缺血性心脏病合并心力衰竭ppt课件

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心力衰竭【】ppt课件

缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见心律失常：特别是心房颤动生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张心脏负荷加重：妊娠和分娩血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血量下降以至于组织和器官灌注量不足同时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂：（1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。

缺血性心脏病合并心力衰竭课件

1
手术治疗
2
手术治疗可以在许多情况下提供有效的
治疗方法，包括电生理学操作和植入心
脏除颤器。
3
药物治疗
药物是治疗心血管疾病的一种常见方法，包括拟诺普利，β受体阻滞剂和他汀类药物等。
生物反馈疗法
生物反馈疗法可以帮助心脏病患者学习如何控制自己的身体反应，以进一步管理心力衰竭等疾病的症状。
药物治疗的注意事项
缺血性心脏病合并心力衰竭
欢迎来到缺血性心脏病合并心力衰竭的课程。本课程提供全面的概述，详细描述其病因、发病机制、预防和治疗方法。
缺血性心脏病和心力衰竭的概述
心脏解剖学
缺血性心脏病和心力衰竭的起源从一些基本知识开始，包括心脏的解剖学和心脏如何运作。
评估方法
了解评估方法有助于对缺血性心脏病和心力衰竭的诊断、治疗和康复进行更好的管理。
使用时间
了解药物治疗的时间表和用药方法，可以帮助减少不必要的患者误解，确保日常用药的可靠性。
药物追踪
副作用
对于一些患者，药物治疗可以是长期的过程。了解如何跟踪和记录用药过程，可以简化治疗方案。
药物治疗过程可能存在许多潜在的副作用，学习这些副作用有助于减少患者误解，说明药品的安全性。
心肌梗死后心力衰竭的预防
1
远足和健身活动
有氧锻炼可以帮助缓解心脏疾病的症状，课程将介绍如何确定身体活动的愿景和计划。
2
放松技巧
深呼吸、冥想和瑜伽等放松技巧有助于减轻心理压力，降低心髙围压、失眠、焦虑等问题。
3
生活方式干预
了解如何调整饮食习惯，增加身体活动量，控制甚至减少对烟草的消费。
饮食
饮食对心脏健康至关重要，需要注意限制饮食中的盐、脂肪和糖等成分来预防疾病的发生。

缺血性心肌病ppt课件

O6:患者胸闷、心悸症状减轻或消失
10/21/2018
P7：潜在并发症心力衰竭、心律失常、猝死
• • • • I1：严密观察患者的各项生命体征 I2：观察有无心衰症状 I3：备好抢救药品及器械 I4：避免引起诱发心衰和猝死的因素
O7：能自行避免诱发因素，未发生心衰、心律失常及猝死
10/21/2018
缺血性心肌病
查房摘要
• • • • • • 概念病理特点临床特点实验室检查病史简介护理问题
10/21/2018
概念
• 缺血性心肌病是冠心病的一种特殊类型，是由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌纤维增生。
10/21/2018
病理特点
心脏长期缺血
10/21/2018
P2：活动无耐力与呼吸困难有关
I1：评估和记录患者对所有活动的耐受水平 I2：制定合适的活动计划，包括活动量和范围 I3：日常用品置于患者容易取放的位置 I4：评估与记录患者在活动过程中有无心悸、气急、大汗、晕厥、疼痛的出现 • I5：指导患者正确掌握活动与休息的界限，以出现气急、头晕、胸痛或脉搏、呼吸较活动前加快10%作为停止活动的指征 • I6：为患者提供便于活动又保证安全的设施，如床档、扶手、拐杖等 • I7：活动耐力增强时及时鼓励 • • • •
P8：洋地黄中毒的危险
与洋地黄药物的使用有关
• I1：评估患者有无洋地黄中毒的危险，以便重点观察 • I2：正确使用洋地黄制剂，遵医嘱按时按量用药，用药前后测心率，禁止与钙剂合用 • I3：监测血钾，持续评估有无低钾表现 • I4：观察有无洋地黄中毒的早期症状 • I5：必要时给予心电监护 • I6：讲解洋地黄药物的作用、副作用，指导患者进行自我监测

缺血性心脏病PPT课件

27
28
（3）心梗定位广泛前壁：V1-V6、I、avl 前间壁： V1、V2、V3 前侧壁： V5、V6、I、avl 下壁： Ⅱ 、Ⅲ 、AVF 正后壁： V7、V8、V9
5、超声心动图：室壁瘤 6、放射性核素：部位（不显象、缺损）
29
五、诊断和鉴别诊断
（一）诊断
病史（症状）、ECG、血清酶，任何两项
40
2、消除心律失常
（1）室早、速：
利多卡因：50-100mg iv 每5-10min重复
4mg/min
一小时300mg，后1-
维持三日
慢心律：100-200mg 3/日
（2）室颤－电除颤，心腔内注射利多卡因
（3）心动过缓－阿托品 0.5-1mg 肌注、iv
（4）AVBⅠ、Ⅱ度－激素、阿托品、异丙肾
4、放射性核素检查
铊（201TI）－心肌摄入量与心肌血流成正比缺血或坏死出现放射性稀疏或缺损区鉴别心绞痛与心梗：3小时后再分布 201TI运动试验可检出平静时无缺血者
11
五、诊断与鉴别诊断
1、诊断：典型症状与特点，ECG等 2、鉴别诊断
（1）心脏神经官能症中年更年期女性，与体力活动无关，心悸、情绪
（三）止痛
罂粟碱30-60mg肌注吗啡5-10mg 杜冷丁50-75mg
35
（四）改善心肌供血
1、硝酸盐类持久反复疼痛不易缓解者，示有急性缺血可能
发展为心梗者，可静滴硝甘注意血压、心率
2、钙拮抗剂：早期不易常规用－血压下降 3、β 受体阻滞剂
无明显禁忌症（心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压、哮喘）可早期应用，尤其血压高、心率快、前壁梗死
7
（二）不典型心绞痛：某些部位、性质不典型（三）分类

2024版年度心力衰竭PPT课件

2024/2/3
心脏传导系统组成
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维等。
心脏传导系统作用
心脏传导系统负责产生和传导心脏电信号，以维持心脏正常的节律和收缩功能。
心律失常机制
心脏传导系统异常可导致心律失常，如心动过速、心动过缓和心律不齐等。
11
自主神经系统对心脏调控
交感神经系统激活
增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和坏死。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
导致水钠潴留、血压升高，加重心脏负荷。
2024/2/3
利钠肽系统激活
对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，具有利尿、扩血管等作用，但长期过度激活也可导致心力衰竭。
16
氧化应激和炎症反应在心力衰竭中角色
1 2
氧化应激导致心肌细胞损伤和凋亡，加重心肌重构和心力衰竭进程。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等，综合判断患者是否存在心力衰竭及其严重程度。
2024/2/3
5
分类方法及各类特点
分类方法
急性心力衰竭
根据心力衰竭发生的缓急、病程长短及心排血量情况，可分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭及顽固性心力衰竭等。
起病急骤，病情发展迅速，需紧急救治。
慢性心力衰竭
9
心肌细胞电生理特性
心肌细胞类型
心肌细胞包括工作细胞和自律细胞，具有不同的电
生理特性。
2024/2/3
动作电位
心肌细胞在受到刺激时产生动作电位，其过程包括去极化、复极化和超极化
等阶段。
离子通道
心肌细胞膜上存在多种离子通道，如钠通道、钾通道和钙通道等，参与动作
电位的形成和传播。

缺血性心脏病合并心力衰竭PPT课件

发病率
根据不同国家和地区的统计数据，缺血性心脏病和心力衰竭的发病率存在差异。一般来说，随着年龄的增长，发病率逐渐升高。
病理生理机制
缺血性心脏病的病理生理机制主要包括冠状动脉粥样硬化的形成、冠状动脉痉挛和血栓形成等。这些因素导致心肌缺血、缺氧，进而引起心肌细胞坏死和纤维化，最终导致心脏结构和功能的异常。
03 缺血性心脏病与心力衰竭的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成，降低心血管
事件风险。
降脂药物
如他汀类药物，有助于降低血脂水平，稳定动脉粥样硬化斑
块。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担，缓解水肿症状
。
强心剂
如地高辛等，增强心肌收缩力，改善心功能。
新型药物的研究与开发
新型抗血小板药物
01
研究开发新型抗血小板药物，以更有效地预防血栓形成，降低
心血管事件风险。
Hale Waihona Puke 新型血管紧张素转化酶抑制剂02
开发新型血管紧张素转化酶抑制剂，以更有效地降低血压、改
善心肌重构，缓解心力衰竭症状。
新型他汀类药物
03
研究开发新型他汀类药物，以更有效地降低血脂水平，预防动
脉粥样硬化的发展。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术，通过建立旁路血管，绕过阻塞的冠状动脉，改善心肌供血。
心脏移植
对于严重心功能不全的患者，可以考虑心脏移植手术。
04 缺血性心脏病与心力衰竭的预防与康复
预防策略
定期进行体检

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例PPT课件

创新药物研发
随着医学研究的深入，未来可能会有更多针对缺血性心脏病合并心力衰竭的创新药物问世。
综合治疗手段
未来治疗可能会更加注重综合治疗手段的运用，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
个体化治疗
基于基因组学、蛋白质组学等方面的研究，未来可能会实现缺血性心脏病合并心力衰竭的个体化治疗。
THANKS FOR WATCHING
心力衰竭的病理生理机制
心肌重塑
心力衰竭时，心肌细胞会经历肥大、萎缩、凋亡等变化，导致心肌结构和功能发生改变，这一过程称为心肌重塑。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，释放多种激素和细胞因子，如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮等，这些物质会导致心肌肥厚、水钠潴留和血管收缩，进一步加重心脏负担。
02 缺血性心脏病与心力衰竭的关联
缺血性心脏病对心脏功能的影响
心肌缺血导致心肌收缩和舒张功能受损
由于冠状动脉狭窄或闭塞，心肌细胞得不到足够的血液供应，导致心肌收缩和舒张功能受损，进而影响心脏的整体功能。
心肌梗死引起心力衰竭
心肌梗死是缺血性心脏病的严重后果，大面积的心肌梗死可能导致心肌细胞大量死亡，使心脏收缩能力下降，引发心力衰竭。
缺血性心脏病与心力衰竭的相互影响
缺血性心脏病可导致心力衰竭
心肌缺血和心肌梗死等缺血性心脏病可以引发心力衰竭，因为心肌缺血导致心肌收缩和舒张功能受损，而心肌梗死则会引起心肌细胞大量死亡，使心脏收缩能力下降。
心力衰竭可加重缺血性心脏病
心力衰竭时，心脏负担加重，心肌需氧量增加，而冠状动脉狭窄或闭塞则进一步限制了血液供应，加重了心肌缺血的情况。此外，心力衰竭时神经内分泌系统的激活会加重心脏负担，进一步影响心肌供血。

缺血性心力衰竭的诊治策略和措施ppt课件

缺血性心力衰竭的药物治疗
洋地黄类药物
提高心脏收缩力和排血量。
β受体阻滞剂
减少心脏负荷。
利尿剂
减轻组织水肿。
缺血性心力衰竭的手术治疗和介入治疗
1
冠状动脉搭桥术
通过搭建新的血运通路，改善心肌缺血。
2
冠状动脉球囊扩张
通过扩张狭窄的冠状动脉，增加血流供应。
3
心脏移植
严重病例可考虑进行心脏移植手术。
缺血性心力衰竭的诊治策略和措施
缺血性心力衰竭是一种常见心血管疾病，诊断和治疗的策略Biblioteka 措施关系到病患的生命质量和预后。
缺血性心力衰竭的定义和病因
1 定义
缺血性心力衰竭是由冠状动脉疾病引起的心脏功能减退的临床综合征。
2 病因
冠状动脉的狭窄或闭塞导致心肌缺血，进而损害心肌功能。
缺血性心力衰竭的发病机制
缺血性心力衰竭的诊断方法
1 病史和体格检查
包括症状询问和心脏听诊。
3 超声心动图
评估心脏的结构和功能。
2 心电图
检查心脏的电活动情况。
缺血性心力衰竭的治疗原则
1 改善冠状动脉供血 2 减轻心脏负荷
3 增强心肌收缩力
通过血管扩张和溶栓等措施缓解心肌缺血。
利尿剂等药物减少心脏负荷。
ACE抑制剂等药物增强心肌收缩力。
1 冠状动脉狭窄
2 心肌缺血
3 心肌纤维化
主要由动脉粥样硬化引起，导致供血不足。
冠状动脉狭窄导致心肌供氧减少，引起心肌细胞损伤。
慢性心肌缺血可导致心肌纤维化，进一步损害心肌功能。
缺血性心力衰竭的症状和体征
1 呼吸困难
活动时加重，休息时缓解。
3 水肿

缺血性心脏病合并心力衰竭治疗一例课件

心脏康复计划
包括运动训练、心理支持和营养指导，以改善心肺功能和生活质量。
心脏起搏器和ICD植入
对于严重心律失常的患者，可以考虑植入心脏起搏器或ICD以控制心律失常。
3
冠状动脉搭桥手术或PCI
对于严重的冠状动脉狭窄或闭塞，可以考虑冠状动脉搭桥手术或PCI以恢复冠状动脉血流。
并发症处理
心律失常处理
不断优化调整。
03
随访不足
在诊疗过程中，可能存在对患者随访不足的情况，无法及时了解患者病
情变化和治疗效果。为改进这一问题，应加强随访工作，定期对患者进
行复查和评估。
对类似病例的启示
提高对疾病的认知水平
医生应加强对缺血性心脏病合并心力衰竭的研究和学习，提高对该疾病的认知水平，以便更好地诊断和治疗。
治疗过程
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林，用于预防血栓形成，降低心血管事件风险。
利尿剂
如噻嗪类和袢利尿剂，用于减轻水肿和呼吸困难的症状。
降脂药物
如他汀类药物，用于降低血脂水平，稳定动脉粥样硬化斑块。
ACE抑制剂和ARBs
如依那普利和缬沙坦，用于扩张血管、降低血压和改善心功能。
非药物治疗
1 2
个性化治疗方案
针对不同患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者生存率。
加强随访工作
加强随访工作，定期对患者进行复查和评估，以便及时了解患者病情变化和治疗效果。
感谢您的观看
THANKS
有吸烟史30余年，已戒烟5年。
糖尿病病史5年，平时服用降糖药物治疗，血糖控制良好。
02
诊断与评估
心电图检查
01
心电图是诊断缺血性心脏病的重要手段，通过观察心电图的波形变化，可以判断是否存在心肌缺血、心律失常等情况。

缺血性心力衰竭的药物治疗ppt课件

3. 根据不同病因、不同病情，个体化安全用药
4. 因心肌病变导致的心力衰竭β受体阻滞剂，以预防
基础心脏病通过交感神经张力再次过渡增强，导致再心
衰
编辑版ppt
8
二、基础抗心衰治疗及监测- β受体阻滞剂
ACS合并重症心力衰竭的基本病变是冠状动脉急性血栓性堵塞，导致心肌梗死及缺血，使得心脏收缩功能显著受损。及时的血管重建（急诊PCI或溶栓）是改善这部分患者预后的重要治疗措施
编辑版ppt
13
二、基础抗心衰治疗及监测- ACEI类螺内酯
ACEI类：改善远期预后。建议不合并高血压患者急性期用短效制剂，血压偏低患者停用静脉利尿剂后小剂量应用
螺内酯：保钾利尿剂，参与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，与袢利尿剂合用可避免发生严重低钾血症
编辑版ppt
14
二、基础抗心衰治疗及监测-血管活性药物
编辑版ppt
3
急性冠脉综合症(ACS)合并心力衰竭的药物治疗原则
ACS合并心力衰竭的心衰临床表现差异大，可从轻度左心衰到心源性休克，药物治疗原则及相关注意事项包括：一．抗缺血治疗及监测二．抗心衰，维持血流动力学治疗及监测三．控制感染
四．重要脏器的功能监测和保护：肝、肾功能、血液系统
五．内环境的监测和调整：血糖、血脂、血气等
编辑版ppt
12
二、基础抗心衰治疗及监测- β受体阻滞剂
β受体阻滞剂在ACS合并低心排，低血压时的应用
治疗ACS导致的缺血性低心排，低血压患者，首先要用多巴胺或多巴胺+IABP提升动脉血压至能稳定维持重要脏器灌注的水平；同时给予强化抗缺血，抗心衰的综合药物治疗。在此基础上，按上述原则加用β受体阻滞剂

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-
5
胸片
早期肺水肿
-
6
心脏彩超
AOD RV IVS LVPW
26mm 15mm 10mm 10mm
LAD LVDD LVDS LVEF
38mm 45mm 30mm 55%
左房增大，左室壁节段性运动异常，前壁、前间隔、前侧壁运动减弱
轻度主动脉瓣关闭不全，轻度二尖瓣关闭不全，轻度三尖瓣关闭不全
-
11
PCI
前降支近段置入 3.0*36mm支架一枚
-
12
住院治疗
阿司匹林 100mg qd 氯吡格雷片 75mg qd 阿托伐他汀钙片 40mg qn 美托洛尔缓释片 23.75mg qd 培垛普利片 2mg qd 呋塞米 20mg qm 螺内酯 20mg qm IABP 7天
-
-
2
体格检查
血压122/70mmHg 呼吸20次/分神志清楚，自主体位，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，双
肺未闻及干湿性罗音。心界左下扩大，心率146次/分，房颤律，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，未触及包块，肝、脾肋下未触及。双下肢无浮肿。
-
3
实验室检查
BNP <100pg/ml， TNI 1.34ng/ml 心肌酶学：
5. -Szwed H. Coron Artery Dis. 2004;17(suppl 1):s17-S21
24
6. Manchanda SC, et al. Heart. 1997;78:353-357
病例总结
本病例患者为广泛前壁、高侧壁心肌梗死、前降支闭塞，急诊PCI开通犯罪血管后仍出现心功能不全。
急性广泛前壁心肌梗死合并心衰治疗一例
-
1
病史资料
男，种某，男，70岁 2016.3.12.入院胸痛3小时患者入院前3小时打麻将时出现胸痛，持续不能缓解，
伴大汗淋漓，至当地医院就诊，诊断急性广泛前壁心肌梗死后转至我院。有高血压病史10年，最高血压170/105mmHg，近期血压控制良好。吸烟30余年，已戒20余年。
轻度肺高压37mmHg
-
7
诊断
1.急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死心律失常：心房颤动 Killip I级
2.高血压2级，很高危
治疗策略阿司匹林 300mg st 氯吡格雷 300mg st 急诊冠脉造影
-
8
右冠脉造影
右冠脉正常
-
9
左冠脉造影
前降支近段完全闭塞
-
10
治疗策略
结合心电图，考虑前降支为犯罪血管，行前降支PCI术行主动脉内囊反搏导管植入术（IABP）
-
18
运动耐量评估
-
19
讨论
代谢治疗在缺血性心脏病、心力衰竭治疗中的地位？
-
20
长期联合万爽力显著改善左心室功能及预后
LVEF 绝对值
NYHA 分级
生存率
+6.46%
-0.57
荟萃分析，入选16项随机对照研究，n=884，慢性心力衰竭患者
+16%
回顾性队列研究，n=669，心衰患者，经倾向评分后分为万爽力+常规治疗组合单纯常规治疗组，随访60个月
Zhang- L, et al. J Am Coll Cardiol 2012;59:913–22
21
Fragasso G, et al. Int J Cardiol. 2013:163(3):320-325
联合曲美他嗪全面优化心功能不全治疗
左心功能不全患者获益最大化
改善症状、提高生活质量
改善左心功能曲美他嗪
-
15
运动耐量评估
-
16
运动耐量预测
美国退伍军人运动量表预测2月后运动耐量为2.4METs
-
17
门诊随诊
患者活动后气促逐渐好转，运动耐量逐渐增加，出院 10周后可上2楼，运动耐量为4METs，血压 110/62mmHg，心率70次/分。
再次加用培垛普利2mg qd 阿司匹林 100mg qd 氯吡格雷片 75mg qd 阿托伐他汀钙片 20mg qn 美托洛尔缓释片 23.75mg qd 呋塞米 20mg qm 螺内酯 20mg qm 曲美他嗪 20mg tid
标准抗心衰治疗下，患者心功能仍较差，运动耐量偏低，需要利尿剂治疗
CK 424.00U/L CK-MB 46.2U/L （入院时） CK 2840.90U/L CK-MB 182.3U/L（入院后24小时）生化：CHOL 5.10mmol/L，LDL 3.62mmol/L
BUN 13.84mmol/L，CREAT 134umol/L
-
4
心电图
心房颤动；广泛前壁、高侧壁心肌梗死
日期
pg/ml
-
14
门诊随诊
出院2周后，患者步行50-100米稍感气促，运动耐量为 2METs，心率82次/分，血压100/55mmHg
美托洛尔缓释片 23.75mg qd 停用培垛普利呋塞米 20mg qm 螺内酯 20mg qm 出院2周后加予曲美他嗪片 20mg tid 阿司匹林肠溶片 100mg qd 氯吡格雷 75mg qd
13
转归
2015.3.26.出院
6000
BNP水平变化
患者休息状态下无明显气促
5000
4956
体查血压102/57mmHg，心率
4000
72次/分
3000
2767
3093 复查心脏彩超：EF50%
2000
2118 1882
1000
0
100
3.16 3.17 3.18 3.2 3.21 3.23
心肌能量代谢途径
改善预后
延缓 LVD进
展
传统抗心功能不全药物
神经-体液途径
-
22
缺血性心脏病患者运动耐量显著下降40-60%
1. Grigaliuniene A, et al. Hellenic J Cardiol. 2013;54:107118
3. 4.
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运动康复和药物治疗是提高运动耐量的重要途径
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