病生---第15章 肺功能不全
- 格式：ppt
- 大小：2.89 MB
- 文档页数：84
下载文档原格式
合集下载
第15章 肝功能不全(病生)
多巴胺
False neurotransmitters
CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
2、假性神经递质与肝性昏迷
苯丙氨酸 →
芳香族氨基 酸羟化酶↓
羟化酶
酪氨酸
芳香族氨基 酸羟化酶
→
酪氨
肝脏 分解
肝脏 苯乙胺 分解 β-羟化酶↓ 苯乙醇胺↑
↓ β-羟化酶
Байду номын сангаас
羟苯乙醇胺↑
脑内假性神经递质的产生过程
1、血氨增高的原因
(causes of blood ammonia increasing)
⑴ 尿素合成减少，氨清除不足 血氨增高的主要原因是由于鸟氨酸 循环障碍。 ATP不足、酶系统受损和各种底物 缺失均使氨合成尿素明显减少，导 致血氨升高。
鸟氨酸循环指氨与CO2通过鸟氨酸、 瓜氨酸、精氨酸生成尿素的过程。 鸟氨酸循环过程又称“尿素循环”。 机体对氨的一种解毒方式。肝脏是鸟 氨酸循环的重要器官。包括三个阶段： ①氨、二氧化碳和鸟氨酸缩合生成瓜 氨酸；②瓜氨酸再与一分子氨结合脱 去水，生成精氨酸；③精氨酸在肝脏 精氨酸酶的催化下，水解生成尿素， 并重新变为鸟氨酸。
轻 微 性 格 、 行 为 改 变
睡 眠 障 碍 、 行 为 失 常
扑翼样震颤 Flapping tremor (asterixis)
昏 睡 、 精 神 错 乱
肝性昏迷 (hepatic coma)
肝 性 脑 病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死引起， 毒性物质在通过肝脏时未经解 毒即进入体循环。
口服左旋多巴
㈣ 肝移植
第三节 肝肾综合征 肝肾综合征(hepatorenal syndrome)
肺功能不全
❖ RBC
CO2 ↑
CO2+ H2O → H2CO3
[HCO3- ] ↑
HCO3- H+ + Hb-
CO2+ H2O → H2CO3 H+
K+
HHb Cl-
Cl[K+]↑
（二）碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度)； 血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 2. 代碱 慢性II型呼衰，医源性 ： (1）人工呼吸机使
溶酶体膜通透性↑
五、肾功能变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→肾血管收缩 → GFR↓ →急性功能性肾衰
六、胃肠变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收 缩→胃肠粘膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→CA活性↑→胃酸分泌↑ →溃疡形成
第三节 防治的病理生理基础
1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3、吸氧
二、分类
1. 根据血气改变 ：
I型 II 型
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 N、偏低(低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型)
3. 根据发病部位：中枢性 外周性
4. 根据病程： 急性 慢性
第一节 病因和发病机制
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
多种疾病可导致呼吸衰竭
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）
儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症
产科： 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科： 异物误吸
麻醉科： 麻醉意外
病理生理学之肺功能不全习题
[A型题]1.下列哪项不是引起肾前性急性肾功能衰竭的原因：A.脱水B.失血C.心衰D.前列腺肥大E.严重感染2.下列哪项不是急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢改变：A.尿量＜400ml/天B.血中NPN升高C.高血钠症D.代谢性酸中毒E.高钾血症3.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变，下列哪项是错误的：A.早期肾小球滤过率仍低于正常B.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常C.肾小管阻塞未被解除D.血中NPN逐渐恢复正常E.可发生低钾血症4.急性肾功能衰竭少尿期后，尿量增加到多少，表示进入多尿期：A.尿量＞100ml/日B.尿量＞400ml/日C.尿量＞1000ml/日D.尿量＞1500ml/日E.尿量＞2500ml/日5.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现：A.血钾增高B.血〔H+〕增高C.氮质血症D.尿钠增高E.尿比重增高6.急性肾小管坏死所至急性肾功能衰竭，下列哪项不是少尿期的改变：A.代谢性酸中毒B.水中毒C.血钾升高D.NPN升高E.尿比重＞1.0207.急性肾功能衰竭少尿期，对病人威胁最大的并发症是：A.水中毒B.代谢性酸中毒C.氮质血症D.高钾血症E.低钠血症8.急性肾小管坏死的少尿期不会发生：A.高钾血症B.酸中毒C.水中毒D.尿钠含量低E.尿比重低9.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备：A.肾小球滤过率下降不严重B.肾小球部分功能还存在C.尿量不少D.尿钠较高E.氨质血症10.对急性肾功能衰竭恢复期下列哪项不正确：A.尿量恢复正常B.NPN恢复正常C.水、电解质紊乱不存在D.酸碱紊乱得以纠正E.少数可转变为慢性肾功能衰竭11.下述哪项不是急性肾功能衰竭的发病环节：A.肾素－血管紧张素系统的作用B.肾内DICC.肾皮质淤血D.肾血管内皮细胞肿胀E.肾小管受阻和原尿回漏12.肾小管各段对缺血缺氧最敏感的部位是：A.近曲小管远端B.远曲小管近端C.髓袢升支粗段D.髓袢降支E.远曲小管远端与集合管13.原尿回漏的最主要原因是由于：A.肾小管阻塞B.原尿流速缓慢C.肾小管上皮细胞坏死脱落D.肾间质水肿E.囊内压升高14.急性肾功能衰竭的发生机制中，哪项不是主要因素：A.肾血管收缩B.肾小球毛细血管血栓形成C.肾小球纤维化D.肾小管阻塞E.原尿回漏15.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少，这是主要由于：A.肾动脉收缩B.肾皮质血管收缩C.肾髓质血管收缩D.肾静脉收缩E.肾皮、髓交界处血管收缩16.急性功能性肾功能衰竭发生的关键机制是：A.原尿回漏B.肾小球滤过率降低C.肾小管阻塞D.管－球反馈E.尿路梗阻17.ADH主要作用：A.促进近曲小管对水的重吸收B.促进远曲小管对水的重吸收C.抑制近曲小管对水的重吸收D.抑制远曲小管对水的重吸收E.以上都不是18.急性肾功能衰竭时最合理的防治原则应包括：A.纠正酸中毒B.控制输液量C.处理高血钾D.抗休克E.以上全是19.下列哪种物质为NPN的主要成份：A.尿素B.肌酐C.肌酸D.氨基酸E.胍类20.慢性肾功能衰竭早期阶段，下列哪项是正确的：A.NPN与病情严重程度呈平行关系B.BUN与病情严重程度呈平行关系C.血肌酐含量与病情严重程度呈平行关系D.NPN与GFR呈平行关系E.肌酐清除率与GFR呈平行关系21.慢性肾功能衰竭早期尿的变化特征是：A.少尿B.多尿、夜尿C.高渗尿D.血尿E.蛋白尿22.慢性肾功能衰竭晚期，患者常发生鼻衄，胃肠道出血等出血倾向，这主要是由于：A.血小板数量轻度减少B.血小板功能异常C.凝血因子减少D.FDP的作用E.纤溶系统激活23.慢性肾功能不全发生高磷血症的原因是：A.PTH分泌增多B.GFR降低C.1，25-(OH)2-D3生成减少D.代谢性酸中毒E.溶骨作用增强24.慢性肾功能衰竭继发甲状旁腺功能亢进与哪项关系最为密切：A.NPN增高B.血钾增高C.血磷下降D.血钙下降E.血钠下降25.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制，下列哪项不符合：A.血磷增高B.肝脏25－羟化酶活性正常C.肾脏１－羟化酶活性增强D.肠内形成较多的磷酸钙E.胃肠粘膜受损，使钙的吸收减少26.慢性肾功能衰竭晚期钙磷代谢障碍的形式是：A.血磷降低，血钙升高B.血磷正常，血钙升高C.血磷升高，血钙降低D.血磷升高，血钙正常E.血磷降低，血钙降低27.尿比重固定在1.010左右，主要反映：A.肾脏稀释功能障碍B.肾脏浓缩功能障碍C.肾脏浓缩稀释功能障碍D.ADH分泌异常E.肾小球滤过功能受损28.慢性肾功能衰竭进入尿毒症期，其内生肌酐清除率为：A.降至10％以下B.降至20％以下C.降至25％以下D.降至30％以下E.降至50％以下29.关于内生肌酐清除率的叙述下列哪项是不正确的：A.严重肾功能衰竭时能确切反映GFRB.与血肌酐浓度有关C.与尿肌酐浓度有关D.与尿量有关E.基本上与GFR变化有平等关系30.哪项不是引起慢性肾功能衰竭常见的原因：A.慢性肾小球肾炎B.慢性肾盂肾炎C.肾结核D.肾小动脉硬化E.创伤性休克31.关于慢性肾功能衰竭的叙述，下述哪一项是不正确的：A.肾单位进行性破坏B.肾小球功能障碍，肾小管正常C.病情呈渐进性D.最终导致尿毒症E.肾脏产生生物活性物质功能障碍32.肾素释放是由于：A.血清钠浓度增高B.血容量增多C.动脉血压升高D.交感神经兴奋E.血管紧张素原减少33.正常成人肾小球滤过率的值为：A.15ml/秒B.15ml/分C.65ml/分D.125ml/分E.250ml/分34.关于尿毒症下列哪种说法不正确：A.是集各系统中毒症状于一身的综合症B.是一种自体中毒症C.有严重内环境紊乱D.物质代谢尚可E.有肾脏内分泌功能障碍35.尿毒症患者心前区疼痛，体检可听到心包摩擦音，说明有：A.心室穿孔B.心力衰竭C.无菌性心包炎D.化脓性心包炎E.心包积血36.以下哪项不是促红细胞生成素的功能：A.加速血红蛋白的合成B.促进原红细胞的分化、成熟C.促进网织细胞释放入血D.加速骨髓造血干细胞DNA的合成E.促进白细胞及血小板的成熟37.肾小球滤过率下降不会出现：A.菊粉清除率下降B.氮质血症C.阴离子隙增大性酸中毒D.高氯血性酸中毒E.高磷血症38.甲基胍是尿毒症时的一种小分子毒素，下列哪项不正确：A.正常人含量甚微，尿毒症时血中浓度显著升高B.尿毒症时血中甲基胍含量升高主要是肾脏排出减少C.甲基胍由肌酐转变而来D.尿毒症时血中甲基胍含量升高主要是生成过多所致E.甲基胍是胍类中毒性最强的小分子毒素[X型题]39.急性肾功能衰竭可发生在：A.休克早期B.休克晚期C.汞中毒D.轻度高渗性脱水40.下列哪项可引起急性肾小管坏死：A.急性肾小球肾炎B.肾盂肾炎C.挤压综合症D.四氯化碳E.狼疮性肾炎41.急性肾功能衰竭发生水中毒是由于：A.少尿B.分解代谢增强，内生水增多C.血钠高，血浆渗透压升高D.输入液体过多E.细胞内水向细胞外转移42.急性肾功能衰竭多尿期后期可发生：A.高钾血症B.低钾血症C.少尿D.水中毒43.功能性急性肾功能衰竭的表现有：A.少尿或无尿B.多尿C.夜尿D.尿比重＞1.020E.血尿、蛋白尿44.非少尿型急性肾功能衰竭的特征是：A.少尿或无尿B.多尿C.氮质血症D.尿钠低E.高钾血症45.下列哪项不是急性肾功能衰竭的必然表现：A.一定有氮质血症B.一定有少尿C.尿比重低D.尿钠高E.有高钾血症46.控制氮质血症主要应从以下几方面着手：A.控制输液量B.滴注葡萄糖和必需氨基酸C.加强营养，补充蛋白质D.采用腹膜透析和血液透析疗法E.补充维生素47.慢性肾功能衰竭发生多尿的原因有：A.原尿流速快B.尿浓缩功能降低C.肾小管上皮细胞对水的重吸收功能不完善D.ADH分泌减少48.慢性肾功能衰竭的患者可发生哪些电解质紊乱：A.低钠血症B.高钠血症C.低钾血症D.低镁血症49.慢性肾功能衰竭发生低钾血症的原因有：A.多尿使钾大量从尿排出B.长期应用排钾类利尿剂C.代谢性酸中毒D.呕吐、腹泻使钾由胃肠道丢失50.等渗尿是指：A.尿比重常固定于1.003～1.035之间B.尿比重常固定于1.008～1.012之间C.终尿渗透压接近血浆渗透压D.尿中含大量蛋白51.对慢性肾功能衰竭的叙述，下列哪些是正确的：A.以血尿，蛋白尿为主的病理过程B.代谢废物和毒物在体内潴留C.水、电解质、酸碱内环境紊乱D.肾脏血液灌流量减少所致52.下面哪些物质属于多胺：A.精胺B.尿素C.精脒D.尸胺E.腐胺53.急性肾功能衰竭时肾素、血管紧张素系统兴奋的机制是：A.近曲小管对钾的重吸收减少B.远曲小管钠浓度的改变C.远曲小管钾浓度下降D.肾小球血液灌流减少E.远曲小管氯浓度改变54.肾小球滤过率下降会导致：A.蛋白尿B.氮质血症C.低钠血症D.低比重尿E.血磷升高55.尿毒症患者发生皮肤瘙痒的原因是：A.氨的刺激B.磷酸盐沉积C.组胺释放D.尿素刺激[名词解释]56.功能性急性肾功能衰竭57.氮质血症58.非蛋白氮59.原尿回漏60.急性肾功能衰竭（acute renal failure）61.非少尿型急性肾功能衰竭62.钠依赖性高血压63.肾性高血压64.肾性骨营养不良65.内生肌酐清除率66.肾性贫血67.慢性肾功能不全（chronic renal failure）68.肾功能不全（renal insufficiency）69.尿毒症（uremia）70.尿毒症脑病71.尿素霜[问答题]72.试述急性肾功能衰竭少尿期的机能代谢变化及其机制。
肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
病理生理学的案例版肺功能不全-医学精品90页PPT
谢谢！
90
病理生理学的案例版肺功能不全-医学 精品
21、静念园林好，人间良可辞。 22、步步寻往迹，有处特依依。 23、望云惭高鸟，临木愧游鱼。 24、结庐在人境，而无车马喧；问君 何能尔 ？心远 地自偏 。 25、人生归有道，衣食固其端。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全
病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全病例一患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5小时后才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3 kPa (65/40mmHg), 脉搏105次/分【脉搏细速】, 呼吸25次/分。
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿，导出尿液300ml。
在其后30-60min 内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油样，内含肌红蛋白。
在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。
血清尿素氮高（BUN）17.8mmol/L 或50mg%（正常 3.2-7.1mmol/L 或9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L (4.4mg%)高，（正常值：88.4-176.8μmol/L 或1-2mg%), 血K+6.5mmol/L，pH 7.18酸，PaCO230mmHg。
虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
（血浆鱼精蛋白副凝固试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。
硫酸鱼精蛋白可使纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物的可溶性复合物中的纤维蛋白单体再解离，纤维蛋白降解产物又自行聚合呈肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状物，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固，反映了纤维蛋白降解产物的存在，根据发生纤溶类型不同，本试验可以得出不同的结果。
《呼吸功能不全题库》
第十五章肺功能不全一、A型题1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg） D．RFI （呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞ 6.67 kPaE．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa [答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPaD． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaB．PaO2＜9.3 kPaE． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaC．PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜ 5.3 kPa (40mmHg)D．＜9.3 kPa (70mmHg)B．＜ 6.7 kPa (50mmHg)E．＜10.6 kPa (80mmHg)C．＜8.0 kPa (60mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(Exspiratory Dyspnea)
胸内压升高 压迫气道
吸气
呼气
⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等 主要表现：呼气性呼吸困难 外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变；
与周围肺泡紧密连接
机制： •吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹 性组织牵拉口径变大 •呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼 吸困难
掌握:呼吸功能不全 的病因及其发生机制 。
了解:呼吸功能不 全防治的病理生理 基础。
3
病例分析
78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困 难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为 “支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110 次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、 心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与时ATP生成不足，低 钾血症时超极化阻滞，重症肌无力
•肺的顺应性降低
肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力 肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和
肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺 实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通 气）等
•胸廓的顺应性降低：
第一节、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
第十五章
肺功能不全
pulmonary insufficiency
病理生理学教研室
本 章 讲 授 内 容 呼吸衰竭病因和发病机制 呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化
呼吸衰竭防治的病理生理学基础
2
大纲要求
掌握：呼吸衰竭、阻塞 性通气不足、限制性通 气不足、功能性分流、 死腔样通气的概念。 熟悉:呼吸功能不全的 主要代谢功能变化、 ARDS的概念、特征及 其发病机制。
• 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 • 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 • 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。 • 胸腔积液和气胸
•中枢神经受损：
脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量 •周围神经受损：
脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变
外周气道阻塞发生机制
等 压 点
10 20 10
35
20 20
20
25
等 压 点
20
20
正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合25
3.通气障碍时血气改变:
•低氧血症伴高碳酸血症（II型） PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的 血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
，伴
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症+高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4. 按发病缓急：慢性和急性
气道阻塞的类型：
中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞
外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞
⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）： ⑴阻塞位于胸外
多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难
机制：
•吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重 •吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低 •呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻
•
呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
•
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
气道阻力：是气体进出气道时，气体分子 之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力 气道阻力特点(正常人平静呼吸)： • 呼气时略高于吸气 • 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻力的影响因素：
气道内径、长度和形态、气流速度和形式。 最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出 物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组 织弹性降低对气道管壁牵引力降低等
见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸 形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液 、胸膜粘连、胸膜纤维化等
提问：
吸气困难 • 限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼 气困难？ 主要由肺的弹性阻力 增加所造成。
14
2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加
4
Questions
1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?
5
Respiration
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 有或不伴有PaCO2 的病理过程。 判断标准： PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
一.肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加
1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
• 呼吸肌活动障碍
胸内压升高 压迫气道
吸气
呼气
⒉外周性气道阻塞（小呼吸道阻塞）
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘等 主要表现：呼气性呼吸困难 外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变；
与周围肺泡紧密连接
机制： •吸气时肺泡扩张,细支气管受周围弹 性组织牵拉口径变大 •呼气时缩短变窄,病人表现呼气性呼 吸困难
掌握:呼吸功能不全 的病因及其发生机制 。
了解:呼吸功能不 全防治的病理生理 基础。
3
病例分析
78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困 难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为 “支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。
检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110 次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、 心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与时ATP生成不足，低 钾血症时超极化阻滞，重症肌无力
•肺的顺应性降低
肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力 肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和
肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺 实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通 气）等
•胸廓的顺应性降低：
第一节、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
第十五章
肺功能不全
pulmonary insufficiency
病理生理学教研室
本 章 讲 授 内 容 呼吸衰竭病因和发病机制 呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化
呼吸衰竭防治的病理生理学基础
2
大纲要求
掌握：呼吸衰竭、阻塞 性通气不足、限制性通 气不足、功能性分流、 死腔样通气的概念。 熟悉:呼吸功能不全的 主要代谢功能变化、 ARDS的概念、特征及 其发病机制。
• 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。 • 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。 • 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。 • 胸腔积液和气胸
•中枢神经受损：
脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和 安眠药过量 •周围神经受损：
脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变
外周气道阻塞发生机制
等 压 点
10 20 10
35
20 20
20
25
等 压 点
20
20
正常
肺气肿
呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合25
3.通气障碍时血气改变:
•低氧血症伴高碳酸血症（II型） PAO2 ↓ 和PACO2↑ 导致流经肺泡毛细血管的 血液不能充分动脉化,导致PaO2↓和PaCO2↑
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
，伴
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症+高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型 3. 按病变部位：中枢性和外周性 4. 按发病缓急：慢性和急性
气道阻塞的类型：
中央性气道阻塞：气管分叉处以上阻塞
外周性气道阻塞：小呼吸道阻塞
⒈中央性气道阻塞（大呼吸道阻塞）： ⑴阻塞位于胸外
多见于异物堵塞、喉头水肿、声带麻痹等 表现为吸气性呼吸困难
机制：
•吸气时气道内压≺大气压，气道狭窄加重 •吸气时气体流经病灶部位引起气道内压降低 •呼气时气道内压＞大气压，阻塞减轻
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
⑵阻塞位于胸内中央性气道
见于肿瘤、炎症等
表现为呼气性呼吸困难
机制：
吸气时胸内压降低，气道内压＞胸内压， 阻塞减轻
•
呼气时由于胸内压升高，压迫气管，气 道狭窄加重
•
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难
气道阻力：是气体进出气道时，气体分子 之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力 气道阻力特点(正常人平静呼吸)： • 呼气时略高于吸气 • 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
气道阻力的影响因素：
气道内径、长度和形态、气流速度和形式。 最主要的因素是气道内径。 病因：气管痉挛、 管壁肿胀、纤维化、渗出 物、异物等阻塞、气道内外压力改变、肺组 织弹性降低对气道管壁牵引力降低等
见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸 形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液 、胸膜粘连、胸膜纤维化等
提问：
吸气困难 • 限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼 气困难？ 主要由肺的弹性阻力 增加所造成。
14
2.阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation ) : 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加
4
Questions
1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?
5
Respiration
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 有或不伴有PaCO2 的病理过程。 判断标准： PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
一.肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加
1.限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
• 呼吸肌活动障碍