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免疫系统的免疫调节机制免疫系统是我们身体内一个非常重要的系统，它可以防止我们感染疾病、预防癌症和自身免疫性疾病等。
然而，当免疫系统出现异常时，它可能会攻击我们自身的组织和器官，导致损伤和疾病。
因此，免疫系统需要保持平衡，正常应对外来病原体和自身抗原，这就需要免疫调节机制的协调作用。
免疫调节机制分为免疫增强和免疫抑制两种，前者通常提高身体对外来病原体的抵抗力，后者则可以避免免疫排斥和损伤自身组织等多方面作用。
一、免疫增强机制在免疫增强机制中，主要是刺激机体产生更多的免疫记忆细胞和抗体，增强免疫系统的防御力，以达到排除病原体的目的。
其中最重要的细胞是淋巴细胞，它可以通过增殖和扩散增加免疫细胞的数量和功能。
1. 活化T细胞T细胞是一种重要的淋巴细胞，它具有多种免疫作用。
在感染过程中，刺激T细胞可以产生一种称为细胞因子的免疫效应物质，促进其他免疫细胞增殖和扩散，从而提高整个免疫系统的抗病能力。
另外，T细胞还可以杀死感染病原体的感染细胞，直接保护机体免受感染的侵袭。
2. 诱导巨噬细胞活化巨噬细胞也是一种免疫细胞，它主要起到吞噬细胞、清除噬菌体等多种作用。
在一些感染性疾病中，巨噬细胞的活化程度与病情的严重程度直接相关。
通过诱导巨噬细胞增殖、分化和融合，可以增强它的免疫效应，促进病原体的清除。
3. 增强抗体水平抗体是一种特异性免疫蛋白，它可以结合病原体，从而防止它们侵入细胞或组织。
在病原体感染过程中，刺激机体产生更多的抗体是提高免疫力的有效途径。
这可以通过免疫增强剂、疫苗等手段，促进机体产生特异性和高效的抗体水平，保护我们免受疾病的侵害。
二、免疫抑制机制在免疫抑制机制中，主要是在保证免疫效应的同时，避免免疫系统攻击自身组织和器官。
这就需要使免疫细胞处于一种平衡状态，即对外来抗原表现出影响力，对自身组织表现出保护作用。
1. 免疫耐受性免疫耐受性是指免疫系统对自身抗原形成一种容忍状态，不会去攻击自身组织和器官。
这种状态主要是通过一种称为免疫耐受性细胞的特殊淋巴细胞实现的。
动物免疫学的基本概念与免疫调节免疫学是研究生物体对抗疾病和感染的科学，而动物免疫学则是专注于动物机体对抗病原体的免疫反应和机制。
免疫学的重要性在于了解动物免疫系统的基本概念和机制，以及免疫调节的方式与效果，从而探索如何提高动物的免疫力和健康状态。
一、免疫学基本概念免疫学的基本概念和原理主要包括以下几个方面：1. 免疫系统：动物体内具有一套专门的免疫系统，包括天然免疫和获得性免疫两个部分。
天然免疫是动物体先天性的非特异性防御机制，包括皮肤、黏膜、炎症反应等。
获得性免疫则是通过接触病原体后，动物体内的免疫细胞和分子发生特异性的抗体应答，具备记忆性，对再次感染提供更快更强的应答。
2. 免疫细胞：免疫系统中的重要成员是各类免疫细胞，包括T细胞、B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等。
它们扮演着抗原识别和消灭病原体的重要角色。
3. 免疫调节：免疫系统具备自我调节和平衡功能，以确保免疫应答的适度性和稳定性。
这包括了T细胞的调节、淋巴器官的组织结构和功能的调节、细胞因子的调控等。
二、免疫调节的方式与效果1. 免疫刺激：通过刺激免疫系统，使其产生更强的免疫应答。
例如，疫苗接种是一种常见的免疫刺激方式，通过给予动物一定剂量的病原体或抗原，刺激免疫系统产生记忆性应答，以便在未来遭遇相同病原体时能更迅速地应对。
2. 免疫抑制：通过抑制免疫系统，减少过度的免疫应答。
在某些病理情况下，如自身免疫疾病和移植排斥反应中，免疫系统过度激活会对机体造成伤害，因此需要通过免疫抑制剂等方式来抑制免疫应答。
3. 免疫调节剂：通过调节免疫系统的功能，实现免疫应答的适度和平衡。
免疫调节剂可以分为两种类型，一种是增强免疫应答的免疫调节剂，例如免疫增强剂和免疫佐剂，可用于增强疫苗的效果；另一种是抑制免疫应答的免疫调节剂，如免疫抑制剂和免疫抑制因子，可用于治疗自身免疫疾病或减轻移植排斥反应。
4. 免疫记忆：免疫系统具备记忆功能，即在初次接触到某种病原体后，会留下免疫记忆细胞，使得在再次感染时能更快更有效地应对。
免疫调节教案第一节：教学目标本节课的教学目标是帮助学生了解免疫调节的基本概念、作用和方法，培养学生自主学习和研究的能力，提高他们对免疫调节在疾病防治中的重要性的认识。
第二节：教学内容1. 免疫调节的概念和作用- 免疫调节的定义和基本原理- 免疫调节在机体免疫应答中的作用和意义2. 免疫调节的方法- 免疫调节的两种基本方式：免疫刺激和免疫抑制- 免疫刺激的方法和应用领域- 免疫抑制的方法和应用领域第三节：教学步骤1. 导入与铺垫引导学生回顾之前学习过的免疫相关的知识，例如免疫反应的过程和免疫细胞的功能。
并提出一个问题：在免疫反应中，为何需要免疫调节？2. 概念解释和知识点讲解通过讲解PPT或黑板板书的形式，向学生解释免疫调节的定义和基本原理。
同时，介绍免疫调节在机体免疫应答中的作用和意义。
可结合具体实例，如自身免疫性疾病和免疫抑制剂的应用。
3. 方法介绍和案例分析分别介绍免疫刺激和免疫抑制的方法，并结合相关案例进行详细讲解。
例如，免疫刺激可以通过疫苗接种来提高机体免疫能力，免疫抑制可以通过药物来抑制免疫反应。
同时，提醒学生这些方法的适用领域和注意事项。
4. 案例讨论和思考集体讨论一个具体的疾病案例，引导学生思考如何通过免疫调节来治疗这个疾病。
鼓励学生提出自己的观点，并与其他同学进行交流和讨论。
第四节：教学评价1. 开展小组讨论将学生分成小组，要求他们在规定的时间内讨论一个与免疫调节相关的问题，并写下自己的解答。
例如，“免疫调节在抗癌治疗中的应用”。
2. 小组展示和总结每个小组派一名代表进行展示，并由其他同学提问和评价。
教师适时总结各组的观点和讨论结果，并给出肯定的评价和改进建议。
第五节：作业布置要求学生选择一个与免疫调节相关的疾病或领域，并从免疫调节的角度撰写一篇500字的短文。
要求学生在作文中阐述该疾病或领域的免疫调节机制，以及目前免疫调节在该领域的应用和存在的问题。
作文要求结构严谨，语句通顺。
免疫系统异常调节与免疫缺陷病引言免疫系统是人体内重要的防御系统，主要负责识别和清除病原体。
然而，有时免疫系统会出现异常调节，导致免疫功能受损，进而引发免疫缺陷病。
免疫缺陷病是指免疫系统功能不全或缺陷，使个体易受感染或患上其他疾病。
本文将重点探讨免疫系统异常调节与免疫缺陷病的相关内容。
免疫系统异常调节免疫系统的异常调节可以分为两种情况：超激活和免疫抑制。
超激活免疫系统超激活是指免疫系统对外界刺激过度反应，导致过度炎症反应和组织损伤。
这种情况常见于自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
免疫抑制免疫系统免疫抑制是指免疫系统对外界刺激反应减弱，使个体无法有效对抗病原体。
这种情况常见于免疫缺陷病，如艾滋病和原发性免疫缺陷病。
免疫缺陷病免疫缺陷病可分为原发性和获得性两种。
原发性免疫缺陷病原发性免疫缺陷病是指由基因突变造成的免疫系统功能缺陷。
这些突变可能会导致免疫系统在抗击病原体方面存在缺陷，使个体易受感染。
一些常见的原发性免疫缺陷病包括先天性免疫缺陷综合征和特发性免疫缺陷病。
获得性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病是指由于外界因素引起的免疫系统功能缺陷。
最常见的获得性免疫缺陷病是艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染导致的免疫系统受损。
免疫调节治疗针对免疫系统异常调节和免疫缺陷病，目前存在多种免疫调节治疗方法。
免疫调节剂免疫调节剂是一类能够调节免疫系统功能的药物。
这些药物可以通过抑制免疫系统活性来治疗免疫系统超激活，或者通过增强免疫系统功能来治疗免疫系统免疫抑制。
免疫调节剂的具体应用要根据患者具体病情和病因进行选择。
免疫细胞治疗免疫细胞治疗是一种新兴的治疗方法，通过植入或增强患者自身的免疫细胞来恢复免疫系统的功能。
常见的免疫细胞治疗包括T细胞治疗和干细胞移植。
结论免疫系统异常调节和免疫缺陷病是免疫学领域的重要研究方向。
了解免疫系统异常调节与免疫缺陷病的相关知识，对于诊断和治疗这些疾病具有重要意义。
随着免疫学研究的深入，相信未来将会有更多有效的免疫调节治疗方法出现，帮助患者恢复免疫系统的功能，达到治愈免疫缺陷病的目标。
免疫细胞的分化与功能调节免疫细胞是人体中最重要的细胞之一，是人体免疫系统中最基本的细胞类型。
它们通过对病原体和异物的特异性反应，维护了人体免疫系统的稳定和健康。
在本文中，我们将探讨免疫细胞的分化过程及其功能调节的机制。
一、免疫细胞的分化过程免疫细胞的来源主要有两种途径：1. 骨髓造血干细胞（HSCs）分化为免疫细胞人体内的免疫细胞主要来源于骨髓，也就是骨髓造血干细胞（HSCs）。
HSCs是一种多能干细胞，可以分化成各种不同类型的血细胞。
免疫细胞的分化可以追溯到从骨髓中产生的干细胞。
在免疫细胞的分化过程中，HSCs首先分化成早期前体细胞（early progenitor cells），然后再分化为晚期前体细胞（late progenitor cells），最终形成成熟的免疫细胞。
2. 免疫细胞的分化与分裂一些免疫细胞也可以在细胞分裂中产生，比如说T细胞在细胞分裂的过程中可以产生两个相同的T细胞。
在免疫细胞的分化过程中，各种因素会对细胞的分化方向和程度产生影响。
这些因素主要包括细胞因子、环境因素和表观遗传学调控等。
二、免疫细胞的功能调节机制免疫细胞的分化虽然是单向的，但它们的功能可以受多种因素的控制。
这些因素主要包括：1. 免疫识别与适应T细胞和B细胞是人体免疫系统中的两个最重要的细胞类型。
它们的功能和特性主要依靠它们所携带的受体。
这些受体可以识别和结合到不同的抗原，从而调节免疫细胞的功能。
2. 免疫抑制与免疫刺激在人体免疫系统中，免疫细胞的功能可以同时通过免疫抑制和免疫刺激来进行调节。
免疫抑制作用是指通过抑制免疫细胞的活性来调节其功能；而免疫刺激作用则是指通过刺激免疫细胞的活性来调节其功能。
3. 免疫记忆人体免疫系统中的免疫记忆是一种基于免疫细胞发生相应的免疫反应并储存的保护机制。
这种记忆可以使得人体对之前感染过的病原体或者曾经接种过的疫苗有着更为强力的免疫反应。
4. 免疫细胞间的相互作用免疫细胞在人体中之间相互配合、相互调节是人体免疫力最强大的保障之一。
免疫调节与炎症反应免疫系统是人体的重要防御机制，它能识别和消除病原体，保持身体的稳定状态。
而免疫调节与炎症反应是免疫系统中的两个重要方面，它们密切相关，并且在许多疾病的发展中起着重要作用。
本文将探讨免疫调节与炎症反应的概念、机制以及二者之间的相互作用。
一、免疫调节免疫调节是指免疫系统通过一系列的信号传递和调控机制，维持机体免疫平衡。
免疫调节包括免疫抑制和免疫激活两个方面。
免疫抑制是免疫系统对自身组织及无害物质的一种抑制性反应，以防止过度的免疫反应产生不必要的伤害。
免疫抑制的主要机制包括T细胞的调节、调节性T细胞（Tregs）的发挥和抑制性细胞因子的产生等。
而免疫激活是指免疫系统对病原体和其他损害因子的激活反应，以发挥抵抗病原体和修复损伤的作用。
二、炎症反应炎症反应是机体对于病原体入侵、组织损伤或其他异常刺激的一种生理性防御反应。
炎症反应包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症是一种短期反应，其主要特点是局部组织充血、水肿和局部温度升高等症状。
急性炎症的主要机制包括血管扩张、白细胞浸润以及炎症介质的释放等。
慢性炎症则是一种较长时间的炎症反应，它与许多疾病的发展有密切关联，如风湿性关节炎、动脉粥样硬化等。
三、免疫调节与炎症反应的相互作用免疫调节与炎症反应在生理和病理过程中相互作用，共同维护着机体的稳态。
一方面，免疫调节可以抑制炎症反应的过度扩展和损伤。
例如，调节性T细胞（Tregs）能够抑制其他免疫细胞的活化和功能，从而减轻机体对自身组织的损伤。
另一方面，炎症反应也能够诱导免疫调节的产生和功能增强。
炎症反应所产生的炎症介质和细胞因子能够促进免疫细胞的生长和分化，增强免疫应答的效力。
然而，在某些情况下，免疫调节与炎症反应的平衡会被打破，导致免疫紊乱和疾病的发展。
例如，免疫调节功能过弱会导致自身免疫病的发生，如系统性红斑狼疮等。
相反，免疫调节功能过度激活也可以引发免疫抑制性疾病，如免疫缺陷病和恶性肿瘤等。
免疫调节名词解释免疫调节是指机体对外界刺激产生的免疫反应进行调节和控制的过程。
正常情况下，机体的免疫系统能够识别和排除病原微生物，维护机体内环境的稳定。
然而，在某些情况下，机体的免疫系统可能出现异常，导致免疫功能失调，出现过敏或免疫缺陷等疾病。
因此，免疫调节的目的是通过调节和平衡机体的免疫反应，防止或治疗这些免疫相关疾病。
免疫调节可分为两类，即免疫增强和免疫抑制。
免疫增强是指增强机体的免疫力，以增加对抗病原微生物的能力。
这可以通过免疫接种、补充免疫细胞或免疫因子等手段实现。
例如，疫苗接种可以引入弱化或死亡的病原微生物，触发机体的免疫反应，以产生特异性抗体和记忆T细胞。
这样，当机体再次遭遇同一病原微生物时，免疫系统可以更快速、更有效地应对。
另外，免疫增强还可以通过合理膳食、适量运动和良好的睡眠等方式实现，以提高机体的免疫力。
免疫抑制是指抑制机体的免疫反应，以减轻免疫系统对机体自身组织的攻击。
这在自身免疫性疾病和器官移植等情况下特别重要。
常用的免疫抑制方法包括使用免疫抑制剂、治疗药物和免疫吸收等手段。
例如，在器官移植中，为了防止排斥反应，需要使用免疫抑制剂，如环孢霉素、糖皮质激素和抗体制剂等，来抑制机体的免疫反应。
此外，对于自身免疫性疾病，可以使用免疫抑制药物，以抑制过度活跃的免疫系统，减轻机体炎症和组织损伤。
除了免疫增强和免疫抑制外，免疫调节还可以通过其他方法来实现。
例如，通过调整饮食结构，摄入丰富的维生素、矿物质和抗氧化剂等营养物质，可以增强机体的免疫功能。
此外，适量的锻炼和心理调节也可以提高机体的免疫力，增强抵抗力。
还有一些研究表明，针灸、按摩和中草药等中医疗法也具有一定的免疫调节作用。
总之，免疫调节是一种通过调节和控制机体免疫反应来维持免疫系统平衡的过程。
它可以通过多种方式实现，包括免疫增强、免疫抑制以及通过调整饮食、锻炼和心理调节等方法。
免疫调节对于预防和治疗免疫相关疾病具有重要的意义，也有助于提高机体的整体健康水平。
免疫力的抑制与免疫耐受引言免疫力是人体对外界病原微生物及其他异己物质入侵的防御能力，它在维护人体健康和抵抗疾病方面起着至关重要的作用。
然而，有时候免疫系统会出现异常，表现为免疫力的抑制或免疫耐受现象。
本文将介绍免疫力的抑制和免疫耐受的概念、机制以及与健康的关系。
免疫力的抑制免疫力的抑制是指免疫系统在应对外界刺激时出现异常，导致免疫功能下降或免疫反应减弱的现象。
免疫力的抑制可以分为先天性和后天性两种类型。
先天性免疫力抑制先天性免疫力抑制是指个体天生的免疫系统异常，无法正常发挥免疫功能。
这种抑制通常由遗传缺陷引起，如先天性免疫缺陷病、原发性免疫缺陷疾病等。
先天性免疫力抑制的患者容易受到各种感染的侵袭，免疫系统无法有效应对外界病原微生物，从而导致多种疾病的发生。
后天性免疫力抑制后天性免疫力抑制是指个体在生长发育过程中或受到外界环境等因素的影响下，免疫系统出现异常，导致免疫力下降。
后天性免疫力抑制的原因多种多样，包括病毒感染、药物治疗、放疗化疗等。
后天性免疫力抑制可导致个体易感染病原微生物，抗感染能力下降，疾病发展迅速。
免疫耐受免疫耐受是指机体对一些抗原物质的免疫反应被抑制或减弱的一种状态。
免疫耐受可以分为自身免疫耐受和移植免疫耐受两种类型。
自身免疫耐受自身免疫耐受是指机体对自身抗原物质产生的免疫反应被抑制或减弱的状态。
正常情况下，机体通过免疫系统对自身抗原物质进行识别和清除，以保持机体的免疫稳态。
然而，有时候机体的免疫系统出现异常，无法对自身抗原物质做出正确的免疫应答，导致自身免疫性疾病的发生。
移植免疫耐受移植免疫耐受是指移植物在受体体内不引发免疫排斥反应的状态。
移植器官或组织在移植到受体体内时，由于免疫系统的反应性，会引发免疫排斥反应，导致移植物被破坏。
为了避免免疫排斥反应的发生，科学家们进行了大量的研究，发展出了一系列免疫耐受诱导方法，如免疫抑制剂的应用、骨髓移植、造血干细胞移植等。
免疫力的抑制与健康免疫力的抑制会导致免疫系统对外界病原微生物的应对能力下降，易感染各种疾病。
免疫刺激和免疫抑制：同一硬币的两面Joaquim. Segales 和Edward G. Clark现在人们同意免疫系统在断乳后系统衰竭综合征（PMWS）中起着重要作用。
猪圆环病毒2型（PCV2）感染一贯伴随着淋巴器官的肉芽肿炎性浸出物，并导致一定百分率病例的致死性PMWS。
然而PCV2对免疫系统的效应尚未充分鉴定，许多疑问尚街澄清。
对PCV2感染来讲，免疫系统似乎是一把双刃剑。
一方面，用PCV2和其他病毒如猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）和猪细小病毒（PPV）作实验性共同感染研究，表明这些病毒能刺激和激活免疫系统，从而在共同感染猪内增进了PCV2的增殖。
为此，刺激免疫系统是触发PMWS的重要事件。
另一方面，严重的淋巴组织病损包括淋巴细胞缺失和这些组织中免疫细胞亚群的其他变化是严重发病猪的规律性特征，推断PMWS感染猪对其他免疫原不能增进有效的免疫应答，也是本病致病机理的部分原因。
换一句话说，二个明显矛盾的效应，即免疫刺激和免疫抑制，可被用于描述同一综合征的免疫学效应。
这是可能的吗？这些和其他疑问是本评论要提出的，它总结了我们目前了解的有关猪免疫系统和PCV2之间复杂的相互作用。
在免疫系统细胞中PCV2的增殖除了在许多非淋巴组织中有淋巴组织细胞浸润外，PMWS病猪的特征性病理损害为恒定地包含不同程度的淋巴细胞缺失连同淋巴器官的肉牙肿炎症。
PCV2核酸和抗原主要从PMWS病猪组织浆中检出，极少在巨噬细胞、树突状细胞和多核巨细胞的细胞核内检出。
病毒可从全身巨噬细胞中检出，包括肝（Kupffer细胞），肺的肺泡和间质细胞，其他任何器官系统炎症浸润液中的巨噬细胞。
在另一方面。
虽然在严重的PMWS病猪中看到显著的淋巴细胞缺失，但从淋巴细胞不能检出PCV2核酸或抗原，或者发现极少。
在实验性PMWS 中，有关免疫系统的细胞观察到类似的病毒分布模式。
在病理损害的严重程度、淋巴组织中病毒存在量和临床后果之间具有了强力的正相关。
按照定量观点，与其他类型细胞中病毒物质的分布情况作比较，单核细胞/巨噬细胞系统的细胞中含有的PCV2量最多。
然而奇怪的是DNA病毒如PCV2，从所周知是在细胞内罕有发现。
事实上，尚不明了这些病毒物质有多少可归因于在巨噬细胞中产生病毒感染，若其他部位产生的病毒阳性物质引起吞噬作用。
如果巨噬细胞中大部分病毒标记物质代表了吞噬作用，那么猪体内那些是主要“产生”PCV2的细胞？对这个问题的明确回答尚未得到，但已经知道血细胞和其他上皮细胞或内皮细胞证明在细胞内存在的病毒标记物质，由此推断这些类型的细胞在病毒生产中起着关键性的作用。
也已知道，在静止期或激活期的巨噬细胞中PCV2不增殖，虽然粒细胞群体中有一个刺激了因素刺激的巨噬细胞，它确实激励了生产性病毒感染。
骨髓中巨噬细胞/单核细胞系统细胞前身在病毒增殖中的作用应该探索。
毫无疑问PCV2与免疫系统及其细胞组分发生相互用用。
在感染早期这种相互作用如何建立，这种相互作用如何演化成PMWS，或者仍然保持亚临床和持续性感染？这些都不知道，但肯定涉及免疫系统。
免疫刺激和PCV2幼龄易感猪接种PCV2，不作额外操作，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温和的临床病症，也有某些例外。
根据这些结果推断。
需要有其他辅助因素才能使PCV2感染小猪产生有临床症状的PMWS。
另一方面，用PCV2和PPV共同感染的猪产生严重的病症。
这种协同作用的机理不清楚。
既两种病毒都感染巨噬细胞，它们的增殖取决于细胞周期S相阶段表达的细胞，由此推断巨噬细胞受到PPV有关的激活，促进了PCV2增殖。
或者，其他未知因素可能增强了两种病毒的增殖。
实地的PPV/PCV2共同感染是散发的，为此不能解释实地看到的大多数PMWS病例的发生。
对PRRS病毒可用类似解释，因为这种病原体也在巨噬细胞内增殖，PRRS病毒感染在世界许多地方广泛分布，在PMWS感染猪中PCV2和PRRSV共同感染的比例很高，在美国达到20%到60%。
如果PPV和PRRSY刺激免疫系统和促进PCV2增殖，可以假设在强力的佐剂中加入不相干的非传染性免疫原用局部或全身性免疫刺激，也应增强PMWS。
这一假设在悉生猪（3日龄）中试验过，用PCV2感染，在不完全Freund佐剂（ICFA）中加有钥孔血蓝素（KLH）。
KLH/ICFA作肌肉注射，另外用（或不用）硫羟已酸盐（葡聚糖）作腥腔注射。
所有免疫猪都出现严重的PMWS，但单独感染PCV2的猪没有一头发展成PMWS。
为此，结论是免疫激活是猪PCV2相关病症的关键部分。
然而，用非常类似的免疫方案（KLH/ICFA，但不加葡聚糖）的另一次试验中，用PCV2感染3周龄寻常猪，在免疫刺激和不作免疫刺激的猪中，都不导致临床的差别。
北三次试验是用9周龄寻常猪完成的，试验猪在一侧颈部接种PCV2，同一天在另一侧颈部接种一剂量商品佐剂。
在此试验中，疫苗接种猪和不接种猪都引起PMWS。
这些试验表明在没有其他猪病原体的情况下有可能产生PMWS。
在某些条件下，免疫刺激可能在形成PMWS中起着重要的作用。
这些观察在实地情况中是否也是这样？迄今已有2个研究提出了这个疑问。
在希腊开展了一次实地实验以检验一个假设，即非特异性免疫调节影响天然感染PCV2的猪对PMWS的临床和病理表达。
在一次PMWS爆发中一个商品猪场的84头猪分为3组，每组28头。
第一组在7和28日龄接咱猪霉形体疫苗，在42日龄肌肉注射PBS。
第二组在7日龄肌肉注射PBS，在28和42日龄肌肉注射非特异性免疫调节剂。
第3器组在7、28和42日龄肌肉注射PBS作为免疫刺激的对照。
接种猪霉形体的第一组有42，9%的猪发展成PMWS的临床特征，注射免疫调节剂的第二组有50%的猪发展成PMWS，第3组对照猪只有107%发展成PMWS。
为此可以得出一个结论，即疫苗或免疫调节剂作非特异刺激免疫系统，在PMWS爆发中能强化病毒的增殖，增强临床病症的严重性，至少在特殊试验的条件下是这样。
第二个实验是在一个猪场中完成的，这个猪场在试验开始前几个月，因PMWS遭受25%以上的损失。
在4个月的观察期内所产仔猪的半数在1和4周龄时接种猪霉形体疫苗。
在不接种疫苗的猪中，5个组中有4个组因死亡和PMWS相关疾病的损失有所减少。
本次试验也支持了下列假设，即免疫系统的非特异刺激在某些PCV2感染猪中能触发PMWS。
免疫抑制和PCV2根据一般观点，免疫缺陷常常伴随着：对低致病性或减毒疫苗的微生物可以引发疾病；重复发病，对正常治疗无应答性；对疫苗接种没有充分应答；在一窝猪中有一头以上发生无法解释的出生期发病和死亡；猪群中同时有多种疾病综合征发生。
免疫缺陷的特征中某些已在PMWS猪群中记述。
对抗生素治疗缺少应答，窝猪效应的存在，其他不常见疾病综合征的同时存在，或对正常情况时非致病性继发微生物产生严重感染，都能反映PMWS的免疫抑制特征。
病理学、免疫组织学和流动式血细胞计数（flow cytometric）研究认为PMWS病猪确实是免疫抑制。
淋巴细胞缺失，连同淋巴组织的巨噬细胞浸润是PMWS病猪表现的独特性病理损害和基本特征。
这些发现与血液循环中B和T细胞减少和淋巴器官中这些细胞类型的减少高度相关，在周围血液和淋巴组织中巨噬细胞/单核细胞谱系的增加高度相关。
深度的或延长的淋巴细胞减少不是PMWS的规律特征，即使一定比例的PMWS病猪发生短暂性淋巴细胞减少。
最后，存在抗原的细胞，如树枝状滤胞细胞（dendritic follicular cell）和交错对插性细胞可能含有大量PCV2抗原，这些细胞类型的组织分布变化已有记述。
变更的细胞群体参与了血液和组织两者的免疫系统，由此推断活动性病猪至少短暂性不能发动有效的免疫应答。
总之，病毒诱发的免疫抑制的机理包括免疫应答细胞中病毒增殖的直接结果而导致免疫功能的改变，和在免疫细胞集聚的环境中病毒增殖的间接效应。
更为特异地是病毒通过干扰抗原递呈、诱导、凋亡、类似细胞活素的作用或抑制或扰乱细胞活素网、和抑制补体成分的活性。
研究虽然非常怀疑PMWS感染猪是处于免疫抑制状态，但PCV2对PMWS感染猪免疫系统的确切作用能够测定以前，需要了解宿主抗病毒免疫应答的效应和病毒蛋白质对免疫功能的效应，未来对病毒在免疫系统细胞中的增殖及其功能应作体外和体内的研究。
结论本综述提供证据阐明在适宜的环境和管理条件下，PCV2是一种重要的猪病原体。
免疫系统的全身性刺激是PCV2感染猪诱发PMWS的一种必要条件。
PCV2是导致致死性PMWS的必要微生物，肯定了本病的Koch氏原则。
近来用PCV2是一个感染性克隆证实了这个结论。
导致全身性刺激的事件如猪病毒性病原体的共同感染也是促进了PMWS在PCV2感染猪内发生。
然而，应用疫苗和免疫刺激剂触发PMWS达到什么程度尚待阐明。
本综述的第二部分涉及PMWS感染猪不能增强对非PCV2病原体的有效免疫应答。
PMWS中的免疫抑制状态存在极大的疑问，这是来源于在实地病例中的临床、病理学和免疫学和观察。
为此，PCV2在某些环境下是猪继发性免疫缺陷的一种重要原因。
本综述提供的材料应视为“正在进展的工作”因为数据的解释可能将被修正，有关PMWS和PCV2感染将会产生更为有力的免疫病理学信息。
然而，除了PCV2有猪免疫系统的相互作用外，本病毒对于研究者们、兽医临床医生、医药公司和养猪们从各方面的观点提供许多独特的挑战。
在过去的四年内对本病的了解和对养猪业的重要性有了重大进展，这一积极的努力必须在未来几年内继续下去。
