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创伤性凝血病PPT课件

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创伤性凝血病教学课件

创伤性凝血病教学课件
血栓形成
患者可能出现血栓形成，如深静脉血栓形成、肺栓塞等 。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病可能导致器官功能障碍，如肾功能衰 竭、呼吸窘迫综合征等。
04
检查与诊断
一般检查
红细胞计数和血红蛋白测定：了解贫 血程度和贫血性质。
血小板计数和功能检测：了解出血倾向。
白细胞计数和分类：了解感染和炎 症情况。
特殊检查
要点二
定期进行安全培训
提高员工对于安全知识的掌握，使其 了解安全操作规程，避免因操作不当 导致的创伤。
要点三
提供必要的防护措施
为工作人员提供全面的防护装备，如 护目镜、手套、耳塞等，减少创伤对 身体的伤害。
康复护理
物理治疗
在专业医师的指导下进行适当的物理疗法，如按摩、热敷等，缓解疼痛和肌肉紧张的症状 。
免疫失调
免疫抑制
创伤引起免疫抑制，导致机体抵抗力下降
免疫失衡
创伤引起免疫失衡，导致机体出现过敏反应和自身免疫性疾病
03
临床表现
症状
全身症状
创伤性凝血病患者可能出现低体温、呼吸短促、头晕、乏力、食欲不振等全身症状。
皮肤黏膜症状
患者可能出现皮肤瘀斑、黏膜出血等症状，严重者甚至出现紫癜和血泡。
关节肌肉症状
创伤引起炎症介质释放，导致 局部炎症反应增强
血管通透性增加
炎症介质引起血管通透性增加 ，导致组织水肿
免疫应答
炎症反应引起免疫应答，导致 免疫功能下降
细胞凋亡与坏死
01
02
03
细胞凋亡
创伤引起细胞凋亡，导致 组织损伤和功能障碍
细胞坏死
创伤引起细胞坏死，导致 组织损伤和功能障碍
细胞自噬
创伤引起细胞自噬，导致 细胞损伤和死亡

创伤性凝血病PPT课件

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严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
21
创伤性凝血病的治疗
原则：
危重患者
快速可靠 止血技术
损伤控制性 手术
条件： 小容量复苏 允许低血压
可靠 止血后
进行 完全复苏
后续处理 遗留问题
22
创伤性凝血病的治疗
24
PUZZL损ES伤– Y控our制Tex性t He复re 苏 ( DCR)
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
是创伤性凝血病的主要救治策略 是一种延迟、低压、限制性复苏 主要理念：简化治疗 目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
23
创伤性凝血病的治疗
1 允许性低血压复苏
2文
字 内 容
3
损伤控制性复苏
止血复苏 损伤控制手术
1
创伤性凝血病 (Coagulopthy of
Trauma)
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝
血功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
2
严重创伤病人死亡的三个 阶段
约30%的严重创伤者于 创伤后数小时至48小时 内死于失血性休克
救治手段
11
大量输血（massive transfusion）与凝血病
大tra快n量s速fu输输sio注血nR）（B与Cm和a凝晶ss体i血v液e 病以维持机体
有效循环血容量和组织供氧，但没有补
充凝血因子，可由于血液稀释和凝血因
子消耗导致稀释性凝血病的发生，导致

创伤性凝血病教学课件

创伤性凝血病教学课件

创伤性凝血病的预防和治疗的重要性
预防创伤性凝血病的发生对于提高患者生存率具有 重要意义。
应采取综合措施，包括及时止血、补充血容量、纠 正低体温等以预防创伤性凝血病的发生。
一旦发生创伤性凝血病，应及时采取有效的治疗 措施，包括输注血液制品、应用抗凝药物等。
02
创伤性凝血病的病因与病理生理
病因
直接原因
面色苍白等全身症状。
局部表现
伤口出血、组织损伤、骨折等局 部症状。
凝血异常
凝血酶原时间延长、凝血酶原激活 时间延长、纤维蛋白原减少等凝血 异常表现。
诊断标准与方法
诊断标准
根据患者的创伤史、临床表现 和实验室检查，可以诊断创伤
性凝血病。
实验室检查
包括血常规、凝血功能检查、 血浆D-二聚体检测等，以评估
在战争、交通事故、自然灾害等严重创伤情况 下，患者可能会出现凝血功能障碍，导致出血 不止、组织损伤加重，甚至死亡。
了解创伤性凝血病对于提高患者生存率、减少 并发症具有重要意义。
创伤性凝血病的发病率与死亡率
创伤性凝血病在严重创伤患者中的发病率较高，与创伤类型 、程度及治疗方式等因素有关。
未经及时有效治疗的创伤性凝血病患者死亡率较高，但通过 早期诊断和干预，可明显降低死亡率。
分子机制
血小板激活
创伤激活血小板，使其释放多种促凝因子，启动 凝血过程。
凝血酶生成
在促凝因子作用下，凝血酶生成增加，促进血液 凝固。
纤维蛋白形成
凝血酶作用于纤维蛋白原，使其变为纤维蛋白， 促进血液凝块形成。
03
创伤性凝血病的临床表现与诊断
临床表现
全身表现
创伤后，患者可能出现失血性 休克、呼吸急促、心率加快、

创伤性凝血病李远华 课件

创伤性凝血病李远华 课件

总结
快速识别PC的高危因素，预测大出血 允许性低血压 外科快速明确止血措施 早期使用RBC:FFP:PLT 1:1:1 使用FFP和新鲜全血 恰当使用凝血因子rFⅦa和Ⅰ因子 使用新鲜的RBC TEG指导血液制品和止血药的使用 少用晶体，避免血液稀释 预防、治疗低体温、酸中毒、低钙
德国TASH评分
参数 HB
BE
SBP HR 腹腔 四肢
测量值 7 9 10 11 12 -10 -6 -2 <100 <120 >120 游离液体 不稳定骨盆骨折 股骨骨折/开放/脱臼
分值 8 6 4 3 2 4 3 1 4 1 2 3 6 3
大量输血的概率p:1/[1-exp（4.9-0.3×TASH)]
早期快速识别PC
• 24H内出血量大于或等于1个血容量 • 3H内出血量大于或等于0.5个血容量 • 入院24H内输血>10U
Larson监测
• HR>110bpm • SBP<110mmHg • BE<-6mmol/L • HB<110g/L
以上符合大于等于2项,54%需大量输血,敏 感性69%
• 推荐的起始剂量为10~15ml/kg。然后根据凝血功 能和其他血液制品的输注量来决定进一步输注的剂 量。(1C)
严重创伤出血处理的欧洲指南（2010年版）
血小板
• 欧洲指南推荐输注血小板目标是≥50*109/L (1C)。 • 轻中度血小板减少对止血功能影响不大，当血小板
低于50 X 109/L时，其功能使呈指数性下降[38~41]， 从而导致出血风险和倾向明显增加。 • 尚无直接的资料明确创伤患者需要输注血小板的具 体目标，仅有研究显示增加血小板输注有助于预防 创伤凝血病，并降低病死率[42]。

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04
治疗
药物治疗
抗休克治疗
补充血容量，纠正低血压和休 克状态。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等抗凝药物， 抑制凝血过程。
纤维蛋白溶解治疗
使用纤维蛋白溶解剂，如组织型纤 溶酶原激活物等，溶解纤维蛋白， 控制出血。
手术治疗
手术止血
对于严重出血的创伤性凝血病 患者，医生可能会采取手术止
血措施。
清除血肿
对于凝血块引起的血肿，医生 可能会进行手术清除。
02
病理生理
病理过程
血管损伤
创伤可导致血管损伤，使内皮细 胞暴露于血液中，从而引发凝血 级联反应。
血小板激活
血小板在受到生理性或病理性刺 激后会发生激活，释放出多种促 凝物质，促进凝血过程。
凝血酶生成
血小板和血管内皮细胞在激活后 ，会释放出凝血酶原酶，进而生 成凝血酶，加速纤维蛋白的形成 。
分子生物学机制
出血
创伤性凝血病患者容易出现自发性 出血，表现为皮肤瘀斑、牙龈出血 、鼻出血等。
休克
由于失血过多，创伤性凝血病患者 容易发生休克，表现为血压下降、 心率加快、面色苍白等。
器官功能障碍
严重创伤性凝血病患者可能出现器 官功能障碍，如肾功能衰竭、呼吸 窘迫综合征等。
死亡
创伤性凝血病是一种危急病症，如 不及时治疗，可能导致患者死亡。
通过加强国际合作与交流，共同推进创伤性凝血病的研究 和应用，提高全球范围内的诊疗水平。
THANKS
创伤性凝血病教学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 概述 • 病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗 • 预后与转归 • 临床实践与指南
01
概述
定义与特征
定义

创伤性凝血病课件

创伤性凝血病课件

治疗方法包括止血、 输血、抗感染等
病因和病理
病因：创伤、 感染、手术 等引起的凝 血功能障碍
病理：凝血 因子缺乏、 血小板减少、 血管损伤等
临床表现： 出血倾向、 皮肤瘀斑、 关节肿痛等
诊断：实验 室检查、影 像学检查等
临床表现
出血症状：皮 肤、黏膜、内
脏出血
凝血功能异常： 血小板减少、 凝血因子缺乏
贫血症状：头 晕、乏力、心
悸
感染症状：发 热、寒战、咳
嗽
创伤性凝血病的诊断和治 疗
诊断方法
1
临床表现：出血、瘀 斑、伤口愈合不良等
影像学检查：X线、
3
CT、MRI等
2
实验室检查：血小板计 数、凝血功能检查等
病理学检查：组织活
4
检、病理切片等
治疗原则
止血：使 用止血带、 压迫止血 等方法
输血：根 据病情和 血型进行 输血
板功能、血管内皮功能等方面存在差异
04 研究结论：创伤性凝血病患者需要及时进行治疗，以改善凝血功能、 血小板功能、血管内皮功能等方面，提高患者的生活质量和生存率。
治疗新方法
01 抗凝血药物：如肝素、华法林等 抗血小板药物：如阿司匹林、氯
02
吡格雷等 凝血因子替代疗法：如凝血因子
03
VIII、凝血因子IX等 基因治疗：通过基因编辑技术，
创伤性凝血病的研究进展
基础研究
01
创伤性凝血病的定 义和分类
02
创伤性凝血病的病 因和发病机制
03
创伤性凝血病的临 床表现和诊断方法
04
创伤性凝血病的治 疗方法和预后
临床研究
01 研究方法：随机对照试验、病例对照研究、队列研究等 02 研究对象：创伤性凝血病患者、健康对照者 03 研究结果：创伤性凝血病患者与健康对照者相比，凝血功能、血小

创伤性凝血病 ppt课件


液前即存在显著凝血酶原时间（PT） 和活化部分凝血活酶时间（PTT）异常，
且这一现象与损伤严重程度和死亡率相
关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍
（acute traumatic coagulopathy， ATC）”
Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54(6):1127–30.
PPT课件
创伤 性凝 血病 病理 生理 机制
7 Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100
PPT课件
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释酸中毒
低体温 炎症反应
8
PPT课件
血液稀释与TIC
9
Injury. 2007 Mar;38(3):298-304
随氧债增加
纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
PPT课件
随氧债增加 MA值对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.R4 esuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
PPT课件
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
PPT课件
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒 低体温 炎症反应

创伤性凝血病PPT课件

10
5.酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见
组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。
11
当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合 物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝 血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生 比低体温有更大的危害性。
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能提供血小板功 能、血栓强度、纤溶活性等信息。且体外试验的温度、pH值、血小板水 平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。
8
4.低体温
低体温导致凝血因子活性下降
100 80 60 40 20 0 37 35 33 31 体温 II V VII VIII IX X XI XII 29 27 25
因子活性（％）
reprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD; Lippicott Williams & Wilkins; 1997, with permission of Lippicott Williams & Wilkins. 9
创伤性凝血病的高危因素
ISS＞25 (RR=7.7) — + + + + + + + + + + + T＜34℃ (RR=8.7) — pH＜7.1 (RR=12.3) — SBP＜70 mmHg (RR=5.8) — 凝血病 发生风险 1% 10% 39% 49% 58% 98%
有研究显示ISS评分>25分同时合并低血压、低体温及酸中毒的创伤患 者发生凝血病的概率高达98%，值得注意的是ISS评分>25分合并T<34℃的患 者凝血病的发病率虽然只有49%，但死亡率高达90%以上。
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径
27 Anesthesiology. 2017 Jan;126(1):115-127.
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
28
.
TIC诊断
创伤 实验室标准（其中一项）（1）PT>18S
、（2）APTT>60S，（3）TT＞15S；（4 ）INR＞1.6。（5）有活动性出血或潜 在出血，需要血液制品或者替代治疗。
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
12
.
32只猪 18只出血组 5只对照
随氧债增加 纤维蛋白原对照
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.3Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
随氧债增加 MA值对照
和非酶辅因子 高 分子量激肽原 （HK）。
J T2h5romb Haemost. 2016 Mar;14(3):427-37
.
急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝
活证AC性据T增。：加血低和栓纤调灌溶节注亢蛋进白引。的发与 活的此性同与全时可身却溶没性凝有血血凝栓血调抑因节制子蛋消白与耗水纤或平功相溶能关亢障。进碍凝的血
Scores(ISS)>25
19
J Trauma.1987 27 (9): 1019-24
.
创伤后酸中毒低体温与凝血障碍
死亡三角
20
J Trauma. 2010;69(4):976-90
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
21
.
创伤后免疫反应
22
Injury. 2007;38(12):1336-45.
酶与血栓调节蛋白有助于通过活化蛋白C消耗凝血酶原激活物抑制 因子（PAI-1）至纤溶亢进。
26
J Trauma. 2008;64(5):1211-7
.
创伤性凝血病-纤溶亢进
活化蛋白C对于急性创伤性凝血病作用主与
纤溶相关，而不是抑制凝血途径。结合这
些研究结果表明急性创伤性凝血病蛋白C的
核心作用，为创伤出血管理提出了新的途
.
创伤后炎 症风暴
Nat Rev Immunol. 2011 Dec 16;12(1):3
23
. Shock.2005. 24 (1): 74-84
炎症TF途径介导凝血激活
24
Biochemia Medica 2012;22(1):49–62
.
凝血与炎症接触途径
接触系统，又
称为血浆激肽释放 酶-激肽系统，包 括三个丝氨酸蛋白 酶：凝血因子XII （FXII）和XI （FXI），血浆前 激肽释放酶（PK），
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
17
.
低温与凝血
低温对内源及外源 性凝血途径均有影 响
低温抑制凝血酶活 性
18
Crit Care Med. 1992;20(10):1402-5
.
低体温与死亡率
体温
≥34℃
＜ 32℃
＜ 34℃ ＜ 33℃
死亡率
7%
40%
69%
100%71 trauma patients with Injury Severity
这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，
被称为“急性创伤性凝血功能障碍
（acute traumatic coagulopathy， ATC）”
Brohi K, et al. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma 2003;54(6):1127–30.
MacLeod JB, et al. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma 2003;55(1):39–44.
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
组织损伤
发病机制
休克
酸中毒
低体温 炎症反应
8
.
血液稀释与TIC
9
Injury. 2007 Mar;38(3):298-304
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
10
.
严重颅脑创伤与创伤性凝血病
11
J Trauma. 2009;66:55– 62
创伤性凝血病
陈淑华
1
.
主要内容
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）病理生理机制认 识进展
TIC诊断 TIC治疗
2
.
急性创伤性凝血功能障碍最早表述
2003年MacLeod JB，Brohi K 2个独立 的研究者描述了创伤患者早期大量输液
前即存在显著凝血酶原时间（PT）和活 化部分凝血活酶时间（PTT）异常，且
29
中华卫生应急电子杂志.2016,Vol.2.No.4
.
TIC诊断
常规凝血指标的实验室检查通常需要20 ～60min，并不能及时全面反映活动性 出血患者的真实状况。
粘弹性测试能较全面反应凝血状态，粘 弹性测试(TEG和ROTEM)诊断标准建议为 ：TEG 30min时纤溶蛋白分解率ly30>3 ％，ROTEM 5 min凝块振幅CA5≤35 mm 。
3
.
创伤性凝血病
急性创伤性凝血功能障碍（acute traumatic coagulopathy，ATC）是指患 者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现

凝血功能障碍。
创伤性凝血病（trauma-induced coagulopathy，TIC）是指在严重创伤和 大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍
为主要表现的临床病症，是一种多元性的
休克与凝血
*p value < 0.05
Nathan J1.4Resuscitation. 2010 January ; 81(1): 111
.
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
发病机制
组织损伤 休克
酸中毒
低体温 炎症反应
15
.
PH值与凝血
16
J Trauma. 2006;61:624–628.
.
创伤性凝血病的发病机制
凝血障碍疾病。
4
.
5 Curr Opin Anesthesiol 2016, 29:212–219
.
6
J Intensive Care. 2017 Jan 31;5:14
.
创伤 性凝 血病 病理 生理 机制
7 Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100