬性降解产物是氨基酸,可被再利用,D正确。
3.(2022海南,2,3分)人体细胞会经历增殖、分化、衰老和死亡等生命历程。
下列有关叙述错误．．的是()A.正常的B淋巴细胞不能无限增殖B.细胞分化只发生在胚胎发育阶段C.细胞产生的自由基可攻击蛋白质,导致细胞衰老D.细胞通过自噬作用可清除受损的细胞器,维持细胞内部环境的稳定答案B受抗原等刺激,正常的B淋巴细胞可增殖、分化形成浆细胞和记忆细胞,B淋巴细胞的增殖、分化过程中遗传物质未改变,不具有无限增殖的特性,A正确;细胞分化贯穿于人体发育的各个时期,B错误;细胞衰老的自由基学说认为,细胞产生的自由基可攻击蛋白质,使蛋白质活性下降,导致细胞衰老,C正确;细胞的自噬作用可将细胞内受损或功能退化的细胞结构等,通过溶酶体降解后再利用,从而有利于维持细胞内部环境的稳定,D正确。
白细胞介素1诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及甘糖酯的拮抗作用
白细胞介素1诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及甘糖酯的拮
抗作用
张岫美;孙晓红
【期刊名称】《中国生化药物杂志》
【年(卷),期】1999(20)2
【摘要】用牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）体外培养技术，研究白细胞介素１（ＩＬ－１）对ＢＣＭＳＭＣ增殖的影响。
浓度为５０ｕ／ｍｌ的ＩＬ－１与ＢＣＭＳＭＣ共同孵育７２ｈ，即可明显诱导ＢＣＭＳＭＣ增殖，甘糖酯在０．２，０．４，０．８，１．６ｍｇ／ｍｌ的浓度下可显著抑制ＩＬ－１，诱导的ＢＣＭＳＣＭＣ增殖，提示甘糖酯对脑血管疾病的防治作用可能与抑制血管平滑肌细胞的异常增殖有关。
【总页数】3页(P74-76)
【作者】张岫美;孙晓红
【作者单位】山东医科大学基础医学院药理学教研室;山东医科大学基础医学院药理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R979.5
【相关文献】
1.四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用(英文) [J], 曾国钱
2.肿瘤坏死因子刺激牛脑微血管内皮细胞释放内皮素-1及粉防己碱的拮抗作用 [J], 石晟怡;曾国钱
3.白细胞介素-1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用 [J], 嵇扬;曾国钱
4.白细胞介素－1α诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用 [J], 嵇扬;
曾国钱;孙笃新;林爱友;芮耀诚
5.粉防己碱抑制内皮素诱导的牛脑微血管平滑肌细胞增殖 [J], 石晟怡;嵇扬;芮耀诚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2022年北京市朝阳区高考生物二模试卷
2022年北京市朝阳区高考生物二模试卷试题数：21，满分：1001.（单选题，2分）如图是豚鼠胰腺腺泡细胞的电镜照片，该细胞可合成并分泌胰蛋白酶等多种消化酶。
据图说法正确的是（）A.线粒体彻底氧化分解葡萄糖为该细胞供能B.该细胞的核糖体可与胰岛素mRNA结合C.胰蛋白酶的合成及分泌由细胞核控制D.分泌颗粒由粗面内质网鼓出后形成2.（单选题，2分）研究发现，细胞中错误折叠的蛋白质或损伤的细胞器被一种称为泛素的多肽标记后，送往溶酶体降解，具体机制如图。
下列叙述错误的是（）A.泛素在蛋白质和损伤细胞器降解过程中起到“死亡标签”的作用B.吞噬泡与溶酶体融合体现了生物膜的选择透过性C.溶酶体中的多种水解酶可以将吞噬泡降解D.泛素参与代谢、增殖等生命活动的调节3.（单选题，2分）研究者发现一种肉眼可见的细长型异类细菌，其菌体长度是一般细菌的5000倍，基因数量是常规细菌的3倍，基因组与核糖体包裹在同一囊泡中，另一个囊泡充满了水等物质，占总体积的73%。
下列叙述错误的是（）A.囊泡中的水以结合水为主，是良好的溶剂B.基因组与核糖体的包裹利于基因高效表达C.菌体细长利于该细菌与外界进行物质交换D.包裹基因组囊泡的发现为细胞的演化历程提供证据4.（单选题，2分）将小球藻放在密封玻璃瓶内，实验在保持适宜温度的暗室中进行，第5分钟时给予光照，第20分钟时补充NaHCO3，实验结果如图。
下列叙述错误的是（）A.0～5分钟，由于小球藻有氧呼吸导致氧气减少B.7分钟左右，小球藻开始向玻璃瓶中释放氧气C.15分钟左右，CO2是光合作用的主要限制因素D.5～30分钟，O2量逐渐增加但瓶内的气压不变5.（单选题，2分）实验发现小鼠的体细胞中转入四种基因就可以诱导产生一种与胚胎干细胞功能类似的诱导多能干（iPS）细胞。
科学家将获得的PS细胞分化为T细胞以期用于传染病的治疗。
下列叙述错误的是（）A.诱导iPS细胞的过程细胞发生形态、结构的改变B.如图表示的所有过程，不仅仅涉及这四种基因的表达C.研制iPS细胞的原理类似于植物细胞的脱分化与再分化D.KLF4基因能够抑制细胞凋亡和衰老，可实现细胞的无限增殖6.（单选题，2分）如图为显微镜下某植物减数分裂不同时期的细胞图像。
连翘酯苷对小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖与分泌功能的影响
２ Ｃ ｌ ｇ ｉ ｌＳ ｉｎ ｅａ ｄＴ ｃ ｎ ｌｇ ，Ｃ ｉａＡｇｉｕｔｒ ｉｅｓｔ，Ｂ ｉｎ ０ ８ ． ｏｌ ｅＡｎｍａ ｃｅ ｃ ｎ ｅ ｈ ｏｏ ｙ ｈｎ ｒ ｌ ｅＵｎｖｒｉ ｅ ｃ ｕ ｙ ｅｊ ｇ １ ０ ３） ｉ ０
【 ｂｔａｔ ０ｂｅｔ ｅ Ｔ ｖｓｇｔ ｔ ｆｃｓ ｆｏｓｔｏｉ Ｆ ）ｏ ｍ ｎ ｅｕａｏ ｅｈｎｓ ｆ ｒｌｅ— Ａ ｓ ｃ】 ｒ ｊｃｉ ｏｉ ｅｔ ａ ｅｅ ｅｔ ｏ ｒｙ ｓ ｅ（ Ｓ ｎｉ ｕ ｅｒｇｌ ｒ ｍ ｃ ａｉ ｏ ｐｏ ｆ ｖ ｎ ｉ ｅｈ ｆ ｈ ｄ ｍ ｔｙ ｍ ｉｒ
连 翘 酯 苷 对 小 鼠脾 脏淋 巴细 胞 体 外 增 殖 与分 泌 功 能 的影 响
沈 红 芦 山 陈舒 楠 官佳 懿 刘 恩宏 ， ， ， ，
（ ．北 京 农 学 院 动 物 科 学 技 术 学 院 ， 京 １ 北 １ ２０ ； ．中国 农 业 大 学 动 物 科 技 学 院 ， 京 ０２６ ２ 北 １０ ９ ） ０ ０４
ｆ 要 】 目的 分 析 连 翘 酯 苷 （ ｓ 对 小 鼠脾 脏 Ｔ和 Ｂ淋 巴细 胞 增 殖 、 泌 Ｎ 和 Ｔ Ｆｏ的 影 响 ， 步 探 讨 其 摘 Ｆ） 分 Ｏ Ｎ— ｔ 初
免疫 调节 作 用 机 制 。 方 法 无 菌 操作 分 离 小 鼠 脾脏 ， 备 脾 脏 细 胞 并 用 含 １ ％ 胎 牛 血 清 的 Ｒ ＭＩ ６ ０培 养 ， 培 制 ０ Ｐ ４ １ 在
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湖南省长郡中学2024届高三下学期6月保温测试(一)生物试题+答案
保温卷一（学生版）一、单项选择题（每小题只有一个正确选项）1．支原体是目前发现的最小最简单的细胞，科学家将支原体中原有的遗传物质摧毁，导入人工合成的DNA，制造出基因组完全由人工设计的细胞。
下列关于人工细胞的说法错误的是（）A．导入的DNA 基本单位是脱氧核苷酸B．通过核孔实现细胞质和细胞核交流C．细胞膜以磷脂双分子层为基本支架D．可以作为理解生命运作规律的模型2．从米胚芽中提取的M(脂肪酶抑制剂)可作为一种良好的减肥药。
为探讨M 的抑制机理，研究者将M、底物乳液、胰脂肪酶按3种顺序加入，反应相同时间后测定和计算对酶促反应的抑制率，结果如图所示。
下列说法或者推测不合理的是（）顺序1：底物乳液与胰脂肪酶反应10min 后加入M；顺序2：M 与胰脂肪酶混合预热10min 后加入底物乳液反应。
顺序3：_______________________________________________A．顺序3应该是底物乳液与M 混合预热10min 后，加入胰脂肪酶进行反应B．M 主要通过与底物结合，从而阻碍底物—酶的结合达到抑制作用C．M 通过抑制脂肪酶发挥作用阻止脂肪的消化，起到减肥作用D．应将三组反应控制在25℃、pH 为7.35﹣7.45左右的条件下进行3．如图为果蝇精巢中某细胞M 分裂时的局部显微照片，相关叙述正确的是（）A．该细胞正处在有丝分裂中期，着丝粒正排列在赤道板上B．M 细胞中此时共有4条染色体，8条染色单体C．图示中表示姐妹染色单体间发生片段交换，导致等位基因发生互换D．图示过程增加了配子的种类，可为生物进化提供丰富的原材料4.研究人员用基因型为AABB 与aabb 的植株杂交产生F 1，对F 1的花粉粒进行荧光标记，用红色荧光标记A 基因，绿色荧光标记B 基因。
对F 1中有荧光的花粉粒统计其颜色及数目，结果如下表。
下列分析错误的是（）A．亲本的A 与B 基因在同一条染色体上B．A/a 基因的遗传遵循分离定律C．F 1的花粉粒中有一部分无荧光D．F 1的重组型花粉粒的占比约为1/95．下列关于“碳达峰”和“碳中和”的叙述正确的是（）A．“碳中和”是指生产者固定CO 2的量与所有生物呼吸产生的CO 2量相等B．碳循环是指CO 2在生物圈的循环过程，具有全球性，减缓温室效应需各国配合C．增加生产者数量是“碳中和”的有效措施，“碳达峰”后生态系统的碳循环会明显减慢D．生态足迹的值越大，对生态和环境的影响就越大，不利于“碳中和”目标的实现二、不定项（每道题有一个或多个正确答案）6．血压与血管平滑肌的收缩和舒张等因素密切相关。
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在体外实验中白术内酯I修复HO-1表达和抑制ox-LDL诱导的VSMCs增殖，迁移和炎症反应动脉粥样硬化的发病机理是以血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖和迁移以及炎症斑块为特征。
这篇文章的目的是，阐明白术内酯I通过氧化修复低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导血管平滑肌细胞炎症作用，增殖和迁移的作用。
这里，我们发现白术内酯I以剂量依赖的方式抑制oxLDL诱导的VSMCs增殖和迁移，并且在VSMCs中减少炎性细胞因子的产生和单核趋化蛋白1（MCP-1）的表达。
这项研究也显示出AO-I显著的抑制p38-MAPK和NF-κB活性。
更重要的是，在oxLDL诱导的VSMCs中，特异性的亚铁血红素氧化酶1（HO-1）抑制剂锌原卟啉（ZnPP）IX部分的消除白术内酯I的有益作用。
此外，白术内酯I在oxLDL诱导的巨噬细胞中阻断泡沫细胞的形成。
总之，在VSMCs增殖和迁移中AO-I的抑制作用，脂质过氧化反应和随后的炎症反应可能有助于AO-I的抗动脉粥样硬化的特性。
动脉粥样硬化是一个伴随血管损伤过程的炎症性病变，通过以往的研究进行了探索和研究[1,2]。
有一些证据表明炎症是动脉粥样硬化疾病发生和发展的关键因素之一。
在动脉粥样硬化早期，各种刺激因子诱导动脉壁脂质堆积，导致炎症介质释放、细胞粘附、脂质斑块生成、平滑肌增生和迁移[3]。
氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）通过促进纤维物质的分泌，促进血管平滑肌细胞增殖和迁移，增强炎症反应，增强纤维斑块[ 4 ]。
ox-LDL诱导的VSMC增殖和迁移的抑制是动脉粥样硬化治疗的潜在的治疗靶点[5,6]。
此外，巨噬细胞与动脉粥样硬化病变的血管炎症反应有关[ 7 ]。
针对动脉粥样硬化的复杂性，有必要探讨动脉粥样硬化形成的机制，寻找治疗动脉粥样硬化的新的药用成分。
在动脉粥样硬化的病理过程，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）[ 8 ]，白细胞介素（IL-6）[ 9 ]和一氧化氮（NO）[10]，介导一系列急性炎症反应[11]。
大量NO的产生可导致iNOS的过度表达，导致低密度脂蛋白的氧化[ 12 ]。
这些炎症因子在动脉损伤过程中的上调，间接促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖，加速动脉粥样硬化的病理变化。
以前的研究也表明这些因素通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）信号转导通路的[13-15] 促使动脉粥样硬化形成。
单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）对单核细胞高亲和力和可以在巨噬细胞、内皮细胞和血管肌细胞中表达，这些细胞由多种炎症因子引起的，如白细胞介素、肿瘤坏死因子α、干扰素γ。
研究表明，MCP-1促进单核细胞转化为巨噬细胞和泡沫细胞的形成[ 16 ]。
同时，活化的血管细胞能释放大量的生长因子，促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移[ 17 ]。
动脉粥样硬化斑块中核转录因子调节MCP-1表达的转录[ 18 ]。
血红素加氧酶-1（HO-1）作为一种原始的和限速酶在血红素降解中生成胆绿素、一氧化碳和铁，抗氧化、抗炎、细胞凋亡的抑制、改善微循环中发挥重要的作用[19,20]。
研究表明，HO-1调节血管平滑肌细胞的迁移、增殖和凋亡，此外，它维持血管系统的稳定[21,22]。
此外，在HUVECs中ox-LDL通过Nrf2/HO-1通路诱导MCP-1的表达 [ 23 ]。
锌原卟啉（ZnPP）IX作为HO-1的抑制剂[ 24 ]。
白术内酯I（AO-I）（化学结构如图1所示）作为一种从白术中提取的主要生物活性成分，已被用于治疗炎症性疾病[25,26]。
AO-I对LPS诱导的急性肺损伤具有显著的保护作用[ 27 ]。
AO-I已被发现能抑制小鼠气囊模型和小鼠主动脉环和腹腔巨噬细胞共培养模型的血管生成的抑制慢性炎症。
通过LPS诱导巨噬细胞中，AO-I也降低TNF-α和NO的产生[ 29 ]。
此外，AO-I也指出其他一些生物活性如抗过敏反应[ 30 ]，在人白血病HL-60细胞的增殖[31,32]中细胞毒活性和抗癌活性[ 33 ]。
根据此前的报道，我们推测，AO-I可能经过炎症反应伴随的病理过程治疗动脉粥样硬化。
为了描述AO-I的抗动脉粥样硬化的作用，我们测量氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞迁移和增殖，在RAW 264.7巨噬细胞中减少泡沫细胞的形成和上清液中TNF-α、IL-6、NO，与MCP-1的水平。
为了进一步研究AO-I抗动脉粥样硬化的机制，对MAPK，NF-κB信号通路和HO-1的表达进行了研究。
因此，本研究的目的是确定AO-I在抗动脉粥样硬化的潜在作用，并提供一个AO-I的药理作用的分子机制。
2.材料和方法2.1.材料和试剂白术内酯I（AO-I）是由Da'lian melonepharma有限公司提供（大连，中国）。
高氧化低密度脂蛋白（90 nmol MDA／mg蛋白）购自Yiyuan Biotechnologies（广州，中国）。
乙二胺四乙酸（EDTA）和二甲基亚砜（DMSO）从Sigma（sigma化学公司，圣路易斯，穆村，美国）获得。
锌原卟啉IX、SB203580、SP600125，U0126和Bcap37购自Sigma（圣路易斯，穆村，美国）。
DMEM和RPMI-1640自购自Gibco（GIBCO-BRL，盖瑟斯堡，MD，美国）。
大鼠TNF，IL-6和MCP-1的酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒是从R&D系统（明尼阿波利斯，MN，美国）购买的。
多克隆抗体抗pP38、p38、pJNK，pJNK，ERK1 / 2，ERK1 / 2和NF-κB p65从R&D系统采购（明尼阿波利斯、MN、美国）。
多克隆抗体抗HO-1和PCNA购自Stressgen（安娜堡，米河）。
抗3磷酸甘油醛磷酸脱氢酶（GAPDH）抗体从生物圣克鲁斯公司购买（圣克鲁斯，CA，美国）。
聚偏氟二烯（PVDF）膜从Pall Gelman实验室购买（安娜堡、米河、美国购买）。
其他试剂均为市售分析级。
2.2.细胞培养和治疗从胸主动脉中平滑肌细胞进行培养。
雄性SD大鼠（100-120 g）与水合氯醛麻醉。
胸主动脉进行分离，同时去除粘合剂脂肪和问题。
简而言之，对血管内膜的内皮细胞层被去除。
主动脉动脉切成约1毫米的片段，并放置在一个37℃ DMEM高糖培养基含有10%热灭活胎牛血清的细胞培养容器（FBS），然后移转移到95%的空气和5%的CO2的箱中。
当细胞达到90%汇合时就可以进行实验了。
细胞（通道3-8）通过免疫组化染色平滑肌肌动蛋白对他们的“hilland-valley”外观鉴定（博士德、武汉、中国）。
7天腹腔注射1%巯基乙酸钠后，从雌性昆明种小鼠（20-25g）腹腔的分泌细胞中分离巨噬细胞。
第七天将小鼠使用CO2处死后，用5毫升磷酸盐缓冲生理盐水灌洗液，离心5分钟。
收集的细胞用磷酸盐缓冲盐水洗三次，然后悬浮培养于含10%胎牛血清的培养基中。
在37℃培养箱中，空气95%，二氧化碳5%。
AO-I，ox-LDL中培养和在二甲基亚砜（DMSO）中溶解和在DMEM 培养液进一步稀释。
DMSO终浓度小于0.5%。
2.3.TNF-α，IL-6和NO的测定收集细胞上清液评价在VSMCs的培养中，AO-I对于TNF-α，IL-6和NO 产生的作用。
VSMCs分别接种到24孔培养板的密度为1x104细胞/孔，在含10%胎牛血清的DMEM培养基中37℃孵育24 h。
细胞达到80%汇合后，在无血清培养基中孵育24小时。
然后细胞预先用不同浓度的AO-I处理24小时后，细胞用ox-LDL刺激24 h，4℃离心10分钟得到的上清液，它们被存储在-80℃，用于TNF-α、IL-6和NO的定量。
TNF-α和IL-6的测定分别采用市售的ELISA试剂盒，根据制造商的说明进行。
用Griess反应定量分析NO。
酶联免疫吸附法测定ox-LDL诱导的TNF-α和IL-6的动力学。
所有细节的处理均在图例中表示。
2.4.MCP-1的测定在VSMCs中，收集细胞上清中估计AO-I对于MCP-1的影响（作为一个重要的趋化因子）。
将细胞接种到24孔培养板的密度为1x104细胞/孔， 24 h 在37℃下孵育。
然后预处理细胞与不同浓度的AO-I处理24 h或无抑制剂（SB203580作为p38抑制剂、JNK抑制剂为SP600125，如ERK抑制剂为U0126，BAY11-7082作为NF-κB抑制剂），接着与ox-LDL诱导刺激24 h，然后4℃通过离心分离10分钟。
MCP-1测定使用市售的ELISA试剂盒，根据制造商的指示。
所有的细节处理均在图例中表示。
2.5.VSMCs增殖实验用MTT法测定细胞活性和ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖情况，如前所述[ 34 ]。
简而言之，血清饥饿VSMCs通过 AO-I的指定浓度预处理1 h，然后用ox-LDL处理24h。
在MTT添加过后，紫色甲瓒晶体溶解在DMSO中并且用540nm吸光度测定。
按对照组的百分比计算细胞活性和增殖率（未处理VSMCs）2.6.VSMCs迁移实验ox-LDL介导的VSMC迁移是通过2种方法确定：划痕法和Boyden小室法检测[ 35 ]。
对于伤口愈合实验，VSMCs被播种在12孔板（每孔1x105细胞）和生长汇合。
将饥饿的单层细胞安装在可重复使用的模板上，形成标准的无菌切口，然后用温PBS冲洗。
然后将细胞与AO-I（12.5，25或50μm）孵育1小时，通过有无ox-LDL（100μg/ml）刺激24小时。
创面愈合率通过荧光显微镜直接观察（徕卡DM IRB；韦茨拉尔、德国）。
该程序允许在0小时，12 h和24 h拍摄的相同点。
迁移距离用Scion Image软件分析。
改良的Boyden小室法，通过24孔Boyden小室含纤连蛋白涂层的聚碳酸酯膜的评估（8μm孔径、BD生物科学，美国）。
简而言之，就是细胞在含0.1%牛血清白蛋白的无血清培养基中，以密度为2000接种在室的上孔，然后迁移到含有或无100 μg/mL ox-LDL的无血清培养基中，随着AO-I如图表明迁移。
5小时后，当细胞粘附下表面时，非迁移的细胞附着膜的上表面，放在载玻片上固定于10%福尔马林中并用Hoechst33342染色。
通过在显微镜下计算五个随机选择的区域，测定每孔细胞迁移通过膜的数量（x200）。
2.7.免疫印迹分析在ox-LDL诱导的VSMCs中HO-1，PCNA，MAPKs和NF-κB p65蛋白的表达激活，用Western blot检测按照以前的研究[ 36 ]。
收集细胞裂解液和蛋白浓度通过BCA蛋白实验测定（Applygen科技有限公司，北京，中国）。
用10% SDS-PAGE分离蛋白（50 μg），转移到硝酸纤维素膜上。
在TTBS中室温下膜封闭用5%脱脂奶粉2小时， 4℃一抗体过夜如下：HO-1、PCNA （在TBST中1:500稀释），总p38，磷酸化38，总细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1 / 2），磷酸化ERK1 / 2，总应力活化蛋白激酶c-jun-氨基末端激酶（JNK），磷酸化JNK和NF-κB p65（在TBST1:200稀释）和GAPDH（在TBST1:500稀释）。