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脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析

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脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析

脑梗死后出血性转化的临床特征及危险因素分析

摘要：目的 通过对脑梗死后出血性转化的临床特征以及危险因素进行分析和总结，为临床治疗以及预防提供建议与帮助。方法：回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例并收集相关资料。结果：通过统计学数据分析得出脑梗死出血性转化的危险因素。结论：大面积脑梗死，脑血栓等是增加脑梗死后出血性转化的风险，应当时刻监测病情，采取治疗手段。 关键字：脑梗死 出血性 临床分析

脑梗死出血性转化（Hmorrhagic transformation of cerebral infarction,HTI）是脑梗死的一种并发症，可以发生于溶栓或抗凝等药物治疗之后，亦可以是脑梗死自然转归过程的表现之一，大多数为无症状性脑梗死出血性转化，但严重的HTI可以导致病情急剧恶化甚至死亡。

1 临床资料

1.1 一般资料

回顾性分析2010年1月至2013年12月在医院就诊住院的脑梗死后发生出血性转化的患者60例，并随机选取同时期入院治疗的未发生出血性转化的脑梗死患者60例为对照，并且收集他们性别，年龄，高血压病史，糖尿病病史，梗死面积大小，梗死类型等相关资料。

1.2 临床表现

HTI多发生在脑梗死后1d-21d，以一周内居多，轻度HTI无临床症状，只是复查脑CT时刚发现HTI，预后同原来的脑梗死；中度HTI表现为原有症状和体征不缓解或略有加重，可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，肢体偏瘫加重等，多无意识障碍，预后较好；重度HTI多发生在缺血3d内，临床表现为突然出现原有症状加重或出现意识障碍，瞳孔变化，甚至脑疝形成而死亡，病人可合并消化道出血，中枢性高热等危险症状。

1.3 统计学分析

脑梗死出血性转化危险因素分析结果：

梗死类型 脑栓塞 脑血栓

实验组 48 12

比例 80.00% 20.00%

本组资料中说明脑栓塞患者容易发生出血性转化

梗死面积 大面积 小面积

实验组 39 21

比例 65.00% 35.00%

本组资料说明大面积梗死容易发生出血性转化

年龄 ≥65 ＜65

实验组 42 18

比例 70.00% 30.00%

本组资料说明年龄高于65岁容易发生出血性转化

2 讨论 2.1 发病机制

脑动脉被栓塞后，栓子发生破裂，溶解或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端血管由于已经发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HTI，这一机制已经被动物实验和连续的放射学检查所支持和证实。

治疗原则是立即停用溶栓药，抗凝药，扩血管药和扩容药，以脱水和中性治疗为宜，以免病情恶化。

轻度出血性脑梗死无需特殊治疗，以脱水降颅内压，调节和控制血压，血糖，清除自由基等防治并发症为主；重度出血性脑梗死应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗；脑血肿较大者或已破入脑室系统者，应尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术。

出血性脑梗死诊断:CT及MRI检查证实在梗塞区出现出血性改变方可确诊，其中脑栓塞占80%，大面积脑梗死占65%。最常见病因为脑栓塞与大面积脑梗死。病理基础是由于血液动力学的改变和再灌注。大面积脑梗死多数是由于早期有大块梗塞血肿压迫血管引起血液循环障碍，导致缺血、缺氧，血管壁受损，通透性增加引起出血，发病早期几小时内均为血肿型，病因多为脑梗死，其栓子来源多由心房纤颤心脏瓣膜赘生物脱落随血液循环到达脑动脉引起急性栓塞，脑动脉由于血液循环障碍，造成淤积充血、水肿渗出，脑组织由于缺血、软化、坏死失去对血管壁的保护支持作用，管壁由于一系列改变引起麻痹扩张，栓子的脱落移动引起梗塞血管的再灌注出血。发病较晚的由于高血压末梢小动脉脆性增强，血液动力学改变时引起再灌注出血。同时由于新建的侧支循环的血管壁薄易引起破裂出血。大面积脑梗死坏死的组织易化出血性渗出物，CT平扫可见高密度影像改变。

根据发病时间及部位，归纳为如下4型:（1）早发型:多在发病后数小时至3天内出现。这型病人常表现临床症状重，意识障碍，脑水肿、血压升高，同时多伴有严重的心脏疾病或其它内科疾病，治疗困难预后较差，死亡率高。（2）迟发型:多在发病后4～14天内出现，神经功能损害的自觉症 状经过治疗不缓解、持续存在或无变化，此型病人多由于梗塞面积大，中间有易化、坏死和渗出，同时应用抗凝或溶栓药物所致。（3）血肿型:此型多见于脑梗死的症状，红色梗塞发病急，病情较重，临床表现有高血压征，CT见脑水肿的表现。多见于心源性脑梗死，栓子脱落所致的脑动脉主干梗塞。由于起病急骤，脑血管侧支循环难以建立，易产生广泛严重的脑水肿，发生颅内出血。（4）不规则型。

就目前阶段来看出血性脑梗死的检查方式是通过ct来检查：CT：在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。如果幕上缺血性梗塞病人发病1小时内CT出现较大面积低密度改变者均发生出血性梗塞。因此，早期CT大面积低密度改变强烈预示出血性转化。不规则型:CT见少量血液分布在梗塞的病灶中呈小片状，不规则型出血量小，无高颅压征，预后较好。

综上所述，观察出血性脑梗死的病人发病时间，临床表现及CT所见对指导治疗、估计预后均有非常重要意义，早发型及血肿型，病情重全身状态较差，治疗效果不佳，死亡率高。而迟发型及不规则型，有人认为是大面积脑梗死的正常病理过程，进一步证明了脑梗死急性期的治疗应在6h内溶栓，脑梗死的病人应在治疗1周左右复查CT，大面积脑梗死脱水降脑压的治疗应坚持1周以上。

参考文献

合集下载

急性脑梗死患者静脉溶栓发生出血性转化的独立危险因素分析

急性脑梗死患者静脉溶栓发生出血性转化的独立危险因素分析

2017年第21卷第21期实用临床医药杂志Journal of Clinical Medicine in Practice• 87 •

急性脑梗死患者静脉溶栓

发生出血性转化的独立危险因素分析

余凡，王小平

(陕西省榆林市第二医院神经内科二病区，陕西榆林，719000)

关键词：静脉溶栓治疗；急性脑梗死；出血性转化；危险因素

中图分类号：R 743 文献标志码：A 文章编号：1672-2353(2017)21-087-02 D0I: 10.7619/jcmp.201721029

静脉溶栓治疗是急性脑梗死（ACI)患者的首

选治疗措施，其通过将重组组织型纤溶酶原激活

剂（rt-PA)以静脉注射的形式注入ACI患者体内，

疏通闭塞血管及溶解血栓，使脑组织血供恢复正

常，达到降低脑损伤发生率的目的[1]。静脉溶栓

治疗后ACI患者往往会并发出血性转化（HT)，

增加了脑损伤发生风险[2]。本研究探讨行静脉

溶栓治疗的ACI患者治疗后发生HT的影响因

素，现报告如下。

1资料与方法

分析2014年4月一2017年1月在本院接受

静脉溶栓治疗的112例ACI患者的临床资料。入

选标准：ACI诊断符合《中国急性缺血性脑卒中

诊治指南2010》中的相关标准，并经颅脑MRI或

CT确诊；发病6 h内入院，且入院后1 h内静脉

持续性滴注100 ~ 150万U含50 mL 0. 9%生理盐

水的尿激酶溶液行静脉溶栓治疗者；接受静脉溶

栓治疗过 重 血 及 率的

物；静脉溶栓治疗前美国国立卫生研究院脑卒中

量表（NIHSS)评分至少为4分者；临床资料信息

完整者。根据治疗后患者是否出现HT分成NHT

组7例（未出血）和HT组37例（出血）。

研究方法:主要试剂：阿替普酶（Boehrinnln-

gel. heim公司，德国，注册证号为S20020034 )。

入选者 接受静脉溶栓治疗， 静脉注射

0. 9 mg/kg rt-PA (阿替普酶），总剂量控制在

脑梗死后出血转化危险因素的分析

脑梗死后出血转化危险因素的分析

临床医学　家庭心理医生　Ｆ

ａｍｉ　ＩＹ　ｐｓｙｃｈｏＩｏｇｉｏａＩ　ｄｏｃｔｏｒ　２０１４年１１月第１１期　

脑梗死后出血转化危险因素的分析　

程玮　

（合肥市长丰县人民医院　合肥　长丰　２３Ｉ１００）　

摘要：目的：探讨脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性。方法：回顾・１９＿分析近３年，本院１９０例脑梗死患者的临床资料，将其分为ＨＴ组　０例）　

和非ＨＴ￣．Ｋ（１３０例），分析两组中脑微出血（ｃＭＢ）、抗凝治疗、高血压、大面积的梗死、年龄、吸烟、酗酒等指标是否有差异，Ｊ．Ｘ，６确定ＨＴ与ＣＭＢ等危险因素的相关　

性。结果：统计分析采用ｘ　２检验，结果显示梗死后出血转化与ＣＭＢ、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗有一定的相关性，差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５），而与另外　

几项危险因素：年龄、吸烟、酗酒｝ＩＴ组与非ＨＴ组间没有较大差剐，差异无统计学意义（Ｐ＞０．Ｏ５）。结论：ＣＭＢ、高血压、大面积梗死、溶栓抗凝治疗可能是梗死后出　

血转化的危险因素。　关键词：脑梗死；出血转化；危险因素　

【中图分类号】Ｒ７４３　３４　【文献标识码】Ａ　【文章编号】１６７２－８６０２（２０１４）１卜００９８—０１　

脑梗死出血Ｉ生转化（ｈｅｍ０ｎｈａｇｉｃ　ｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ，Ｈａ９是指急性脑梗死后在脑梗　死区内继发性脑出血，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血　

到脑实质血肿不等。目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血一脑　

屏障的破坏及缺血一再灌注损伤，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性　脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血—再灌注损伤，从而增加脑梗死后　

出血转化的风险，一旦ＨＴ发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效　

果及预后，增加病死率。但对于合并脑微出血（ｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｃｒｏｂｌｅｅｄ，ＣＭＢ）的急性　

脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加ＨＴ的风险，目前国内外尚无统一定论。　

脑梗死后情感障碍的影响因素及临床特征分析

脑梗死后情感障碍的影响因素及临床特征分析

广东医学２０１１年１０月第３２卷第２０期　ＧｕａｎｇｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌ　Ｊｏｕｒｎａｌ　Ｏｃｔ．２０１１，ＶｏＩ．３２，Ｎｏ．２０　．２７０３．　

染性心内膜炎内科保守治疗的病死率高达９０％　，一　

旦确诊，应尽早手术，瓣膜置换手术是挽救生命的唯一　

方法。术后应常规抗感染治疗４～６周。　３．３　感染性心内膜炎的预防烧伤患者的皮肤黏膜　

免疫防御屏障遭到破坏，使自身的正常菌群和外界细　

菌极易经创面、肠道黏膜、静脉感染或医源性感染等途　

径侵入血液造成脓毒血症，进而发展成为感染性心内　

膜炎。本组３例患者的细菌培养结果主要是金黄色葡　

萄球菌（４５．２％）和真菌（４３．５％），最早的１例患者在　

伤后１１　ｄ即出现导管细菌培养阳性，伤后１９　ｄ血培养　

阳性，伤后１个月即发生心脏瓣膜病变，病情进展十分　

迅速。因此在烧伤后１～２周时，即应预防性地使用或　

加强抗革兰阳性菌和真菌的药物治疗，以预防金黄色　

葡萄球菌和真菌感染。　

静脉置管是一重要的医源性感染途径。据报道，　

在美国，静脉导管感染居医源性感染的首位（７５％）　

。由于大面积严重烧伤患者正常皮肤少，常需经过　

创面穿刺静脉并长时间留置静脉导管，使得感染概率　

较普通患者明显增高。本组病例中导管保留时间多在　７　ｄ以上，且血培养、导管培养和创面培养结果均为金黄　

色葡萄球菌，说明静脉置管是造成脓毒症的一个不容忽　

视的途径。为避免静脉造成的医源性感染，医护人员要　

密切注意静脉置管部位的消毒、护理，是否有静脉感染　

及输液不畅，导管留置的时间不能太长，７２　ｈ是个危险　

时限，一旦发现输液不畅或不明原因的发热等，应该坚　

决更换静脉导管或拔管，同时做导管的细菌培养。　

参考文献　

［１］　何锦霞．超声诊断感染性心内膜炎的临床价值［Ｊ］．中国超声　诊断杂志，２００４，５（３）：９２—９３．　［２］　ＢＡＲＲＥＴＴＡ　Ｇ，ＳＩＳＡＮＩ　ｓ，ＭＡＲＡＧＯＮＩ　Ｇ．Ｅｎｄｏｃａｒｄｉｔｅ　ｉｎｆｅｔｔｉｖａ：　ｅｃｏｃａｒｄｉｏｇｒａｆｉａｃ／ｉｎｉｃａ［Ｊ］．ＩｔａｌＨｅａｒｔ　Ｊ　Ｓｕｍ，１，２００３，４（１２）：９３５—　９５７．　［３］张艳红，苏东，张学英，等．烧伤菌血症的病原菌及临床分析　［Ｊ］．湖北医药，２００１，２３（１２）：９１７—９１８．　［４］吴蔚，邱阳，杨康，等．急诊心脏瓣膜置换术４ｌ例的临床分析　［Ｊ］．重庆医学，２００８，３７（４）：３５１—３５４．　［５］黎鳌．烧伤治疗学［Ｍ］．２版．北京：人民卫生出版社，１９９５：　２３０—２３６．　（收稿１３期：２０１１—０５—１３编辑：林培德）　

【推荐下载】脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析

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1 脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析

广大朋友们，关于“脑梗死后出血转化危险因素的文献综述分析”是由论文频道小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助! 脑梗死出血性转化（hemorrhagictransformation，HT）是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发性脑出血[1]，是脑梗死急性期常见并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。目前认为脑梗死后出血性转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏及缺血-再灌注损伤[2]，从治疗方法来讲，溶栓治疗至今被认为是急性脑梗死的有效治疗方法，但溶栓可能导致缺血-再灌注损伤，从而增加脑梗死后出血转化的风险，一旦HT发生就有可能导致脑梗死患者病情恶化，影响治疗效果及预后，增加病死率。但对于合并脑微出血（cerebralmicrobleed，CMB）的急性脑梗死患者而言，溶栓治疗是否会增加HT的风险，目前国内外尚无统一定论。因此，脑梗死后出血转化与脑微出血及其他危险因素的相关性研究已引起国内外学者的广泛重视，本文对2009年10月～2011年12月，本院住院的492例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，探讨脑梗死后出血转化的相关危险因素。 1资料与方法 1.1一般资料 选择本院2009年10月～2011年12月住院脑梗死患者492例，其中，男291例，女201例，年龄57.2～79.5岁，平均67.8岁。根据是否发生更死后出血转化将所有病例分为HT组和非HT组，HT组患者62例，年龄68.6～79.5岁，检出时间2～12d；非HT组患者430例，年龄57.2～78.0岁。 1.2入选与排除标准 所有入选者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，且发病10d内经头颅MRI或CT证实；发病在15d以内。排除标

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2 准：排除严重肝肾功能不良或有明显凝血功能异常的患者，排除脑出血并经过影像学检查核实的患者。 论文对绝大多数的朋友们来说是必不可少的，为了让朋友们都能顺利的编写出所需的论文，论文频道小编专门编辑了“控制进食时间对雾化吸入治疗急性咽炎患者疗效的影响”，希望可以助朋友们一臂之力! 雾化吸入疗法是临床上较好的物理与化学治疗相结合的治疗手段。具有操作简单、药物直达病灶、病灶局部药物浓度高、安全性好、不良反应小等优点[1]，本研究通过探讨急性咽炎患者雾化吸入后30min内禁止漱口或进食饮水的护理干预能否提高疗效，缩短治疗时间，现报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选择本院耳鼻喉科门诊雾化吸入治疗的急性咽炎患者。入选标准：（1）无明显心、肺、肾等重要脏器功能障碍；（2）患者家属知情同意。剔除标准；（1）患者或家属不配合者；（2）全身使用抗生素及其他药物治疗；（3）咽部有化脓性炎症反应。入选病例共360例，其中，男205例，女155例，年龄18～76岁。将入选病例随机分为两组，研究组180例和对照组180例。两组患者的性别、年龄、病情等基本资料进行比较，差异无统计学意义（P 0.05）。 1.2方法 两组患者均在本院耳鼻喉科专用诊室接受雾化吸入治疗，2次/d，15min/次，疗程3～7d，雾化液均采用注射用水5mL加布地奈德2mg加庆大霉素80000U配制的混合液。对照组雾化吸入后给予漱口或饮水。研究组雾化吸入后，嘱患