化作用可抑制asparagines-specific cysteine endopeptidase 对糖蛋白分子的降解, 从而
保护糖蛋白分子或免疫分子。
在内质网中, 糖基化酶, Mannosidase I, Glucosyl Transferase 帮助未折叠好的糖蛋白进
一步折叠, 而错误折叠 或未包装好的糖蛋白将在内质网中降解。
糖基化及免疫博士课
Zhang XL*, et al. Microbes & Infection 2011
21
6、 糖基化与免疫逃逸
O-糖苷介导免疫逃逸:
前列腺病人肿瘤细胞表面的粘蛋白MUC1 core 2
O 糖苷抵抗NK巨细胞介导的细胞毒作用,抑制NK细胞分泌颗粒酶(
granzyme B), 并干扰肿瘤凋亡分子(TRAIL)接近肿瘤细胞,而
HCVE1的免疫原很弱,其糖链使病毒逃逸机体的免疫攻击,降低细胞免疫应答,
缺失病毒E1的某些N-糖苷后使病毒的免疫原性提高,可作为增强免疫原的新
型HCV疫苗!
Zhang XL* et al, vaccine, 2007, 15: 6572-6580
糖基化及免疫博士课
19
改变N-糖基化可影响细胞因子IL-24的免疫功能
N-糖基化对IL-24抗伤寒沙门菌感染功能是必需的
IL-24N-糖基化突变体保护
小鼠抵抗感染功能下降
IL-24N-糖基化突变体刺激IFN-γ能力下降
Zhang XL*, et al, Eur J Immunol 2009
糖基化及免疫博士课
20
改变细胞因子糖基化影响其介导的免疫功能
N-糖基化对IL-24抗TB感染功能是必需的
召开了糖免疫学的国际讨论会