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缺血性心脏病合并心力衰竭PPT课件

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老年心衰和缺血性心脏病PPT医学课件

老年心衰和缺血性心脏病PPT医学课件
ACEI是证实能降低心衰死亡率的第一类药 被公认是慢性心力衰竭治疗的基石
适应症和用药原则： （1）全部心力衰竭患者均需终生服用ACEI ，除非有禁忌证或不能耐
受 （2）老年人应以最小剂量开始，逐步加大到最大耐受量或目标剂量。 （3）应告知患者，症状改善常在给药后2－3月才出现，即使症状无
改善，也能防止疾病的进展。 禁忌症：
等，但不具有特异性。
37
此例患者心肌坏死标志物为何正常？
cTNI：起病3-4小时后升高，11-24小时达高峰， 7-10天降至正常。
CK-MB：6-10小时开始升高，12小时达高峰， 3-4天降至正常。
肌红蛋白：2小时内升高，12小时达高峰，2448小时恢复正常。
CK、AST、LDH：6-10小时开始升高，分别 3-4天、3-6天及1-2周内降至正常。
心浊音界：扣诊常比实际小（肺气肿） 心尖搏动：常受其他因素影响（胸廓、脊柱等） 心率：常表现为心律不快甚至心动过缓 肺部啰音：不一定是心衰的表现，应动态观察 水肿：心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不
是老年人心衰的可靠体征
9
老年人心力衰竭
并发症
心律失常：窦缓、房颤、传导阻滞等。 肾功能不全：肾灌注不足引起尿少、氮质血症 水电解质及酸碱平衡失调
醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ对心肌重构 的不良作用。
循证医学证据在使用ACEI基础上加用小剂量螺内 酯，可减少死亡率及心衰住院率。
醛固酮受体拮抗剂适用于Ⅲ-Ⅳ心衰。 一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利
尿剂。 注意避免出现高钾血症。
18
老年人心力衰竭
血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）
12

心力衰竭【】ppt课件

心力衰竭【】ppt课件

缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。

缺血性心脏病合并心力衰竭课件

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1
手术治疗
2
手术治疗可以在许多情况下提供有效的
治疗方法，包括电生理学操作和植入心
脏除颤器。
3
药物治疗
药物是治疗心血管疾病的一种常见方法， 包括拟诺普利，β受体阻滞剂和他汀类药 物等。
生物反馈疗法
生物反馈疗法可以帮助心脏病患者学习 如何控制自己的身体反应，以进一步管 理心力衰竭等疾病的症状。
药物治疗的注意事项
缺血性心脏病合并心力衰 竭
欢迎来到缺血性心脏病合并心力衰竭的课程。本课程提供全面的概述，详细 描述其病因、发病机制、预防和治疗方法。
缺血性心脏病和心力衰竭的概述
心脏解剖学
缺血性心脏病和心力衰竭的起源 从一些基本知识开始，包括心脏 的解剖学和心脏如何运作。
评估方法
了解评估方法有助于对缺血性心 脏病和心力衰竭的诊断、治疗和 康复进行更好的管理。
使用时间
了解药物治疗的时间表和用药方 法，可以帮助减少不必要的患者 误解，确保日常用药的可靠性。
药物追踪
副作用
对于一些患者，药物治疗可以是 长期的过程。了解如何跟踪和记 录用药过程，可以简化治疗方案。
药物治疗过程可能存在许多潜在 的副作用，学习这些副作用有助 于减少患者误解，说明药品的安 全性。
心肌梗死后心力衰竭的预防
1
远足和健身活动
有氧锻炼可以帮助缓解心脏疾病的症状，课程将介绍如何确定身体活动的愿景和计划。
2
放松技巧
深呼吸、冥想和瑜伽等放松技巧有助于减轻心理压力，降低心髙围压、失眠、焦虑等问题。
3
生活方式干预
了解如何调整饮食习惯，增加身体活动量，控制甚至减少对烟草的消费。
饮食
饮食对心脏健康至关重要，需 要注意限制饮食中的盐、脂肪 和糖等成分来预防疾病的发生。

2024版心力衰竭完整1ppt课件

2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
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处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。

缺血性心脏病 ppt课件

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ppt课件 17
心律失常

极常见，起病３日内，其发生 率达 90 ％以上，且为急性期引起死亡 的主要原因之一。严重的心律失常是 室性异位心律（包括频发性室性早搏、 阵发性室性心动过速和心室颤动）， 在发病后 24 小时内最易出现。频发的 （每分钟＞５次）、多源性的、成对 出现的，或Ｒ波落在Ｔ波上的室性早 搏可能为心室颤动的先兆。
律 力 休 疗
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失 衰
护 测 痛 常 竭 克 法
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一般治疗与监护、监测
1 、 休 息 与 护 理 完全卧床休息两周左右。给予镇静剂如地 西泮（安定）、苯巴比妥等解除患者的焦虑、 紧张。加强护理。 2 、 吸 氧 在发病初期给予 3L ～ 5L/ 分的氧流量，以 鼻导管吸入，有利于提高氧张力，改善心肌缺 氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围 3 、 监 测 在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼 吸监测，以便及时处理各种并发症。
ppt课件
22
并发症

最常见的三大并发症为心律失 常、心力衰竭及心源性休克，已在临 床表现中论述。其次，还可见到乳头 肌功能失调、室壁膨胀瘤、动脉栓塞、 肩手综合征等。
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实验室检查及其他
血
象 和 血 沉 白细胞于发病次日升高，中性粒 细胞增至 0.75 ～ 0.90 ，通常持续 3 ～ 7 天。血沉一般在数日后开始增快，持 续 2 ～ 3 周，多能反映坏死组织的吸收 过程
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硝酸酯类 阻滞剂
钙离子
9
硝酸酯类

为最有效的抗心绞痛药物之一，作 用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉， 减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧 量而缓解心绞痛。而对于已经硬化而狭窄 的冠状动脉，硝酸酯类的扩张血管作用很 弱。急性发作时，可用硝酸甘油片0.3mg～ 0.6mg舌下含服，如出现头痛、脸热等副作 用，可减量使用。预防发作可用硝酸异山 梨醇酯（消心痛） 5mg ～ 10mg 口服，每日

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例PPT课件

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创新药物研发
随着医学研究的深入，未来可能会有更多针对缺血性心脏病合并 心力衰竭的创新药物问世。
综合治疗手段
未来治疗可能会更加注重综合治疗手段的运用，包括药物治疗、介 入治疗和手术治疗等。
个体化治疗
基于基因组学、蛋白质组学等方面的研究，未来可能会实现缺血性 心脏病合并心力衰竭的个体化治疗。
THANKS FOR WATCHING
心力衰竭的病理生理机制
心肌重塑
心力衰竭时，心肌细胞会经历肥大、萎缩、凋亡等变化，导 致心肌结构和功能发生改变，这一过程称为心肌重塑。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，释放多种激素和细 胞因子，如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮等，这些 物质会导致心肌肥厚、水钠潴留和血管收缩，进一步加重心 脏负担。
02 缺血性心脏病与心力衰竭 的关联
缺血性心脏病对心脏功能的影响
心肌缺血导致心肌收缩和舒张功能受损
由于冠状动脉狭窄或闭塞，心肌细胞得不到足够的血液供应，导致心肌收缩和舒 张功能受损，进而影响心脏的整体功能。
心肌梗死引起心力衰竭
心肌梗死是缺血性心脏病的严重后果，大面积的心肌梗死可能导致心肌细胞大量 死亡，使心脏收缩能力下降，引发心力衰竭。
缺血性心脏病与心力衰竭的相互影响
缺血性心脏病可导致心力衰竭
心肌缺血和心肌梗死等缺血性心脏病可以引发心力衰竭，因为心肌缺血导致心肌收缩和舒张功能受损 ，而心肌梗死则会引起心肌细胞大量死亡，使心脏收缩能力下降。
心力衰竭可加重缺血性心脏病
心力衰竭时，心脏负担加重，心肌需氧量增加，而冠状动脉狭窄或闭塞则进一步限制了血液供应，加 重了心肌缺血的情况。此外，心力衰竭时神经内分泌系统的激活会加重心脏负担，进一步影响心肌供 血。

缺血性心脏病 ppt课件

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• 临床表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞 计数和血清心肌酶增高以及心肌损伤、缺血和的心 电图特异性演变，常可发生心律失常、休克和心衰， 是冠心病的严重类型。
• 冠状动脉闭塞6h后，心肌可出现组织学改变。坏死 组织约1至2周后开始吸收，6至8小时后进入慢性期 形成瘢痕影响愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。
• (五) 综合征的治疗和护理 • 1 消除心律失常 • 如一旦发生室性心律失常，应立即静脉注射利多卡因，
1~4mg/min静脉滴注维持。若出现室颤应立即采取非同步直流 电除颤。 • 2 控制休克 • 心梗时有心源性休克也有血容量不足、周围血管舒缩障碍等因 素存在，应遵医嘱给与升压药、血管扩张剂和纠正酸中毒等抗休 克治疗。若尿量<30ml/h或相对密度超过1.020,提示肾血流灌注 不足。 • 3 治疗心衰 • 主要是急性左心衰，应用吗啡或哌替啶、利尿剂为主，也可选用 血管扩张剂降低左室后负荷。心肌梗死24h内不宜用洋地黄制剂。 患者采取半卧位，使膈肌下降。严格控制输液量及速度，以防心 脏负担加重。 • (六) 心理护理 • 心梗患者容易出现消极的情绪反应，为了达到有效的心理调适， 护士应耐 • 心听取患者诉说，熟知患者的心理活动和病情变化，实施个体化 的整体护理。
• 患者形容为压迫感、撕裂感、窒息感；可 放射到颈部、下颌、左肩背、手臂；持续 时间很短，一般持续1~5分钟，很少超过 15分钟，休息或舌下含服硝甘油可缓解。
• 不典型心绞痛：可表现为上腹部不适、胸 闷、背痛、牙痛等，患者及家属常误认为 其他疾病。
典型的心绞痛可分为下列两种基本型态：
• 1 稳定型心绞痛 • 胸痛发生于用力和情绪变化后，其特点为
采取坐姿或卧床休息。立即舌 • 下含服硝酸甘油，每隔5min可重复服用，

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（3）心梗定位 广泛前壁 ：V1-V6、I、avl 前间壁 ： V1、V2、V3 前侧壁 ： V5、V6、I、avl 下壁 ： Ⅱ 、Ⅲ 、AVF 正后壁 ： V7、V8、V9
5、超声心动图：室壁瘤 6、放射性核素：部位（不显象、缺损）
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五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
病史（症状）、ECG、血清酶，任何两项
40
2、消除心律失常
（1）室早、速：
利多卡因 ：50-100mg iv 每5-10min重复
4mg/min
一小时300mg，后1-
维持三日
慢心律：100-200mg 3/日
（2）室颤－电除颤，心腔内注射利多卡因
（3）心动过缓－阿托品 0.5-1mg 肌注、iv
（4）AVBⅠ、Ⅱ度－激素、阿托品、异丙肾
4、放射性核素检查
铊（201TI）－心肌摄入量与心肌血流成正比 缺血或坏死出现放射性稀疏或缺损区 鉴别心绞痛与心梗：3小时后再分布 201TI运动试验可检出平静时无缺血者
11
五、诊断与鉴别诊断
1、诊断：典型症状与特点，ECG等 2、鉴别诊断
（1）心脏神经官能症 中年更年期女性，与体力活动无关，心悸、情绪
（三）止痛
罂粟碱30-60mg肌注 吗啡5-10mg 杜冷丁50-75mg
35
（四）改善心肌供血
1、硝酸盐类 持久反复疼痛不易缓解者，示有急性缺血可能
发展为心梗者，可静滴硝甘 注意血压、心率
2、钙拮抗剂：早期不易常规用－血压下降 3、β 受体阻滞剂
无明显禁忌症（心衰、心动过缓、传导阻滞、 低血压、哮喘）可早期应用，尤其血压高、心率快、前 壁梗死
7
（二）不典型心绞痛：某些部位、性质不典型 （三）分类

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发病率
根据不同国家和地区的统计数据，缺血性心脏病和心力衰竭 的发病率存在差异。一般来说，随着年龄的增长，发病率逐 渐升高。
病理生理机制
缺血性心脏病的病理生理机制主要包括冠状动脉粥样硬化的 形成、冠状动脉痉挛和血栓形成等。这些因素导致心肌缺血 、缺氧，进而引起心肌细胞坏死和纤维化，最终导致心脏结 构和功能的异常。
03 缺血性心脏病与心力衰竭 的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用 于预防血栓形成，降低心血管
事件风险。
降脂药物
如他汀类药物，有助于降低血 脂水平，稳定动脉粥样硬化斑
块。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于 减轻心脏负担，缓解水肿症状
。
强心剂
如地高辛等，增强心肌收缩力 ，改善心功能。
新型药物的研究与开发
新型抗血小板药物
01
研究开发新型抗血小板药物，以更有效地预防血栓形成，降低
心血管事件风险。
Hale Waihona Puke 新型血管紧张素转化酶抑制剂02
开发新型血管紧张素转化酶抑制剂，以更有效地降低血压、改
善心肌重构，缓解心力衰竭症状。
新型他汀类药物
03
研究开发新型他汀类药物，以更有效地降低血脂水平，预防动
脉粥样硬化的发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术，通 过建立旁路血管，绕过阻 塞的冠状动脉，改善心肌 供血。
心脏移植
对于严重心功能不全的患 者，可以考虑心脏移植手 术。
04 缺血性心脏病与心力衰竭 的预防与康复
预防策略
定期进行体检

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例课件

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心脏康复计划
包括运动训练、心理支持和营养指导，以改善心 肺功能和生活质量。
心脏起搏器和ICD植入
对于严重心律失常的患者，可以考虑植入心脏起 搏器或ICD以控制心律失常。
3
冠状动脉搭桥手术或PCI
对于严重的冠状动脉狭窄或闭塞，可以考虑冠状 动脉搭桥手术或PCI以恢复冠状动脉血流。
并发症处理
心律失常处理
不断优化调整。
03
随访不足
在诊疗过程中，可能存在对患者随访不足的情况，无法及时了解患者病
情变化和治疗效果。为改进这一问题，应加强随访工作，定期对患者进
行复查和评估。
对类似病例的启示
提高对疾病的认知水平
医生应加强对缺血性心脏病合并心力衰竭的研究和学习，提高对 该疾病的认知水平，以便更好地诊断和治疗。
治疗过程
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林，用于预防血栓形成，降低心血 管事件风险。
利尿剂
如噻嗪类和袢利尿剂，用于减轻水肿和呼吸 困难的症状。
降脂药物
如他汀类药物，用于降低血脂水平，稳定动 脉粥样硬化斑块。
ACE抑制剂和ARBs
如依那普利和缬沙坦，用于扩张血管、降低 血压和改善心功能。
非药物治疗
1 2
个性化治疗方案
针对不同患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效 果和患者生存率。
加强随访工作
加强随访工作，定期对患者进行复查和评估，以便及时了解患者病 情变化和治疗效果。
感谢您的观看
THANKS
有吸烟史30余年，已 戒烟5年。
糖尿病病史5年，平 时服用降糖药物治疗， 血糖控制良好。
02
诊断与评估
心电图检查
01
心电图是诊断缺血性心脏病的重 要手段，通过观察心电图的波形 变化，可以判断是否存在心肌缺 血、心律失常等情况。

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例PPT

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例PPT
通过降低血管紧张素活性和改善 blood。。心肌増θ防止心肌纤维 化
β受体拮抗剂
通过抑制交感பைடு நூலகம்经对心脏的刺激 作用，降低心肌耗氧量和心脏工 作量等作用
手术治疗选择
冠状动脉重建术
通过将冠状动脉搭桥，恢复心肌血 流。
植入式心脏起搏器
用于治疗HF患者，它是一种植入式 设备，可以促使心脏维持正常的跳 动频率。
左心室辅助装置（LVAD）
为HF患者提供支持，在等待心脏移 植时维持心脏功能。
康复和生活方式改变
1 体力活动
规律的有氧运动将有助于提高心肺功能。
2 饮食健康
控制血压，降低胆固醇，减少饱和脂肪的摄入，增加膳食纤维摄入量等。
3 戒烟
戒烟可以降低HF的风险。
预后和患者教育
1
早期
HF治疗不当，预后较差。严重失能和死亡率高。
2
中期
药物治疗和减少风险因素可提高预后。
3
长期
药物治疗、手术治疗、康复和生活方式改变可改善预后。
结论和未来研究的方向
结论
HF与IHD的合并症IHDHF病情复杂,治疗方法多,应根据 患者的具体情况选择恰当的治疗方案。
未来
lHDHF的诊断、治疗和管理研究方向仍然不断推进，加 强新颖技术和医疗手段的研究，将有助于提高患者的 生存率和生活质量。
治疗目标和原则
目标
病因治疗、症状缓解、生活质量提高、生存率提高。
原则
减轻心肌缺血和改善心功能，控制症状，改善生活方式，维持治疗。
策略
药物治疗和手术治疗相结合，康复和心理干预。
药物治疗方案
洋地黄类
常用于HF，长期用药常用口服， 当HF恶化时，可考虑通过皮下、 静脉或肌肉注射洋地黄纳。

缺血性心力衰竭的药物治疗ppt课件

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急性冠脉综合症合并心力衰竭常用的血管活性药 静脉硝酸酯：急性期24小时持续静脉泵入 多巴胺： 100-200ug/分钟，作用于肾球旁的多巴胺受体， 改善肾灌注，增强或改善静脉利尿剂的利尿效应 硝普钠：降低体循环及肺循环压力 常用剂量：12.5-25ug/分钟，持续静脉泵入
编辑版ppt
15
其他注意事项
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17
病例介绍：ACS合并左心衰，低血压
当日晚餐前后患者活动较多，之后出现胸部压迫感， 出汗，伴心率增快、血压降低（基础心率70次/分钟、 血压110/70mmHg，发作时心率90次/分钟、血压 85/60mmHg），心电图与入院时比较STV1-V4抬 高0.1mv，STⅡ、Ⅲ、aVF压低0.1mv
编辑版ppt
18
病例介绍：ACS合并左心衰，低血压
诊断：冠心病 恶化劳力型心绞痛 陈旧性前壁心肌梗塞 室壁瘤形成 心脏扩大 心功能IV级
编辑版ppt
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病例介绍：ACS合并左心衰，低血压
转入HFCU后给予维持血流动力学及ACS的 一般治疗，包括： 多巴胺400ug/分钟、 异舒吉50ug/分钟、持续静脉泵入 强化抗血小板、抗凝、强化降脂 口服呋塞米，螺内酯，消心痛等
编辑版ppt
12
二、基础抗心衰治疗及监测- β受体阻滞剂
β受体阻滞剂在ACS合并低心排，低血压时的应 用
治疗ACS导致的缺血性低心排，低血压患者， 首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升动脉血压至 能稳定维持重要脏器灌注的水平；同时给予强化 抗缺血，抗心衰的综合药物治疗。在此基础上， 按上述原则加用β受体阻滞剂
编辑版ppt
9
二、基础抗心衰治疗及监测- β受体阻滞剂
β受体阻滞剂治疗ACS合并心力衰竭的作用机制 对急性期未能及时或成功血管重建的ACS合并重症心力 衰竭的患者，在强化抗缺血、抗心衰综合药物治疗的基 础上，应及时使用β受体阻滞剂。其抑制过度增强的交 感神经张力，减慢心率的作用，可降低心肌耗氧量；其 延长舒张期，增加冠状动脉灌注时间的效应，有助改善 缺血心肌灌注；其综合效应使缺血心肌功能改善，而缺 血心肌功能的改善，有助这类患者心脏收缩功能的改善
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Zhang L, et al. J Am Coll Cardiol 2012;59:913–22 Fragasso G, et al. Int J Cardiol. 2013:163(3):320-325
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左心功能不全患者获益最大化
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体格检查
血压122/70mmHg 呼吸20次/分 神志清楚，自主体位，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，双
肺未闻及干湿性罗音。心界左下扩大，心率146次/分， 房颤律，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛 及反跳痛，未触及包块，肝、脾肋下未触及。双下肢 无浮肿。
胸片
早期肺水肿
心脏彩超
AOD RV IVS LVPW
患者活动后气促逐渐好转，运动耐量逐渐增加，出院 10周后可上2楼，运动耐量为4METs，血压 110/62mmHg，心率70次/分。
再次加用培垛普利2mg qd 阿司匹林 100mg qd 氯吡格雷片 75mg qd 阿托伐他汀钙片 20mg qn 美托洛尔缓释片 23.75mg qd 呋塞米 20mg qm 螺内酯 20mg qm 曲美他嗪 20mg tid
心肌能量代谢途径
改善预后
延缓 LVD进
展
传统抗 心功能不全药物
神经-体液途径
缺血性心脏病患者运动耐量显著下降40-60%
1. Grigaliuniene A, et al. Hellenic J Cardiol. 2013;54:107- 3. Giullauria F, et al. Eur J Prev Cardiol. 2012;19(6):1410-19
2.高血压2级，很高危
治疗策略 阿司匹林 300mg st 氯吡格雷 300mg st 急诊冠脉造影
右冠脉造影
右冠脉正常
左冠脉造影
前降支近段完全闭塞
治疗策略
结合心电图，考虑前降支为犯罪血管，行前降支PCI术 行主动脉内囊反搏导管植入术（IABP）
PCI
前降支近段置入 3.0*36mm支架一枚
275
5. Szwed H. Coron Artery Dis. 2004;17(suppl 1):s17-S21
2. Szwed H, et al. Presse Med. 2000;29(10):533-538
6. Manchanda SC, et al. Heart. 1997;78:353-357
118
4. Redfield MM, et al. JAMA. 2013;309(12):1268-77
运动康复和药物治疗是提高运动耐量的 重要途径
1
2-6
1. 中华医学会心血管病学分会等. 中华心血管病杂志. 2013;41(4):267- 4. Fragasso G, et al. Eur Heart J. 2006;27(8):942-948
26mm 15mm 10mm 10mm
LAD LVDD LVDS LVEF
38mm 45mm 30mm 55%
左房增大，左室壁节段性运动异常，前壁、前间隔、前侧 壁运动减弱
轻度主动脉瓣关闭不全，轻度二尖瓣关闭不全，轻度三尖 瓣关闭不全
轻度肺高压37mmHg
诊断
1.急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死 心律失常：心房颤动 Killip I级
住院治疗
阿司匹林 100mg qd 氯吡格雷片 75mg qd 阿托伐他汀钙片 40mg qn 美托洛尔缓释片 23.75mg qd 培垛普利片 2mg qd 呋塞米 20mg qm 螺内酯 20mg qm IABP 7天
pg/ml
转归
6000 5000 4000 3000 2000 1000
0
BNP水平变化
4956
2767 2118 1882
3093
100 3.16 3.17 3.18 3.2 3.21 3.23
日期
2015.3.26.出院 患者休息状态下无明显气促 体查血压102/57mmHg，心率
72次/分 复查心脏彩超：EF50%
门诊随诊
出院2周后，患者步行50-100米稍感气促，运动耐量为 2METs，心率82次/分，血压100/55mmHg
病例总结
本病例患者为广泛前壁、高侧壁心肌梗死、前降支闭 塞，急诊PCI开通犯罪血管后仍出现心功能不全。
标准抗心衰治疗下，患者心功能仍较差，运动耐量偏 低，需要利尿剂治疗
心梗急性期后加予曲美他嗪 完全血运重建后，联合标准抗心衰及优化能量代谢治
疗，患者心功能明显好转，运动耐量逐步提高
运动耐量评估
讨论
代谢治疗在缺血性心脏病、心力衰竭治疗中的地位？
长期联合万爽力显著改善左心室功能及预后
LVEF 绝对值
NYHA 分级
生存率
+6.46%
-0.57
荟萃分析，入选16项随机对照研究，n=884，慢性心力 衰竭患者
+16%
回顾性队列研究，n=669，心衰患者， 经倾向评分后分为万爽力+常规治疗组 合单纯常规治疗组，随访60个月