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《中国成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）诊疗指南（2021年版）》要点1.标准剂量Ara-C诱导治疗后监测：（1）停化疗后第7～14天复查骨髓：•标准剂量Ara-C+蒽环或蒽醌类等药物（IDA或DNR、Mitox等）•含G-CSF的预激方案（如CAG方案：G-CSF+Ara-C+阿克拉霉素）•等待观察（尤其是处于骨髓增生低下的状态）（2）停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象：2.含中大剂量Ara-C方案的诱导治疗后监测：停化疗后第21～28天（骨髓恢复）复查骨髓、血象。
（三）CR后治疗的选择按遗传学预后危险度分层治疗；蒽环类药物的剂量同诱导治疗方案。
1.预后良好组：（1）多疗程的大剂量Ara-C：（2）其他缓解后治疗方案：2.预后中等组：（1）异基因造血干细胞移植。
（2）多疗程的大剂量Ara-C。
（3）2～3个疗程中大剂量Ara-C为基础的巩固治疗后行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
（4）其他巩固治疗方案：3.预后不良组：（1）尽早行异基因造血干细胞移植。
（2）无条件移植者予大剂量Ara-C（3g·m-2·12h-1，6个剂量），3～4个疗程，单药应用（证据等级1a）。
（3）其他巩固治疗方案：2～3个疗程的中大剂量Ara-C为基础的化疗，或标准剂量化疗巩固，继而行自体造血干细胞移植（证据等级1b）。
标准剂量化疗巩固（≥6个疗程）（证据等级1a）。
4.未进行染色体核型等检查、无法进行危险度分层者：参考预后中等细胞遗传学或分子异常组患者治疗。
若诊断时WBC≥100×109/L，则按预后不良组治疗（证据等级5）。
5.异基因造血干细胞移植后，视复发风险及造血重建状态，FLT3-ITD 阳性患者可以选择FLT3抑制剂进行维持治疗，其他患者可以选择去甲基化药物维持治疗（证据等级1b）。
二、年龄≥60岁的AML患者（一）年龄≥60～75岁患者的诱导治疗1.适合接受强化疗的患者（根据年龄、PS评分及合并基础疾病判断）：（1）没有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：（2）具有不良预后因素（a.不良遗传学异常；b.前期血液病病史；c.治疗相关AML）：2.不适合强化疗的患者：（1）低强度化疗：（2）支持治疗。
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2018年版）∙中华医学会血液学分会∙中国医师协会血液科医师分会中华血液学杂志, 2018,39(3) : 179-183. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2018.03.002急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病（AML），绝大多数患者具有特异性染色体易位t（15;17）（q22;q12），形成PML-RARα融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制[1,2]。
APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15%，发病率约0.23/10万[1]。
APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病[3,4]。
一、初诊患者入院评估1．病史和体检2．血液检查：血常规、血型，外周血涂片，生化，DIC相关指标检查，输血前有关传染性病原学检查。
3．骨髓检查：（1）细胞形态学和组织化学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致,胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer小体。
FAB 分型根据颗粒的大小将APL分为：①M3a（粗颗粒型）；②M3b （细颗粒型）；③M3c（微颗粒型）：较少见，易与其他类型AML 混淆。
细胞化学：APL的典型特征表现为过氧化酶强阳性、非特异性酯酶强阳性且不被氟化钠抑制、碱性磷酸酶和糖原染色（PAS）呈阴性或弱阳性。
（2）免疫分型：免疫分型在APL诊断中起到辅助作用。
其典型表现：表达CD13、CD33、CD117和MPO，不表达或弱表达CD34、HLA-DR、CD11b、CD14、CD64、CD56。
少数表达CD56患者提示预后较差。
（3）细胞遗传学：典型APL表现为t（15;17）（q22;q12）。
急性髓系白血病诊疗规范（征求意见稿）2010年8月前言本指南的第4章、第5章为强制性，其余为推荐性。
本指南的附录A、附录B、附录C、附录D是规范性附录。
本指南起草单位：北京大学人民医院、北京大学第一医院。
本指南主要起草人：黄晓军、任汉云、岑溪南目录前言 (II)一、范围 (1)二、术语和定义 (1)三、缩略语 (1)四、急性髓系白血病诊断规范 (1)（一）诊断依据 (1)（二）诊断 (2)（三）危险度分组 (2)（四）鉴别诊断 (3)五、急性髓系白血病的治疗规范 (3)（一）无前驱血液病史患者的治疗 (3)（二）有前驱血液病史或属治疗相关性AML患者的治疗 (7)（三）AML患者CNSL的预防和治疗 (8)附录A WHO急性髓系白血病的分类 (10)附录B 危险度分组 (12)附录C 病人状况评分 (13)附录D WHO急性和亚急性毒副反应分度标准 (15)一、范围本指南规定了急性髓系白血病的规范化诊断、诊断依据、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。
本指南适用于具备相应资质的卫生机构及其医务人员对急性髓系白血病的诊断和治疗。
二、术语和定义下列术语和定义适用于本指南急性髓系白血病acute myeloid leukemia急性白血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。
临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。
一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病两大类。
三、缩略语下列缩略语适用于本指南AML：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia)AL:急性白血病(acute leukemia)四、急性髓系白血病诊断规范（一）诊断依据1.症状和体征（1）发热:发热大多数是由感染所致。
（2）出血:早期可有皮肤粘膜出血;继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。
（3）贫血:进行性加重。
（4）白血病细胞的浸润表现:淋巴结、肝、脾肿大,胸骨压痛。
急性白血病诊疗规范急性白血病是起源于造血系统的恶性克隆性疾病。
由于骨髓中异常的细胞（白血病细胞）大量增生，并浸润各种器官组织，使正常造血受抑，主要表现为贫血，出血及继发感染等。
临床病情凶险，必须及时诊断，及时治疗。
【诊断标准】（一）临床表现1.正常血细胞减少的表现（1）发热多数起病急剧。
发热大多数是由感染所致。
（2）出血早期可有皮肤粘膜出血；继而内脏出血或并发弥散性血管内凝血。
（3）贫血进行性加重。
2.白血病细胞的浸润表现淋巴结、肝、脾肿大，胸骨压痛。
亦可表现其他部位浸润，如出现胸腔积液、腹腔积液或心包积液，以及中枢神经系统浸润等。
（二）实验室检查1.血象红细胞和血红蛋白浓度降低。
白细胞数可低可高，分类计数可见幼稚细胞，血小板数减少。
2.骨髓象是诊断本病的主要依据。
增生明显活跃，白血病细胞230%。
3.细胞化学主要用于协助形态学鉴别各类白血病，如：过氧化酶、苏丹黑脂质、糖原染色、非特异性脂酶及氟化钠抑制试验。
4.有条件者，可做如下检测：①骨髓活检病理检测；②骨髓/血细胞免疫学分型；③骨髓/血细胞染色体检测；④骨髓/血细胞的有关基因检测。
（三）鉴别诊断1.传染性单核细胞增多症。
2.类白血病反应。
【治疗原则】（一）支持疗法1.防治感染（1）患者应尽量安置在相对无菌的病房中进行，加强基础护理，强调无菌操作。
化疗前尽可能清除病灶。
（2）白血病继发感染，以革兰阴性杆菌居多。
用药前，需详细询问病史及体检，取送各种培养标本。
最常用的方案为：氨基糖苔类加抗绿脓杆菌的B-内酰氨类。
对肾功能不全的患者（尤老年患者）或有明显听力障碍患者，主张以第三代头抱类代替氨基糖苜类抗生素。
观察48〜72小时，若体温下降，可继续用原抗生素治疗；若病原菌肯定，则立即更换敏感的抗生素，若病因仍不明，体温亦不降，则需更换或加用其他抗生素，高热持续一周，要注意真菌、厌氧菌感染。
2.纠正贫血：严重的贫血可输注红细胞悬液，尽量使血红蛋白浓度维持在60g∕1.以上，以免脏器组织产生明显缺氧症状。
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)一、概述慢性髓性白血病（CML，常称为慢性粒细胞白血病）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。
９５％以上的患者具有Ph染色体，所有的CML都有BCR和ABL1基因重排。
以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为一线治疗药物使CML患者的10年生存率达85%～90%,尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应，亦成为CML患者的一线治疗药物选择。
TKI治疗获得持续稳定的深度分子学反应超过2年以上的患者，部分能够获得长期的无治疗缓解（TFR，treatment free remission,），即功能性治愈。
异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾经是CML的一线治疗方案，但供者来源、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用,逐步成为TKI治疗失败或不耐受后的二线甚至三线治疗选择。
在CML 的治疗中应该在详细评估患者的全面情况后，向其推荐优先治疗药物选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。
二、诊断技术和应用1（一）高危人群的监测筛查CML约占成人白血病的15%，全球年发病率约为（1.6~2）/10万人。
我国年发病率为（0.36～0.55）/10万人。
随着年龄增加，CML发病率有逐步升高的趋势。
美国低于20岁人群年发病率大约0.2/10万，80~90岁人群年发生率增加至10/10万，中位发病年龄67岁；欧洲患者中位年龄为60岁。
中国CML患者较西方更为年轻化，国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄45～50岁。
CML致病的病因比较复杂，较为公认的因素是电离辐射，暴露于辐射的人群有较高的CML发病率。
没有证据表明其他因素与CML的相关性。
（二）临床表现1.症状CML起病缓慢，其自然病程包括慢性期、加速期及急变期。
成人急性髓系白血病诊疗规范(2018 年版)一、概述白血病（leukemia）是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，受累细胞（白血病细胞）出现增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，大量蓄积于骨髓和其他造血组织，从而抑制骨髓正常造血功能并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官。
白血病的临床表现主要表现两类，一类是正常造血抑制导致的骨髓衰竭相关的临床表现，如贫血、白细胞减少导致的感染。
另一类是白血病细胞浸润组织器官引起的临床表现，如肝脾肿大、绿色瘤等。
白血病的诊断主要是依赖骨髓涂片计数原始细胞比例。
白血病的分型早期主要是依赖细胞形态学和细胞化学染色，目前白血病的分型主要是以流式细胞仪为基础的免疫学。
遗传学信息主要用于白血病患者的诊断分型和预后判断。
根据白血病细胞的分化程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性两大类。
急性白血病（acute leukemia，AL）细胞的分化停滞于早期阶段，多为原始细胞和早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。
慢性白血病（chronic leukemia，CL）细胞的分化停滞于晚期阶段，多为较成熟细胞或成熟细胞，病情相对缓慢，自然病程可达数年。
根据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）和急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）。
慢性白血病则分为慢性髓性白血病，常称为慢性粒细胞白血病（c hronic myeloid leukemia，CML）、慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）及少见类型的白血病。
目前按照WHO 造血系统和淋巴组织肿瘤分类，CLL 与小淋巴细胞淋巴瘤为一类疾病，所以CLL 的诊疗规范归入淋巴瘤部分。
临床上白血病的分类主要有两大标准，一个是FAB标准，临床重要性逐渐下降，见表1。
FAB标准将原始细胞≥30%作为急性白血病的诊断标准，按照细胞形态和细胞化学染色分为AML和ALL，AML分为M0～M7型，ALL分为L1、L2和L3 型。
成人慢性粒细胞白血病诊疗规范(2018年版)一、概述慢性髓性白血病（CML，常称为慢性粒细胞白血病）是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤，常以外周血白细胞异常升高及中性中、晚幼粒及成熟粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞增多为其特征。
９５％以上的患者具有Ph染色体，所有的CML都有BCR和ABL1基因重排。
以伊马替尼为代表的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)作为一线治疗药物使CML患者的10年生存率达85%～90%,尼洛替尼、达沙替尼等二代TKI一线治疗CML能够获得更快更深的分子学反应，亦成为CML患者的一线治疗药物选择。
TKI 治疗获得持续稳定的深度分子学反应超过2年以上的患者，部分能够获得长期的无治疗缓解（TFR，treatment free remission,），即功能性治愈。
异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）曾经是CML的一线治疗方案，但供者来源、患者年龄、移植相关风险等多种因素限制其应用,逐步成为TKI治疗失败或不耐受后的二线甚至三线治疗选择。
在CML 的治疗中应该在详细评估患者的全面情况后，向其推荐优先治疗药物选择，参考患者的治疗意愿，进行下一步治疗。
二、诊断技术和应用（一）高危人群的监测筛查CML约占成人白血病的15%，全球年发病率约为（1。
6~2）/10万人。
我国年发病率为（0。
36～0。
55）/10万人。
随着年龄增加，CML发病率有逐步升高的趋势。
美国低于20岁人群年发病率大约0。
2/10万，80~90岁人群年发生率增加至10/10万，中位发病年龄67岁；欧洲患者中位年龄为60岁。
中国CML患者较西方更为年轻化，国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄45～50岁。
CML致病的病因比较复杂，较为公认的因素是电离辐射，暴露于辐射的人群有较高的CML发病率。
没有证据表明其他因素与CML的相关性。
（二）临床表现1。
症状CML起病缓慢，其自然病程包括慢性期、加速期及急变期。
成人急性髓系白血病诊疗规范(2018年版)一、概述白血病（leukemia）是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，受累细胞（白血病细胞）出现增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，大量蓄积于骨髓和其他造血组织，从而抑制骨髓正常造血功能并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官。
白血病的临床表现主要表现两类，一类是正常造血抑制导致的骨髓衰竭相关的临床表现，如贫血、白细胞减少导致的感染。
另一类是白血病细胞浸润组织器官引起的临床表现，如肝脾肿大、绿色瘤等。
白血病的诊断主要是依赖骨髓涂片计数原始细胞比例。
白血病的分型早期主要是依赖细胞形态学和细胞化学染色，目前白血病的分型主要是以流式细胞仪为基础的免疫学。
遗传学信息主要用于白血病患者的诊断分型和预后判断。
根据白血病细胞的分化程度和自然病程，将白血病分为急性和慢性两大类。
急性白血病（acute leukemia，AL）细胞的分化停滞于早期阶段，多为原始细胞和早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅数月。
慢性白血病（chronic leukemia，CL）细胞的分化停滞于晚期阶段，多为较成熟细胞或成熟细胞，病情相对缓慢，自然病程可达数年。
根据主要受累的细胞系列可将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）和急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）。
慢性白血病则分为慢性髓性白血病，常称为慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）、慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）及少见类型的白血病。
目前按照WHO造血系统和淋巴组织肿瘤分类，CLL与小淋巴细胞淋巴瘤为一类疾病，所以CLL的诊疗规范归入淋巴瘤部分。
临床上白血病的分类主要有两大标准，一个是FAB标准，临床重要性逐渐下降，见表1。
FAB标准将原始细胞≥30%作为急性白血病的诊断标准，按照细胞形态和细胞化学染色分为AML和ALL，AML分为M0～M7型，ALL分为L1、L2和L3型。
由于ALL的FAB分型在临床已经不再使用，这里就不做介绍。
另一诊断分型标准是较新的WHO标准，见表2和表3。
WHO将原始细胞≥20%作为急性白血病的诊断标准。
将AML 和ALL的细胞形态学-免疫学-细胞遗传学-分子生物学特征纳入，形成了MICM分型。
WHO（2016）分类方案中对诊断AML 时原始细胞计数标准进行了明确，原始细胞百分比是指原始细胞占所有骨髓有核细胞的百分比。
表1：AML的FAB分型分型中文名骨髓特点M0急性髓细胞白血病微分化型原始细胞＞30%，无噬天青颗粒及Auer小体，MPO及苏丹黑B阳性细胞＜3%，CD33及CD13阳性，淋巴抗原及血小板抗原阴性M1急性粒细胞白血病未分化型原粒细胞占非红系有核细胞（NEC）＞90%，其中MPO阳性细胞＞3%M2急性粒细胞白血病部分分化型原粒细胞占NEC30%~89%，其他粒细胞≥10%，单核细胞＜20%M3急性早幼粒细胞白血病（APL）早幼粒细胞占NEC≥30%M4急性粒细胞-单核细胞白血病原始细胞占NEC≥30%，各阶段粒细胞≥20%，各阶段单核细胞≥20%，M5急性单核细胞白血病原单、幼单细胞占NEC≥30%，且原单、幼单及单核细胞≥80%M6急性红白血病有核红细胞≥50%，原始细胞占NEC≥30%M7急性巨核细胞白血病原始巨核细胞≥30%，血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性NEC：非红系细胞表2：AML的WHO分型（2016）AML伴重现性遗传异常AML 伴t（8；21）（q22；q22.1）；RUNX1-RUNX1T1AML 伴inv（16）（p13.1q22）或t（16；16）（p13.1；q22）；CBFB-MYH11 APL 伴PML-RARAAML 伴t（9；11）（p21.3；q23.3）；MLLT3-KMT2AAML 伴t（6；9）（p23；q34.1）；DEK-NUP214AML 伴inv（3）（q21.3q26.2）或t（3；3）（q21.3；q26.2）；GATA2，MECOMAML（原始巨核细胞）伴t（1；22）（p13.3；q13.3）；RBM15-MKL1 暂定型: AML伴BCR-ABL1AML 伴NPM1突变AML 伴CEBPA双等位基因突变暂定型: AML 伴RUNX1突变AML伴骨髓增生异常相关改变治疗相关髓系肿瘤AML非特定型AML微分化型AML不成熟型AML成熟型急性粒-单核细胞白血病急性原始单核细胞/单核细胞白血病纯红白血病急性巨核细胞白血病急性嗜碱性粒细胞白血病急性全髓白血病伴骨髓纤维化髓系肉瘤唐氏综合征相关性骨髓增殖对于本病的治疗按照作用机制大致可以分为几类：①传统化疗，包括蒽环、抗代谢药物及烷化剂等；②诱导分化治疗，以用于急性早幼粒细胞白血病的全反式维甲酸和亚砷酸为代表；③造血干细胞移植；④分子靶向治疗，以用于慢性粒细胞白血病的伊马替尼为代表；⑤免疫治疗，包括用于成熟B淋巴细胞肿瘤治疗的CD20单抗的抗体免疫治疗，还有近年新兴的CART细胞免疫治疗。
二、急性髓系白血病（一）临床表现正常造血功能受抑制表现1.贫血少数患者因病程短可无贫血，多数患者就诊时已有贫血。
2.发热白血病本身可以发热，但发热往往提示有继发感染。
3.出血主要为皮肤和黏膜出血，也可见消化道、呼吸道、泌尿道、眼底甚至中枢神经系统出血，严重时威胁生命。
急性早幼粒细胞白血病（AML-M3，APL）因并发DIC而出现全身广泛性出血。
白血病增殖浸润的表现1.肝、脾淋巴结肿大：AML较ALL少见。
2.骨骼和关节：急性白血病常有胸骨下段局部压痛和骨关节疼痛。
发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。
3.粒细胞肉瘤2%-14% AML患者出现粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma），又称绿色瘤。
常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
4.口腔和皮肤：常见于急性单核细胞白血病，是由于白血病细胞浸润出现牙龈增生、肿胀，皮肤出现局限性或弥漫性紫色突起硬结或斑块。
5.中枢神经系统白血病（CNSL）：AML以t（8；21）/AML、inv（16）/AML、M4和M5多见。
临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
可能存在视乳头水肿、视网膜出血、颅神经麻痹，常侵及软脑膜，脑实质损伤少见。
（二）实验室检查1.血常规血常规可见贫血、血小板减少，白细胞数目可高可低。
血涂片分类检查可见数量不等的原始和幼稚细胞。
2.骨髓象骨髓增生多明显活跃或极度活跃，也可以增生减低。
少数甚至骨髓“干抽”，主要见于白血病细胞显著增高，或合并骨髓纤维化的患者，需骨髓活检明确诊断。
Auer小体是急性髓系白血病的特征。
3.细胞化学细胞化学染色是形态诊断的重要组成部分。
可以用于鉴别AML和ALL，常见反应见表4。
近年随着流式细胞免疫表型的广泛开展，逐渐被免疫表型代替。
表3 急性白血病的细胞化学染色ALL 急性粒细胞白血病急性单核细胞白血病髓过氧化物酶（MPO）- 分化差的原始细胞--+分化好的原始细胞+-++--+糖原染色（PAS）成块或粗颗粒状弥漫性淡红色或细颗粒状弥漫性淡红色或细颗粒状非特异性酯酶（NSE/NEC）- --+，NAF抑制＜50% +，NAF抑制＞50%4.免疫学检查流式细胞仪的免疫学检查主要用于急性白血病的分型，按照WHO标准对AML和ALL鉴别诊断。
5.染色体核型和分子生物学检查主要用于检查白血病的遗传学异常，用于诊断分型和预后评估。
表4：AML患者的预后危险度注：*：这些异常如果发生于预后良好组时，不应作为不良预后标志。
DNMT3a，RNA剪接染色质修饰基因突变（SF3B1, U2AF1, SRSF2, ZRSR2, EZH2, BCOR, STAG2），这几种基因突变在同时不伴有t(8;21)(q22；q22)、inv(16)(p13q22)或t(16；16)(p13；q22)或t(15；17)（q22；q12）时，预后不良。
6.血液生化改变血清尿酸浓度增高，特别在化疗期间，尿酸排泄量增加。
血清乳酸脱氢酶（LDH）可增高。
7.脑脊液检查出现CNSL时，脑脊液压力升高，白细胞数增加，蛋白质增多，糖定量减少，涂片中可找到白血病细胞。
（三）鉴别诊断根据外周血或者骨髓中原始细胞≥20%，诊断白血病一般不难。
进一步根据骨髓细胞形态学，尤其是流式免疫表型确定为急性髓系白血病。
初诊患者应尽力获得全面的MICM分型资料，以全面评价预后，利于治疗方案的制定。
应注意排除下述疾病类白血病反应：类白血病反应表现为外周血白细胞增多，血涂片可见中、晚幼粒细胞；骨髓粒系左移，有时原始细胞增多。
但类白血病反应多有原发病，血液学异常指标随原发病的好转而恢复。
骨髓增生异常综合征：表现为血细胞减少(尤其是白细胞减少)的AML患者需与骨髓增生异常综合征相鉴别。
主要鉴别点在于，骨髓增生异常综合征原始细胞小于20%，一般没有脾、淋巴结肿大及其他浸润症状。
再生障碍性贫血：表现为全血细胞减少，骨髓增生减低的患者需与该病鉴别。
该病原始细胞少见，无肝脾肿大。
其他原因引起的白细胞异常：EB病毒感染如传染性单核细胞增多症，百日咳、传染性淋巴细胞增多症、风疹等病毒感染时及幼年特发性关节炎，也可表现为发热、脾淋巴结腺体肿大或全血细胞减少。
但此类疾病病程短呈良性经过，骨髓象原始幼稚细胞均不增多。
巨幼细胞性贫血：巨幼细胞性贫血有时可与红白血病混淆。
但前者骨髓中原始细胞不增多、幼粒细胞PAS反应常为阴性。
三、急性髓系白血病的治疗确诊后，应根据患者意愿和疾病特点，进行综合治疗。
（一）支持治疗1.高白细胞血症的处理：化疗前预处理——AML应用羟基脲或阿糖胞苷降低白细胞水平。
外周血白细胞数增高(尤其是＞100×109/L)时，患者可产生白细胞淤滞，表现为呼吸困难，甚至呼吸窘迫、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。
除APL外，可采用白细胞分离术清除过高的白细胞，同时给予化疗药物和水化，并预防高尿酸血症及电解质紊乱，给予血制品积极纠正凝血异常。
2.防治感染：白血病患者常伴有粒细胞减少，应注意口腔、鼻腔及肛周护理。
化疗、放疗后，粒细胞缺乏将持续较长时间，可住层流病房。
化疗后可使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）促进粒细胞恢复。
发热应进行细菌培养和药敏试验，并及时予经验性抗生素治疗。
3.成分输血：严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞。
血小板计数过低时，需输注单采血小板悬液，维持血小板计数≥10×109/L，合并发热感染时应维持血小板计数≥20×109/L。
4.防治尿酸性肾病：由于白血病细胞大量破坏，特别在化疗时，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生尿酸性肾病。
