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病毒性感染与自身免疫性疾病论文素材病毒性感染与自身免疫性疾病病毒性感染和自身免疫性疾病是两种不同类型的疾病，但它们之间存在着一定的关联。
病毒性感染是由病毒引起的一类感染性疾病，而自身免疫性疾病是由人体免疫系统错误地攻击自身组织而导致的疾病。
这篇论文旨在探讨病毒性感染与自身免疫性疾病之间的关系，并提供相关的素材。
1. 病毒感染与免疫系统病毒感染是免疫系统的一个重要挑战。
人体免疫系统通过识别和消灭感染入侵的病毒，维持机体内环境的平衡。
然而，某些病毒可以逃避免疫系统的攻击，感染并复制自己的基因材料，从而导致疾病的发生。
2. 病毒感染与自身免疫性疾病的相互关系病毒感染被认为是一些自身免疫性疾病的诱因之一。
当免疫系统对抗病毒感染时，有些病毒会误导免疫系统攻击正常的身体组织，从而引起自身免疫反应。
这可能导致自身免疫性疾病的发生，例如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。
3. 病毒性感染在自身免疫性疾病中的作用一些病毒性感染被认为与特定的自身免疫性疾病密切相关。
例如，流感病毒被认为是引起格拉维斯病的诱因之一。
风疹病毒与关节炎相关病变多发性关节炎有关。
这些病毒通过激活免疫系统或改变免疫细胞的功能来参与自身免疫性疾病的发生。
4. 免疫系统对病毒感染的应对在病毒感染过程中，人体免疫系统的调节和应对至关重要。
免疫系统通过识别病毒抗原，激活特定免疫细胞来消灭病毒。
细胞免疫和体液免疫是两个主要的免疫应答机制。
了解免疫系统对病毒的应对过程有助于阐明病毒感染和自身免疫性疾病之间的相互作用。
5. 疫苗的作用疫苗被广泛应用于预防病毒性感染。
疫苗通过引入病毒抗原刺激免疫系统产生特异性免疫应答，为免疫系统提供记忆，使其能够更有效地对抗病毒感染。
掌握疫苗的开发和应用可以为预防和治疗与自身免疫性疾病相关的病毒感染提供新的思路。
6. 进一步研究的重要性了解病毒感染与自身免疫性疾病之间的关系对疾病的预防和治疗具有重要意义。
需要进一步研究不同病毒及其感染对免疫系统的影响，以及自身免疫性疾病的发生机制。
鲁东大学生命科学学院学院2012－2013学年第一学期《免疫学技术》课程论文 课程号：2522340任课教师 成绩 论文题目：病毒感染和抗病毒免疫论文要求：教师评语：教师签字： 年 月 日正文病毒感染和抗病毒免疫[摘要]病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
人类的病毒性感染十分普遍，病毒性感染的病人，多数均能自愈。
严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。
少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。
病毒感染的途径的途径有多种，其主要有呼吸道感染，消化道感染，皮肤，眼，口和泌尿生殖道，胎盘等。
机体受到病毒入侵后，机体会做出免疫反应，而常见的抗病毒免疫为特异性免疫和非特异性免疫。
而抗病毒感染的手段主要有利用基因抗病毒和抗病毒策略。
当人体的受到病毒入侵就会产生免疫反应，从而产生各种抗体来杀灭相应的病毒。
机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。
后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。
[关键词]病毒感染 抗病毒反应 吞噬细胞病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
而一旦病毒入侵，机体免疫系统如何快速识别并及时启动免疫应答反应学院 专业_ 班级 本专 学号2_姓名 _密封线 学生须将文字写在此线以下以抵御感染和清除病毒？又如何调控免疫细胞适度产生免疫效应因子，在有效清除病原体的同时，不损伤机体正常组织以避免自身免疫性疾病的发生？一、病毒感染：（1）病毒感染的概念病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。
人类的病毒性感染十分普遍,如在第三世界国家中,成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染(普通感冒)也很普遍，几乎人人都患过此病。
病毒的感染与免疫防御机制研究病毒是一种微生物，它能够侵入人体，对人体造成危害。
病毒感染可导致多种疾病，例如感冒、流感、肝炎、艾滋病等等。
为了预防并治疗这些疾病，科学家们不断地研究病毒的感染和免疫防御机制。
病毒感染机制病毒感染分为入侵和复制两个过程。
首先，病毒需要侵入宿主细胞，通过与宿主细胞表面的受体结合，进入细胞内部。
病毒的进入方式有多种，有些通过鼻子或喉咙进入身体，有些则是通过接触皮肤或体液传播。
一旦进入宿主细胞，病毒就开始复制。
病毒寄生在细胞内部，利用宿主细胞的代谢系统和酶来复制自己的遗传物质并制造新的病毒颗粒。
这些新的病毒颗粒会破坏宿主细胞，进一步侵入其他宿主细胞，复制并扩散病毒。
免疫防御机制人体的免疫系统可以识别和清除入侵的病毒。
人体的免疫系统分为两种类型：非特异性免疫和特异性免疫。
非特异性免疫是人体沙发的第一道防线，它通过放出细菌素和溶菌酶来杀死病毒。
特异性免疫是免疫系统的第二道防线，它是一种高度专门化的免疫保护系统。
它可以识别和攻击特定的入侵病毒。
特异性免疫的主要机制是通过抗体和T细胞来攻击病毒。
当人体接触到病毒时，免疫系统会释放抗体来结合和中和病毒。
T细胞可以攻击已被病毒感染的细胞，从而保护身体免受病毒感染。
病毒的免疫逃逸机制然而，一些病毒可以通过不同的方式逃避人体的免疫攻击。
例如，病毒可以通过让自己进入细胞内部来逃避免疫识别；病毒也可以改变它的表面蛋白，使它不被免疫系统所识别。
科学家们通过研究病毒的免疫逃逸机制，寻找新的疫苗设计和治疗策略。
例如，研究表明，让病毒基因突变可以提高免疫系统的对病毒的响应，从而增强病毒的免疫识别。
另一个方法是开发新的疫苗，这些疫苗可以从多个角度攻击病毒以提高对病毒的防御。
结论病毒的感染和免疫防御机制仍然是一个备受关注的领域。
科学家们通过研究病毒的感染和免疫逃逸机制来开发更强大的疫苗和治疗方法，以控制病毒感染并预防疾病的发生。
病毒性感染与免疫缺陷病论文素材1. 引言病毒性感染是一种常见的传染病，其对人类健康造成了巨大的威胁。
然而，对于某些人群来说，病毒感染的风险更高，而且他们的免疫系统也更加脆弱。
因此，本文旨在探讨病毒性感染与免疫缺陷病之间的关系，以期为相关领域的研究提供素材。
2. 免疫系统与病毒性感染免疫系统是人体的一道坚实防线，它能够识别并击败入侵的病毒。
然而，在免疫系统功能出现异常的情况下，病毒就有机会攻击人体。
免疫缺陷病是指免疫系统功能异常或缺陷的疾病。
这些疾病可能是先天性的，也可能是后天获得的。
免疫缺陷病患者由于免疫系统的异常，容易感染各种病毒，病情也可能更加严重。
3. HIV/AIDS与免疫缺陷病HIV（人类免疫缺陷病毒）是一种致命的病毒，会攻击人体免疫系统。
感染HIV的患者会患上艾滋病（AIDS），这是一种后天性的免疫缺陷病。
HIV感染可以减弱免疫系统对其他病毒的防御能力，使患者更容易受到其他病毒的感染。
4. 免疫缺陷病患者的病毒感染风险除了HIV/AIDS患者外，其他免疫缺陷病患者也面临着更高的病毒感染风险。
例如，免疫系统功能异常的患者可能对流感、单纯疱疹病毒等普通病毒感染更敏感。
此外，某些免疫缺陷病可能导致人体无法排除其他病毒，从而让感染变得更为复杂。
5. 免疫治疗与病毒性感染在一些情况下，免疫治疗可以帮助免疫缺陷病患者增强抵抗病毒感染的能力。
例如，针对HIV感染的抗逆转录病毒疗法（ART）可以抑制病毒复制，从而提高患者的免疫系统功能。
此外，一些疫苗研究也在寻求针对特定病毒的预防措施，以减少免疫缺陷病患者的感染风险。
6. 结论病毒性感染与免疫缺陷病之间存在密切的关系。
免疫缺陷病患者由于免疫系统的异常，容易感染各种病毒，病情也可能更加严重。
然而，借助免疫治疗手段，可以帮助患者增强抵抗病毒感染的能力。
未来，我们仍需进一步研究免疫缺陷病患者与病毒性感染之间的关系，以期更好地预防和治疗相关疾病。
参考文献：[1] Ding Y, Dou J, Wu W. Relationship between immune deficiency diseases and viral infections. J Anal Sci. 2019;35(2):124-129.[2] Gandhi RT, Sax PE. Approach to the patient with HIV infection. In: Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.。
病毒感染和抗病毒免疫摘要：病毒感染的几率大，传播途径多。
抗病毒免疫因病毒具有生物学特征，所以在大多数免疫中情况占主导地位。
本文介绍了病毒感染类型，说明了病毒感染的致病机制，阐述了抗病毒免疫的具体体现。
关键词：病毒感染免疫病毒感染性疾病是一个具有挑战性的全球健康问题。
在众多的传染病中，病毒感染性疾病的几率最高。
病毒进入机体后，诱生抗病毒白蛋白来阻止病毒增殖和扩散作用。
NK细胞占淋巴细胞总数的6-8%，病毒逃脱了防线抵御后就成了特异性体液免疫和细胞免疫，它们与病毒结合后，就被吞噬细胞吞噬降解，最后释出的病毒则可被特异性抗体中和消灭。
多年来，诸多的研究成果为控制各类病毒感染性疾病做出了贡献，但是有些已受控制的病毒感染性疾病可能会反复出现。
一病毒感染类型病毒以水平、垂直两种方式传播，其两种机制，一是病毒对宿主细胞的直接影响，二是病毒对免疫病理损伤。
病毒的感染类型有隐性感染、显性感染，持续性感染三种。
在抗病毒免疫中，干扰素具有广谱抗病毒、免疫调节和抗肿瘤等多种生物学活性。
在特异性免疫中，细胞免疫可清除细胞内病毒，而体液免疫只要清除细胞外病毒。
1整体水平的病毒感染：病毒主要通过皮肤、粘膜传播，在特定条件下感染机体.病毒侵入机体内，导致机体防御较强，患者出现明显的临床症状可表现为局部和全身感染。
病毒在体内持续存在几个月，几年，几十年甚至终身携带，经常反复并排除体外，但缺乏持续性的临床表现。
因为病毒与细胞共存，并直接侵犯免疫细胞，造成慢性感染，其持续存在血液中并不断排出体外。
临床症状病程长；潜伏感染成隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，在某些条件下因被激活而急性发作，出现显性感染。
慢发病毒感染又称迟发病毒感染，病毒感染后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡。
2抗V免疫持续时间获得持久免疫的原因：V引起全身性感染并有明显的病毒血症；V的型性稳定、单一，且很少发生突变获得短暂免疫。
二病毒感染的致病机制（一）病毒对细胞的直接作用1杀细胞效应：病毒复制完毕后在很短的时间内，释放出大量子代病毒被裂解死亡。
人类免疫缺陷病毒感染与免疫治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是一种严峻的健康问题，已经影响了全球近4千万人。
这种病毒可通过血液、性接触、孕产妇传递，会攻击人体免疫系统，并使感染者易患各种感染和癌症。
对于HIV感染的治疗，传统的抗病毒药物治疗虽然可以有效抑制病毒复制，但是长期使用可能导致耐药性等问题。
近年来，免疫治疗在HIV感染治疗领域得到了越来越广泛的应用。
下面将从HIV感染的免疫学特征、目前可用的免疫治疗手段和其研究进展方面进行探讨。
一、HIV感染的免疫学特征HIV感染者的免疫系统存在许多异常，其中最明显的是CD4+T细胞数量减少，且功能受损。
CD4+T细胞是人体免疫系统的重要组成部分，参与多种免疫反应的调控和执行。
HIV感染后，病毒会进入CD4+T细胞内复制繁殖，导致CD4+T细胞逐渐减少。
此外，慢病毒HIV的能力与机制，以及免疫反应的不断激活和持续性应激，也会导致多种细胞、分子和组织系统的变化和紊乱。
这些因素相互作用，使HIV感染者的免疫系统长时间处于活跃状态，难以平稳维持和调控，而且更容易受到外界的感染和损伤。
二、目前可用的HIV免疫治疗手段1.免疫增强剂：HIV感染者接受抗病毒治疗后，虽然病毒复制受到很好的抑制，但免疫系统的功能还需要进一步恢复和增强。
因此，一些免疫增强剂被广泛用于HIV感染的综合治疗中，如白介素-2、白介素-7、地西泮、脾括约肌破肌酶等。
这些药物可通过不同的途径和机制增强机体免疫功能，提高抵抗力，促进免疫细胞的增殖和实质化。
2.针对HIV的免疫治疗方法：除了免疫增强剂，还有很多直接靶向HIV的免疫治疗方法在不断探索和实验中。
例如，通过蛋白质工程技术制备可特异结合到HIV病毒颗粒表面的抑制剂、抗体或激动剂等，可抑制或增强HIV感染相关的途径和过程。
此外，类似于癌症免疫治疗的CAR-T细胞治疗、HIV特异性T细胞治疗和针对HIV编码基因的CRISPR基因编辑技术等，也有望为HIV感染的治疗提供新的思路和手段。
病毒感染及免疫治疗策略的研究随着科技的不断进步，对于病毒感染的认识和治疗策略也在不断发展。
病毒感染是一种常见的传染病，在人类历史上造成了无数的伤害和灾难。
在传染病疫情肆虐的时代里，免疫治疗成为了曙光。
免疫治疗是指通过加强人体的免疫系统来对抗病毒感染。
一、免疫系统的基本原理免疫系统是人体对抗外来病原体侵袭的主要防线。
它由多种细胞和分子组成，包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和抗体等。
当人体受到病原体的侵袭时，免疫系统就会启动防御机制。
T细胞和巨噬细胞可以直接攻击病原体，而B细胞则能产生和分泌相应的抗体来对抗病原体。
二、病毒感染的基本原理病毒感染是指病毒侵入宿主细胞并利用宿主细胞的生物合成机制进行复制的过程。
当病毒进入宿主细胞后，它需要利用宿主细胞的酵素、蛋白质和核酸等物质才能完成自身的复制过程。
病毒复制的终极目的是制造新的病毒颗粒，然后释放给外界，侵袭其他健康细胞，形成连锁反应。
三、免疫治疗的主要策略1. 治疗患者的免疫系统目前，最常见的免疫治疗策略是据患者的免疫系统。
医生可以选择使用免疫调节剂，如干扰素和白细胞介素等增强患者的免疫系统。
干扰素是一种天然的蛋白质，可以刺激T细胞和巨噬细胞的活性，从而对抗病原体的侵袭。
白细胞介素是一种受体激动剂，可以促进B细胞的增殖和分化，从而增强人体的免疫反应。
2. 使用体外培育方法另一种免疫治疗策略是使用体外培育方法。
科学家可以通过培养人体免疫细胞，然后注射到患者体内，增加免疫系统的反应能力。
这种方法被称为自体免疫治疗。
3. 使用足够的剂量免疫治疗的一个关键点是给予足够的剂量。
如果剂量太低，患者的免疫系统可能无法对抗病原体的攻击。
然而，如果剂量过高，则可能会导致患者的免疫系统反应过度，导致副作用和并发症。
四、结语病毒感染是一种常见的传染病，有时会对人类造成严重的伤害和灾难。
虽然目前尚无明确的治疗方法，但免疫治疗已经成为了一个新的曙光。
通过增强患者的免疫系统，科学家可以防止病毒复制，缓解患者的症状，帮助患者恢复健康。
病毒感染与免疫学病毒感染对人类健康产生了严重的威胁，了解病毒感染与免疫学之间的关系对于预防和治疗病毒性疾病具有重要意义。
本文将探讨病毒感染的过程以及免疫学在病毒感染中的作用。
一、病毒感染的过程病毒感染是指病毒进入宿主细胞并复制自身的过程。
通常，病毒感染可分为以下几个步骤：1. 病毒侵入：病毒通过感染源（例如空气传播、食物传播等）进入宿主体内。
病毒通常靠细胞表面的受体结合并进入细胞内部。
2. 病毒复制：一旦进入宿主细胞，病毒将利用宿主细胞的机制来复制自身。
病毒基因组被转录为mRNA，并通过宿主细胞的机制产生新的病毒颗粒。
3. 病毒组装：新合成的病毒成分以及病毒基因组在宿主细胞内组装成病毒颗粒。
4. 病毒释放：成熟的病毒颗粒离开宿主细胞，传播到宿主体内的其他细胞或者通过体液传播至其他宿主体。
二、免疫学在病毒感染中的作用免疫系统是人体对抗病原微生物入侵的重要防线，对于病毒感染的控制起着至关重要的作用。
免疫学在病毒感染中主要表现在以下几个方面：1. 先天性免疫应答：先天性免疫是与生俱来的，不依赖于先前的接触或记忆。
它包括机体的自然免疫与炎症反应。
病毒感染后，先天性免疫会迅速启动，通过产生炎症反应来抵抗病毒侵入并限制病毒复制。
2. 适应性免疫应答：适应性免疫是后天获得的，需要时间来建立。
它包括细胞免疫和体液免疫两个主要分支。
病毒感染时，适应性免疫系统会通过识别病毒抗原并启动免疫应答来清除感染，并形成针对该病毒的免疫记忆。
3. 抗体产生与中和：在体液免疫应答中，B细胞产生针对特定病毒的抗体。
这些抗体可以结合病毒颗粒并干扰病毒与宿主细胞受体的结合，从而抑制病毒侵入细胞。
此外，抗体还可以促进病毒颗粒的被吞噬和清除。
4. 细胞免疫杀伤：细胞免疫应答中，T细胞发挥着重要作用。
感染的宿主细胞会通过MHC分子呈递病毒抗原，进而激活特异性的CD8+T细胞。
这些T细胞可以杀伤感染细胞从而控制病毒复制。
三、免疫学在病毒感染研究中的应用免疫学研究对于病毒感染的预防和治疗具有重要意义。
病毒感染及其免疫学研究病毒是一类可以导致人类、动物和植物等生物体发生疾病的微生物，其发现历史可以追溯到20世纪初。
病毒以其极小的体积和简单的组成物质，却能带来严重的生物损害，造成了极大的医学挑战和社会危害。
由此，病毒感染及其免疫学研究日益受到重视。
感染病毒的机制及发病过程病毒感染是一种复杂的过程，需要先接触、侵入宿主细胞，再在细胞内进行繁殖、扩散，最终导致宿主细胞的损伤或死亡。
当病毒侵入宿主细胞时，会释放出核糖核酸（RNA或DNA），利用宿主细胞的机制合成出病毒蛋白和RNA/DNA复制体，病毒蛋白和RNA/DNA复制体再结合成新的病毒颗粒，经过细胞被膜包裹，然后释放到细胞外面，从而感染新的宿主细胞或者传播给其他宿主。
病毒感染的发病过程通常可以分为潜伏期、快速增殖期、峰值期和衰减期四个阶段。
在潜伏期，病毒数量低且没有出现明显的症状；在快速增殖期，病毒数量急剧上升，病情恶化；在峰值期，病毒数量达到最高点，症状达到顶峰；在衰减期，病毒数量逐渐下降，病情缓解或恢复。
病毒感染的免疫学研究人体的免疫系统是一种非常复杂的生物防御系统，它能够有效地清除异物并保护人体免受感染。
病毒感染会激活人体的免疫系统，触发机体的免疫应答。
当人体感染病毒时，免疫系统会被激活并为之产生对应病毒的抗体和T细胞，这些抗体和T细胞能够攻击和清除病毒，而且还能形成免疫记忆，以便在今后再次暴露于相同病毒时能够快速地对病毒进行应答，保持免疫的效力。
病毒感染的免疫学研究可以帮助人们更好地了解病毒感染发生的机理以及宿主和病毒之间的相互作用。
研究发现病毒可以通过数种方式逃避宿主免疫系统的攻击，例如改变自身的外套蛋白，隐藏自己的表面抗原，抑制宿主的天然免疫系统等。
这些认识为开发预防和治疗病毒感染的策略提供了有价值的启示，以及更加深入地了解宿主免疫应答的激活机理。
在病毒感染的免疫学研究中，特别是在疫苗和治疗药物的开发中，抗体和T细胞抗应答被广泛应用。
免疫学中的病毒免疫和抗体抵御病毒是一种能够在细胞内繁殖的微生物。
人体常见的病毒有许多种，例如流感、疱疹、艾滋病病毒等。
当病毒进入人体内时，会激活免疫系统进行抵御。
其中，病毒免疫和抗体抵御是两个重要的免疫机制。
病毒免疫是一种细胞免疫。
当人体遭受病毒感染时，感染的细胞会通过产生细胞因子和炎症介质等方式，向外界发出信号，引导免疫系统作出反应。
其中一类由抗原呈递细胞（APCs）呈递给T细胞的抗原是病毒蛋白，这些抗原可被细胞（如树突状细胞和宏噬细胞）捕获并呈递。
一旦激活，T细胞会开始杀死病毒感染的细胞。
在这些杀伤作用中，T细胞会通过细胞毒素、细胞因子等方式来杀死病毒感染的细胞，从而清除病毒。
此时，病毒免疫已经发挥了它的作用。
抗体抵御则是一种体液免疫。
在病毒进入人体后，B细胞会产生抗体，这些抗体能够和病毒结合并中和它们的作用。
抗体是身体产生的一种蛋白质，它的结构能够识别并与病毒抗原结合，阻止病原体进一步侵入人体。
一旦抗体与病毒结合，病毒就无法侵入细胞并进行繁殖。
当人体的免疫系统产生了足够的抗体时，就能够将病毒完全清除。
此时，抗体抵御机制也就发挥了它的作用。
不同类型的病毒会引起不同类型的免疫反应。
例如，一般病毒感染引起的免疫反应主要由细胞免疫机制来协同完成；而一些病毒（例如流感病毒）则同时触发了细胞免疫和体液免疫反应。
此外，不同的人体对同一种病毒也可能出现不同的免疫反应，这与个体的免疫系统有关。
总结起来，病毒免疫和抗体抵御是人体免疫系统的两个重要机制。
病毒免疫适用于清除病毒感染的细胞，而抗体抵御则可以中和病毒，防止其进一步繁殖。
虽然不同类型的病毒会激活不同类型的免疫反应，但免疫系统的终极目标是保护人体免受病毒的侵害。
在预防和治疗病毒感染时，人们可以通过接种疫苗和使用抗病毒药物等手段来增强免疫力和防止病毒侵害。
鲁东大学生命科学学院学院2012－2013学年第一学期《免疫学技术》课程论文 课程号：2522340任课教师 成绩 论文题目：病毒感染和抗病毒免疫论文要求：教师评语：教师签字： 年 月 日正文病毒感染和抗病毒免疫[摘要]病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
人类的病毒性感染十分普遍，病毒性感染的病人，多数均能自愈。
严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。
少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。
病毒感染的途径的途径有多种，其主要有呼吸道感染，消化道感染，皮肤，眼，口和泌尿生殖道，胎盘等。
机体受到病毒入侵后，机体会做出免疫反应，而常见的抗病毒免疫为特异性免疫和非特异性免疫。
而抗病毒感染的手段主要有利用基因抗病毒和抗病毒策略。
当人体的受到病毒入侵就会产生免疫反应，从而产生各种抗体来杀灭相应的病毒。
机体抗病毒免疫应答包括非特异性免疫与特异性免疫前者指获得性免疫力产生之前，机体对病毒初次感染的天然抵抗力，主要为单核吞噬细胞、自然杀伤细胞及干扰素等的作用。
后者指抗体介导的和细胞介导的抗病毒作用。
[关键词]病毒感染 抗病毒反应 吞噬细胞病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
而一旦病毒入侵，机体免疫系统如何快速识别并及时启动免疫应答反应学院 专业_ 班级 本专 学号2_姓名 _密封线 学生须将文字写在此线以下以抵御感染和清除病毒？又如何调控免疫细胞适度产生免疫效应因子，在有效清除病原体的同时，不损伤机体正常组织以避免自身免疫性疾病的发生？一、病毒感染：（1）病毒感染的概念病毒性感染是指能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。
主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。
人类的病毒性感染十分普遍,如在第三世界国家中,成人几乎都感染过单纯疱疹病毒；其他如病毒性上呼吸道感染(普通感冒)也很普遍，几乎人人都患过此病。
人体的病毒性感染多数呈隐性感染（指人体感染病毒后，不出现症状，但可产生特异性抗体）。
少数为显性感染（指人体感染病毒后，出现症状）。
显性感染中多数病毒性感染表现为急性感染，发病急、病程短，多在1～2周内自愈，少数表现为潜伏性感染（如疱疹病毒感染等）和慢性感染（如乙型肝炎病毒感染等）。
此外，尚有一类慢感染或称慢病毒感染，如库鲁病等。
其中一部分病原明确为病毒，还有一类可能是其他因子（如蛋白质感染因子）。
少数病毒如巨细胞病毒、风疹病毒等可通过胎盘感染胎儿，造成先天性感染，引起死胎、流产、早产及先天性畸形，是当前优生学研究的重要课题。
多数的研究证明，某些病毒感染与肿瘤的发生有关，如伯基特氏淋巴瘤及鼻咽癌与EB病毒感染有关，原发性肝癌与乙肝病毒感染有关，子宫颈癌与单纯疱疹病毒感染有关等。
病毒性感染可以通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜、眼及泌尿生殖器和胎盘传播。
在病毒性感染病人中，儿童多于成人。
病毒性感染的病人，多数均能自愈。
严重感染的病人可发生死亡及遗留后遗症。
（2）病毒感染的途径病毒感染的途径主要有以下几种：①呼吸道。
含有病毒的空气飞沫由口，鼻吸入呼吸道。
通过这种途径传播的有流感病毒、腺病毒、麻疹病毒等。
②消化道。
含有病毒的粪便通过污染的水、食物、用具、手和苍蝇传播，由口进入消化道。
通过这种途径传播的有甲型肝炎病毒、轮状病毒等。
③皮肤。
病毒通过皮肤外伤、注射处、节肢动物叮咬伤口和动物咬伤创口等进入人体。
通过这种途径传播的如狂犬病毒、乙型肝炎病毒、 HIV、虫传病毒等。
④眼、口和泌尿生殖道。
含有病毒的分泌物直接接触这些部位从而引起感染。
通过这些途径感染的病毒有单纯疱疹病毒、腺病毒、 HIV等。
⑤胎盘。
病毒经母体通过胎盘感染胎儿。
如风疹病毒、巨细胞病毒和乙肝病毒等。
二、抗病毒感染的免疫病毒感染人体后，可引起免疫反应。
首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。
这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染,起着主要的免疫作用。
病毒感染后,人体还能产生特异性免疫反应。
有抗原性的异体物质包括微生物进入人体，经过诱导期（约1周）后,引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。
特异性免疫反应有体液免疫反应(人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应)和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后,免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞（杀伤细胞）等产生的免疫反应〕。
病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。
如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。
病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。
上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。
同时,也正因如此,检测特异性抗体的血清学方法（如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验）才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。
病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA。
IgM在病毒感染早期产生，持续3～6个月后逐渐下降及消失，故检测病毒的特异性IgM抗体,可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法，如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。
IgG抗体出现较晚，持续较久甚至可达终身。
IgA 为分泌性抗体,由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌,存在于粘膜表面,可防御病毒侵入。
感染病毒同时也可引起细胞免疫反应,可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子,增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒(ADCC)反应,此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合,另一端和K细胞结合，K 细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。
细胞免疫和体液免疫是相辅相成的，是抗病毒免疫极为重要的组成部分。
综上所述，非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促进，共同组成抗病毒免疫。
病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外，也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。
病毒感染人体后，引起体液免疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外，清除病毒。
但另一方面免疫复合物可沉着于组织，产生组织损伤引起免疫复合物病，如血清病样反应（表现有发热、荨麻疹、关节炎等）、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。
如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。
此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。
人体感染病毒后，常可产生免疫功能的异常，一般多引起免疫（包括非特异性免疫及特异性免疫）功能的低下。
也可由于免疫调节功能异常，不能识别自身组织，对自身组织产生免疫反应，引起自身正常组织的损伤和破坏，称为自身免疫反应。
引起临床症状者，称为自身免疫病。
如慢性乙型活动性肝炎的发病，目前认为有自身免疫反应参与。
吞噬细胞①中性粒细胞: 近年来, 在流感病毒研究中发现中性粒细胞是一种有效的保护因子,如中性粒细胞脱颗粒液(DF)或髓过氧化物酶(MPO )在H2O 2 存在下灭活流感病毒, 其作用机制为: I . MPO 使血凝素氨基酸顺序改变, 引起活性丧失; II . MPO渗进病毒内部, 改变 RNA 结构; III MPO 使病毒蛋白凝聚成不溶性物质; ②巨噬细胞:巨噬细胞对病毒的抵抗力包括两方面: I . 内在性抵抗力, 指对吞入病毒的抑制或杀死, 与遗传有关, 在小鼠中为一显性基因所控制, II . 外在性抵抗力, 指灭活胞外游离病毒或降低邻近细胞内病毒增殖的能力。
特异性体液免疫特异性体液免疫在肠道病毒和某些病毒感染尤为重要,在病毒血症期间抗体如能充分发挥作用,则可防止严重临床症状产生。
特异性抗体主要作用于游离病毒, 方可作用于受染靶细胞。
抗体对游离病毒的作用包括: ①病毒中和作用,其机制是抗体与病毒包膜或衣壳结合后,覆盖病毒的吸附位点,从而阻止病毒对易感靶细胞的吸附,如A 型流感病毒, 100个血凝素中约有20～40 个为与中和相关的血凝素; ②加强对病毒颗粒吞噬和促进病毒颗粒溶解, 非中和抗体与病毒形成抗原抗体复合物可与巨噬细胞 FC 受体结合, 加强巨噬细胞对病毒颗粒吞噬,在有包膜病毒, 特异性抗体与病毒形成复合物后可吸附补体, 引起类似溶细胞样的溶解作用,使病毒破坏, 感染性丧失。
抗体对受染靶细胞的破坏,一是通过抗体和补体的协同作用,使感染细胞病毒溶解, 二、是通过ADCC作用杀伤靶细胞。
⑵特异性细胞免疫特异性细胞免疫主要是指CTL 对病毒感染靶细胞的直接杀伤作用。
其免疫机制可分为两步: ①病毒感染靶细胞抗原的递呈,病毒进入靶细胞后,病毒抗原在胞浆中表达和加工成肽片段。
有些肽片段即带有抗原决定簇,随后靶细胞自身的MHC分子与病毒抗原肽在内质网中形成复合物而被输送至靶细胞表面, CD 8+ CTL 识别并与之结合; ②CTL的激活和病毒感染靶细胞溶解。
CTL激活后释放PFP等因子, 12～18个P FP 分子聚合于细胞膜上结合磷酸胆碱,加上Ca2+ 协同作用, 在靶细胞膜上造成许多孔或通道, PF P 和丝氨酸脂酶等颗粒进入靶细胞, 导致核降解,DNA破碎,大分子流出,最后死亡。
CTL 表面有一层保护蛋白,从而免受PFP 的伤害。
CTL除直接杀伤作用外。
在病毒抗原刺激下,释放多种淋巴因子, 扩大和加强非特异性和特异性抗病毒效果。
如趋化因子可使单核吞噬细胞集中在病灶部位, 巨噬细胞活化因子可使其激活而分泌TNF，TN F 又可与 IFN-Χ协同作用, 使邻近细胞抗病毒能力增强。
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