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心梗的心肌保护与再灌注策略心肌梗死是心血管病的一种严重病症，它通常是由于冠状动脉阻塞而导致的心肌缺血引起的。
心肌梗死的主要治疗方法之一是通过再灌注来保护心肌，并尽可能恢复受损的心肌功能。
本文将探讨心梗的心肌保护和再灌注策略，旨在为临床治疗提供指导。
一、心肌保护策略1. 早期再灌注早期再灌注是目前治疗心肌梗死的关键策略之一。
早期再灌注的目的是尽快恢复心肌的血液供应，以减轻心肌梗死引起的损伤。
常见的早期再灌注治疗方法包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和静脉溶栓治疗。
PCI通过在冠状动脉阻塞部位植入支架来恢复血流，具有创伤小、恢复快的优点。
而静脉溶栓治疗则是通过静脉注射溶栓药物，使血栓溶解从而恢复血流。
2. 保护心肌细胞在再灌注之前，保护心肌细胞是非常重要的。
心肌细胞的保护可通过多种途径实现，如药物治疗、心肌预适应和缺血时间控制等。
药物治疗可以使用镇痛药、抗凝药、抗血小板药等，以减轻心肌梗死时引起的疼痛、炎症等症状，并预防血栓形成。
心肌预适应是指通过缺血再灌注或药物刺激等方式，提前使心肌细胞适应缺血再灌注，以减轻细胞损伤。
而对于缺血时间的控制，可以通过早期诊断和及时治疗来尽量减少缺血时间，从而保护心肌细胞。
二、再灌注策略1. 再循环灌注再循环灌注是一种常用的再灌注策略，它通过恢复阻塞的冠状动脉血流，将氧和营养物质输送至缺血的心肌区域。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是实施再循环灌注的主要方式之一，通过植入支架来扩张阻塞的冠状动脉，从而恢复血流。
2. 再灌注损伤预防在再灌注过程中，损伤预防至关重要。
一旦血流恢复，心肌细胞可能会受到再灌注损伤，称为再灌注损伤。
再灌注损伤的发生机制很复杂，包括细胞内钙离子的失衡、活性氧的产生、炎症反应的激活等。
为了预防再灌注损伤，可以应用药物如心肌保护剂、抗氧化剂等，以减轻细胞损伤。
3. 心肌再灌注损伤的监测与评估监测和评估心肌再灌注损伤可以为临床治疗提供重要的依据。
常用的监测指标包括心肌酶学指标（如肌钙蛋白、肌酸激酶等）、心肌电图和超声心动图等。
急性心肌梗死患者的护理进展急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是心肌区域缺血和坏死引起的一种急性疾病。
该疾病的特点是发展迅速、危险性大、死亡率高。
AMI的患者需要接受专业的、全面的护理，包括早期干预、治疗和康复。
早期干预早期干预是急性心肌梗死患者护理的重要环节，它包括以下步骤：接诊急性心肌梗死患者一旦出现症状，应该尽快就诊。
护士需要对患者进行快速的初步评估，相关医生要根据评估结果及时制定治疗方案。
快速通路致急性心肌梗死的主要原因是心脏血管的阻塞，因此，急诊通路的缩短是非常必要的。
护士需要在第一时间联系医生，以便尽快给予患者治疗。
快速减痛急性心肌梗死患者常常出现剧痛，这会使患者痛苦不堪，甚至可能导致病情加重。
此时，护士可以给予患者镇痛药物，并在使用过程中注意监测药物的副作用。
心电监测心电监测可以为心脏病人提供重要信息。
在急性期，通过心电图监护，早期发现心电图异常，对诊断心肌梗死极具帮助。
因此，护士需要密切监测患者的心电图，及时发现心电图关键信息，协助医生作出治疗决策。
血管再通术血管再通术是缓解AMI的最有效治疗方法。
当患者的冠状动脉发生阻塞时，护士需要在第一时间联络心血管医生，帮助医生准备血管再通除栓等治疗设备。
同时，护士需要对患者进行镇静、脱水等预处理工作，以保证手术成功率。
治疗急性心肌梗死的治疗需要在24-48小时内完成。
治疗的目的是缓解症状、减轻疼痛、达到稳定的血流动力学平衡，同时保证患者的安全。
药物治疗护士需要密切关注患者用药情况，及时发现并纠正药物引起的副作用。
AMI患者所用药物主要包括血栓溶解药、抗凝药和抗心绞痛药等。
护士需要根据药物使用情况、患者反应、心电图等信息综合分析，灵活掌握药物的使用。
循环支持急性心肌梗死患者需要心肺复苏，及时复苏是保证心脏再灌注成功的关键。
护士需要及时监测患者的心肺功能，检测患者的氧供需平衡情况。
一旦患者出现循环衰竭等情况，护士需要积极调整药物，保证循环稳定。
急诊全程优化护理抢救急性心肌梗死的研究新进展分析摘要：急性心肌梗死是一种危险程度较高的疾病，近年来，随着人口老龄化、社会压力的增加等因素的影响，急性心肌梗死的发病率显着提高。
该疾病的触发原因，是由于急性缺血、缺氧导致的冠状动脉坏死，导致心肌细胞无法获得足够的营养供应，最终会引发休克，心力衰竭，并危及患者的生命。
对于这种疾病，如果能够及时实施治疗，可以有效降低患者的死亡几率。
在患者治疗过程中，院前急救是关键环节，在此期间，为患者展开良好的护理措施，缩短救援时间具有重要意义，值得深入探索。
关键词：急诊全程优化护理抢救；急性心肌梗死；研究新进展分析引言：急性心肌梗死是一种常见的临床危重病，因为心肌梗死会导致组织器官灌注不足，影响患者心肌细胞的安全性、稳定性[1]。
急性心肌梗死的治疗效果，与抢救效率联系紧密，如果治疗及时，可显著提升治疗成功率。
在抢救过程中，临床护理工作具有重要意义。
在进行急诊护理时，应当结合医院的实际情况，对急诊护理工作，进行综合分析，完善该领域临床护理建设。
1院前干预接到接诊电话后，询问并记录患者的病情、位置，并尽快派车前往转运。
急救人员应确保熟练且负责。
在前往现场的过程中，医护人员应在车内，就应当与患者家属取得联系，并提供简单的指导，最大限度地帮助患者提供安全保障。
到达现场后，对患者的病情进行初步评估，使用少量硝酸甘油，置于患者舌下。
同时，向患者家属询问具体情况，监测生命体征，帮助患者保持正常心率[2]。
如果出现心脏骤停现象，应开始除颤治疗。
如果患者缺氧，应给予氧气治疗，并建立静脉通道注射药物。
转运过程中，将患者头固定，防治误吸、窒息，确保将患者安全转运。
2急诊接诊第一负责人，应当在第一时间，通过电话、微信等，通知相关医护人员到位。
在接诊过程中，应当提醒PCI医生，完成急诊抢救准备。
需要及时为患者建立静脉通道并且采集血样标本，检查血常规、心肌酶、凝血酶、心肌标志物等，展开心电监护，并帮助首诊医生，对患者展开临床确诊。
急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。
始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。
随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。
尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。
影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。
研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。
如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。
近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。
AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。
AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。
再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。
虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。
急性心肌梗死一、定义急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
临床表现为持久的胸前区疼痛、发热、血白细胞增高、血清心肌坏死标志物增高和心电图进行变化，还可发生心律失常、休克或心力衰竭3大并发症，亦属于急性冠脉综合征的严重类型。
二、病因与发病机制患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：①过劳（30%）：过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。
剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
②暴饮暴食（15%）：不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。
进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。
在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
③便秘（13%）：便秘在老年人当中十分常见。
临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。
必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
④吸烟、大量饮酒（10%）：吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
⑤激动（6%）：由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
⑥寒冷刺激（5%）：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。
因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。
三、临床表现（1）先兆表现约半数以上患者发病数日或数周前有胸闷、心悸、乏力、恶心、大汗、烦躁、血压波动、心律失常、心绞痛等前驱症状。
以新发生的心绞痛，或原有心绞痛发作频繁且程度加重、持续时间长、服用硝酸甘油效果不好为常见。
急性心肌梗死的治疗进展【关键词】急性心肌梗死;溶栓药物;经皮冠状动脉介入;冠状动脉搭桥术;干细胞移植;研究进展急性心肌梗死(AMI)是由冠状动脉供血不足所引起的心肌坏死的临床综合征,AMI发病突然、凶险、病死率高,抢救治疗必须争分夺秒。
尽早治疗,其原则是尽快抢救恢复心肌的血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理并发症[1]。
近年来,对AMI的治疗进展较快,而且对改善AMI的预后起到了积极重要的作用,取得了很好的效果,AMI的治疗方法包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入(PCI)、冠状动脉搭桥术(CABG)、心肌干细胞移植等,现将治疗进展综述如下。
1 溶栓治疗近30年来溶栓疗法是AMI治疗的最大进展和关键治疗措施,使得AMI早期病死率大幅度下降,生存率不断提高。
溶栓药物的基本原理通过影响凝血过程的不同环节,用外源性纤维蛋白溶解酶原激活剂,使纤溶酶原转变为具有活性的纤溶酶,它有很强的溶解纤维蛋白和纤维蛋白原的作用,并对抗纤溶酶抑制物的抑制作用,产生血浆纤溶激活状态,使血栓溶解。
第一代溶栓药物直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,溶解血栓中的纤维蛋白酶,并消耗凝血因子(Ⅴ,Ⅷ)、凝血酶原和纤维蛋白。
主要以链激酶(SK)、尿激酶(UK)为代表,链激酶(SK)是C链β-溶血性链球菌产生的一种特殊蛋白质,具有抗原性,可引起过敏反应,它不直接激活纤溶酶原,而是通过与纤溶酶原结合成链激酶-纤溶酶原复合物,间接地激活纤维蛋白溶解系统,使纤溶酶原转化为纤溶酶。
尿激酶(UK)是肾脏分泌的一种活性蛋白质,无抗原性,将纤溶酶原激活为纤溶酶,从而降解纤维蛋白和凝血因子。
此类药物溶栓力强,而无特异性,在溶解纤维蛋白同时又降解纤维蛋白原,导致出血的严重并发症。
UK在我国应用较为广泛[2]。
第二代溶栓药物采用基因重组技术重组人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(scu-PA),乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合(APSAC)。
浅谈急性心肌梗死的治疗进展急性心肌梗死是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少，使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致，原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成；非动脉粥样硬化所导致的心肌梗死可由感染性心内膜炎、血栓脱落、主动脉夹层、动脉炎等引起；临床上有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、缺血和坏死的系列性心电图病变和血清酶学动态变化；严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭，甚至猝死。
1 临床资料1.1 一般资料选择我院2009年6月～2011年12月间本院收治的急性心肌梗死患者60例，其中男40例，女20例。
年龄在25～69岁，平均年龄在48岁。
1.2 临床表现1.2.1 症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
(1)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(2)心律失常：见于75%～95%的患者，多发生于起病后1～2周内，尤以24h内最多见。
各种心律失常中以室性心律失常为最多，尤其是室性期前收缩；如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现，心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。
加速的心室自主心律时有发生，多数历时短暂，自行消失。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。
室上性心律失常则较少。
1.2.2 体征心脏听诊可能有以下改变：①心动过速或心动过缓；②心肌梗死早期，较多的患者出现各种心律失常；③第一、二心音常减弱，是心肌收缩力减弱或血压降低所致；④可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律；⑤10%～20%患者在起病第2～3日出现心包摩擦音；⑥心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中、晚期喀喇音。
急性心肌梗死的诊疗及进展摘要：急性心肌梗死发病急，死亡率高，规范诊疗，有利于提高患者的生存率和生存质量，本文总结了我院心肌梗死的治疗经验和国内外治疗的最新进展，对心肌梗死的治疗经验进行系统归纳。
目的：规范急性心肌梗死治疗，提高患者的生存率，降低死亡率，改善生活质量。
关键词：急性心肌梗死；PTCA；溶栓；干细胞移植急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
可并发心律失常、休克或心力衰竭，甚至引起猝死，危及生命。
本病在近几年呈上升趋势，每年新发至少50万，现我国患者至少300万，应及早发现，及早治疗，提高治愈率。
本文总结我院的治疗经验和国内外最新的治疗进展，进一步规范心肌梗死的治疗，挽救濒死的心肌，保护心脏功能，提高患者的生存质量。
一、急性心肌梗死的诊断心电图表现分ST段抬高型与非ST段抬高型心肌梗死，老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。
表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标，可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常，采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断。
欧洲心脏病协会AMI诊疗的最新报告：⑴有胸痛不适病史或心肌缺血症状；⑵入院时EKG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻或病理性Q波形成；⑶血清心肌坏死标志物（CK—MB和cTnI、cTnT）浓度升高；⑷有条件者，二维超声心动图和核素心肌灌注显像检查对排除AMI有助诊断。
二、急性心肌梗死的治疗1、初期治疗1.1.监护和一般治疗急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，低血压、休克患者必要时监测肺毛细血管楔压和中心静脉压。
低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。
无并发症患者3天后室内适度活动。
急诊全程优化护理抢救急性心肌梗死的进展摘要：急诊全程优化护理是近年来临床护理研究重点内容，对于各种危重症的抢救有着至关重要的意义。
下文主要以“急性心肌梗死”为探究对象，分析急诊全程优化护理的研究应用进展，以为临床护理、急诊抢救提供可靠借鉴。
关键词：急性心肌梗死；临床护理；全程优化护理急性心肌梗死是临床上常见的急性病症，发病急骤，病情危重，病死率极高。
既往研究证明，抢救时间和抢救成功率有着直接关系，缩短心电图、静脉采血、分诊评估、静脉给药的时间就可让患者快速脱离危险。
常规护理方法可应对抢救中的诸多需求，但无法对抢救工作起到促进作用。
急诊全程优化护理旨在针对“急诊、急救”构建绿色化的护理通道，实现高效率、高质量的急救护理，对于急性心肌梗死患者的抢救意义重大。
目前，美国的ACC治疗指南、AHA治疗指南中都已经纳入了急诊全程优化护理。
一、护理在急性心肌梗死患者抢救中的作用急性心肌梗死发病急骤，病情若在短时间内得不到控制，将会导致患者病危。
急性心肌梗死的抢救以快速开通闭塞血管、实现心肌再灌注为主，以在短时间内改善患者心功能，让其脱离危险，近些年，现代医疗技术不断发展，PCI等技术手段得到广泛应用，在一定程度上降低了急性心肌梗死患者的病死率，若病情能够在1小时内得到有效控制，急性心肌梗死患者病死率还可进一步降低。
因此，尽早、充分的完成抢救就成为了保证患者生命安全的关键要素。
既往研究证明，急性心肌梗死患者从进入医院到首次进行球囊及扩张的时间，每延长10分就会在一定程度上增加患者病死率（0.94-1.17%）。
由此可见护理工作在急性心肌梗死患者抢救中的重要作用，在抢救过程中实施全过程护理，能够在根本上提高抢救的有效性。
谢小寸等人研究了急诊护理路径在急性心肌梗死抢救过程中的应用，结果证明，护理工作的优化可避免在交接过程中出现不良事件，同时增强护士的责任感，提高急性心肌梗死抢救的安全性[1]。
二、全程优化护理的相关流程（一）接诊流程优化急救过程先抢救、后挂号，护士在看见救护车时立即准备接诊，迅速将患者送至急救室，同时通知医生前往急诊室。
急性心肌梗死治疗四步曲急性心肌梗死是由于冠状动脉发生急性闭塞后，心肌因严重缺血发生凝固性坏死，其病理过程为心肌间质充血、水肿，24小时后伴有炎细胞侵润，3~7日后出现肉芽组织，1~2周肉芽组织开始被纤维化组织代替，3~4周肉芽组织基本纤维化，6~8周形成疤痕愈合。
急性心肌梗死的治疗原则是挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常和各种并发症，如乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室膨胀瘤、心肌梗死后综合症等，保护和维持心脏功能，防止猝死。
1急性心肌梗死的一般治疗方法1.休息：卧床休息1周，保持环境安静。
2.吸氧：间断或持续吸氧。
3.监测：在CCU病房进行心电图、血压、呼吸、肺毛细血管嵌顿压和静脉压的监测。
4.护理：进食不宜过饱，保持大便通畅，第一周卧床休息，第二周帮助病人逐渐离床活动，第三至四周到室外慢走。
5.解除疼痛：硝酸甘油为解除AMI疼痛最常使用的药物，硝酸甘油还有扩张冠状动脉、减轻心前负荷等药理作用，故广泛用于AMI治疗；在AMI患者入院后一般采用静脉用药(详见下述内容)。
静滴足量硝酸甘油后疼痛仍不缓解者，可使用麻醉止痛药，如哌替啶50～100mg肌注，或吗啡3～5mg静注或5～10mg皮下注射，每4～6h可重复应用；亦可使用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌注。
2对症处理（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛，一般可肌注杆冷丁50－100mg，或吗啡5－10mg，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg肌注。
（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
（四）治疗心力衰竭：严格休息、镇痛或吸氧外，可先用利尿剂，常有效而安全。
3挽救濒死心肌、缩小梗塞范围（一）溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。
目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。
始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。
随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。
尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。
影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。
研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。
如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。
近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。
AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。
AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。
再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。
虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。
因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。
针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。
第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。
多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。
其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。
第三阶段为倾向有效阶段，主要代表策略为艾塞那肽、美托洛尔及远端缺血后适应。
虽然研究发现AMI再灌注前应用艾塞那肽可以减少心肌梗死面积，但是因为花费昂贵，其临床研究的例数及应用受到很大限制，因此仍需进一步验证。
美托洛尔作为β受体阻滞剂中的具有代表性的药物之一，其口服制剂对心肌梗死不良终点时间的改善作用已经得到证实，近年来其静脉制剂对心肌细胞的保护作用同样得到了一定的证实。
一项多中心、随机研究发现再灌注前早期应用美托洛尔可显著降低心肌梗死面积，并可显著增强左心室射血分数。
但是，目前针对美托洛尔静脉制剂对心肌梗死的心肌保护作用的研究仍缺乏大规模临床试验，且其心肌保护作用仅在前壁心肌梗死患者中得到了证实，因此仍需更多的临床试验数据进一步验证其心肌保护作用。
远端缺血后适应被认为是很有希望的一项无创性再灌注前心肌保护手段。
早在1993年Przyklenk等人的试验就证实了在肢体远端进行短暂的缺血灌注周期可以激发心肌保护作用，之后多项研究发现这一方法确实可以降低前壁心肌梗死患者的心肌梗死面积，并且这种心肌保护作用是随着心肌总缺血时间的增加而更加突出。
因为我国的AMI的救治现状是急救车接诊至靶血管开通时间（FMC2B）较长，也即是总缺血时间长，因此远端缺血后适应可能是一项更加适合我国AMI救治现状的一项心肌保护技术。
如果同时结合再灌注前静脉注射美托洛尔或许能获得更好的心肌保护效果。
再灌注期的可能的心肌保护策略之一是血栓抽吸。
在支架植入之前进行血栓抽吸之前认为或许可以减少远端栓塞和促进微血管再灌注进而降低不良预后的发生，但是目前就STEMI直接PCI前是否常规行血栓抽吸尚存争议。
首先是在TAPAS研究以及荟萃分析的循证医学证据的基础上，2009年的ACC/AHA STEMI指南和2012年的ESC STEMI指南把AMI 直接PCI前血栓抽吸作为IIa类推荐，认为直接PCI前行血栓抽吸对心肌梗死预后是有益的。
但是随着最近3个临床多中心血栓抽吸试验（INFUSE －AMI, TASTE, TOTAL）结果的发表，却对血栓抽吸的效果提出了质疑。
INFUSE－AMI研究发现直接PCI前的血栓抽吸并不能减少30天后的心肌梗死面积。
TASTE研究结果则发现相对于单纯PCI治疗，对STEMI患者进行常规手动血栓抽吸，其30天和1年全因死亡率均无差异，血栓抽吸并不降低死亡率。
TOTAL研究是目前在STEMI血栓抽吸研究领域上最大的多中心、前瞻性、随机、对照、开放标签的研究，其结果显示，直接PCI前常规进行血栓抽吸与单独直接PCI相比，随访180天内心血管死亡、再发性心肌梗死、心源性休克或心力衰竭的风险并无差异，反而增高30天栓塞性卒中风险。
因此，根据TOTAL的研究结果，ACC/AHA/SCAI 2015年的PCI指南更新中提出将直接PCI前行血栓抽吸修改为III类推荐，同时也认为目前并没有充分的证据证明进行选择性血栓抽吸和“补救”血栓抽吸是有益的（IIb推荐）。
因此，血栓抽吸或许在再灌注期心肌保护中起到一定的作用，但是这种作用可能很有限。
对STEMI患者的血栓抽吸策略应该根据具体情况有选择性进行。
冠脉内用药比如血小板IIb/IIIa受体拮抗剂、腺苷、尼可地尔、血管扩张剂（维拉帕米，硝普钠，尼卡地平）等也被认为有可能对心肌产生保护作用。
研究发现直接PCI过程中，联合应用血小板IIb/IIIa受体拮抗剂，能够提高术后心肌灌注水平，减少无复流的发生，改善临床预后。
比如，在靶病变血管应用阿昔单抗可显著减少30天随访的心肌梗死面积。
同样，多项研究证明冠脉内注射尼可地尔对微循环状态的改善是有益的。
比如，No ritoshi Ito等人发现冠脉内注射尼可地尔可降低STEMI患者PCI后的微循环阻力指数。
Wataru Takabatake等人研究进一步发现冠脉内注射尼可地尔可降低性PCI治疗后的STEMI患者心肌血管阻力，恢复再灌注血管心肌血流至正常血管水平。
但是这些研究多是单中心、小样本研究，仍需多中心、大样本、随机对照研究进一步验证其心肌保护作用。
此外，冠脉内注射腺苷和血管扩张剂的心肌保护作用目前却尚未确定。
腺苷的急性心肌梗死II期研究（AMISTAD－II）结果发现虽然再灌注前15min静脉注射腺苷可以减少心肌梗死面积，但是并不改善临床预后。
但是，在发病3个小时内的患者中这种腺苷治疗方案却可减少1个月和6个月的死亡率。
最近的前瞻性、单中心、双盲对照临床试验发现，选择性冠脉内注射大剂量腺苷同样并不改善微循环阻塞和减少心肌梗死面积。
因此，腺苷在改善微循环、减少再灌注损伤方面的作用目前尚不确定。
同样，虽然有研究表明脉内注射硝普钠、尼可地平和维拉帕米可改善心肌血流和降低主要不良事件，但是在随机双盲研究中却发现，与对照组相比，直接PCI前冠脉内注射硝普钠并不能改善冠脉血流和心肌组织再灌注。
因此，血管扩张剂在改善微循环灌注和心肌保护作用上即使有效但应该也是有限的。
此外，再灌注期的心肌保护措施还有延迟支架处理、机械缺血后适应等，关于是否对AMI患者进行延迟支架植入处理以及球囊阻断缺血后适应处理目前仍然存在较多争议，各研究结果并不一致，仍需大量的临床证据进行验证这两种措施的心肌保护作用。
基于病变特点（光学相干断层成像技术评估靶病变：斑块侵蚀、斑块破裂、钙化结节等）以及微循环功能状态（微循环阻力指数）选择再灌注期合适的处理措施或将是心肌保护的一个重要研究方向。
根据AMI罪犯病变特征决定ACS治疗策略是一种理念上的转变，病理学研究发现导致ACS的罪犯病变主要有斑块破裂、斑块侵蚀和钙化结节三种类型，这三种病变病理学基础有较大差异。
理论上不同罪犯病变的治疗策略应有不同，但临床上仅通过冠脉造影无法在体准确识别哪种罪犯病变导致ACS的发生，因此目前国内外指南均推荐支架植入是治疗ACS 的常规手段，但不当支架植入不仅增加医疗费用，而且可能存在发生支架术后近期和远期并发症的风险。
特别是如果AMI过度植入支架会增加慢血流及无复流的发生率，增大心肌梗死面积。
2013年于波教授团队首次应用OCT检测ACS患者罪犯病变的研究在体详细定义了OCT检测的斑块侵蚀和钙化结节，并建立了ACS罪犯病变特征的在体影像学诊断标准，明确指出斑块侵蚀与斑块破裂在临床特征和影像学表现上均存在显著不同，前者更年轻化，病变狭窄程度更轻，病变中脂质成份更少。
ACS是临床中常见的急重危症，一直以来诊疗方法无突破性的进展，支架植入“一刀切”的理念深入人心。
于波等在前期ACS罪犯病变及血栓特征的研究基础上，提出了基于ACS罪犯病变特征指导临床治疗策略的新理念，即部分斑块侵蚀导致的ACS患者开通闭塞血管后可能通过有效的抗栓治疗而避免支架植入。
项目组通过前瞻性研究，纳入405例ACS患者，对确定斑块侵蚀且管腔狭窄小于70％的患者采用单纯强化抗栓治疗替代支架治疗并进行1个月的OCT随访观察，结果表明这些患者仅通过抗栓治疗即可有效降低血栓体积，增加血流面积，随访无再梗发生。
项目组的研究结果证实了由斑块侵蚀导致的ACS保守抗栓治疗的安全性和可行性，提出的基于ACS罪犯病变特征的精准诊疗为ACS患者个体化精准治疗提供了可能。
基于AMI罪犯病变基础的治疗策略随机对照研究将能为临床提供更多的依据。
前期研究表明STEMI患者行急诊PCI术后，约33％患者存在微循环障碍（IMR＞40），术前IMR＞40者，术后绝大部分仍存在微循环功能障碍，甚至加重。
而STEMI患者行急诊PCI术后，IMR＞40患者心衰再住院率及死亡率显著增加，远期预后更差。
虽然2016年DANAMI－3 DEFER研究表明STEMI 延迟支架获益是阴性结果，但此研究中13％－47％患者被排除，可能与造影识别血栓负荷量大有关；缺乏腔内影像学与功能学的评价，无法评估斑块成分、血栓残余量、微循环灌注等。
