可可的药理学文献综述
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郑刚,等.己酮可可碱对心血管疾病的药理学作用机制及其研究进展.2020年第41卷第11期综述评论•综述•己酮可可碱对心血管疾病的药理学作用机制及其研究进展郑刚\任广翔2,赵智勇2(1.天津市第三中心医院分院心内科,天津300250; 2.石药集团欧意药业有限公司,河北石家庄050051)摘要:心血管疾病已成为全球范围内的主要致死原因之一。
如何有效降低相关疾病的发生率及死亡率是目前亟待解决的问 题。
己酮可可碱(pentoxifylline)能降低血液及血浆黏度,具有抗凝、促纤溶、扩血管以及抗炎等作用,或可有效预防、治疗 心血管疾病。
本文简要综述己酮可可碱对心血管疾病的药理学作用及其研究进展,以期为其今后的临床应用提供参考。
关键词:己酮可可碱;心血管疾病;药理学中图分类号:R54; R969 文献标志码:A 文章编号:1672-9188(2020) 11-0905-05DOI:10.13683/j.wph.2020.11.013Pharmacological mechanism and research advance of pentoxifylline on cardiovascular diseaseZHENG Gang丨,REN Guang-xiang2, ZHAO Zhi-yong2(/. Department of C ardiology, Tianjin Third Center Hospital Branch, Tianjin 300250, China;2. Shijiazhuang Pharmaceutical Group Co., Ltd., Shijiazhuang 050051, Hebei Province, China)Abstract: Cardiovascular disease has become one of the major causes of death worldwide. How to effectively reduce the incidence and mortality of cardiovascular disease related diseases is an important problem. Pentoxifylline can reduce the viscosity of blood and plasma. It has the effect of anticoagulant, fibrinolytic, vasodilator and anti-inflammatory, which might be effective in the prevention and treatment of cardiovascular disease. In this paper, the pharmacological effects of pentoxifylline on cardiovascular disease and its research advances were briefly reviewed so as to provide reference for future clinical application.Key words: pentoxifylline; cardiovascular disease; pharmacology心血管疾病己成为全球主要致死原因之一,中国大多数心血管病患者死于冠状动脉粥样硬化性心 脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAHD)和卒中(stroke)m。
可可的药理学文献综述可可的药理学文献综述摘要:可可豆(生豆)含水分5.58%,脂肪50.29%,含氮物质14.19%,可可碱1.55%,其他非氮物质13.91%,淀粉8.77%,粗纤维4.93%,其灰分中含有磷酸40.4%、钾31.28%,氧化镁16.22%。
可可豆中还含有咖啡因等神经中枢兴奋物质以及丹宁,丹宁与巧克力的色、香、味有很大关系。
其中可可碱,咖啡因会刺激大脑皮质,消除睡意、增强触觉与思考力以及可调整心脏机能,又有扩张肾脏血管、利尿等作用。
关键词:己酮可可碱;大鼠;可可;咖啡因;可可碱;兴奋咖啡因的代谢在肝脏中发生,由细胞色素氧化酶P450(特别是1A2同工酶)酶系统氧化,形成三种不同的二甲基黄嘌呤,这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。
副黄嘌呤(1,7-二甲基黄嘌呤,84%)-能够加速脂解,导致血浆中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。
可可碱(12%)-能够扩张血管,增加尿量。
可可碱也是可可豆中主要的生物碱,也存在于巧克力中。
茶碱(4%)-舒缓支气管平滑肌,被用作治疗哮喘。
治疗所用的剂量远远大于由咖啡因代谢所产生的剂量。
这些化合物进一步代谢,最终通过尿液排泄。
己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用1材料和方法1.1材料SD大鼠72只,体质量250~300 g(河南省动物实验中心提供);PTX,LPS,甲苯 Triton X 100闪烁液(美国Sigma公司);超氧化物歧化酶(SOD), 丙二醛(MDA), 一氧化碳(NO)及诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)检测试剂盒(南京建成生物工程研究所);BP 211D型电子天平(德国Sartorius公司);MPF 4型荧光分光光度计,液体闪烁计数仪(日本日立公司);752 型紫外可见分光光度计(上海第三分析仪器厂);便携式ABL 500血气分析仪(丹麦雷度公司);胰蛋白酶,牛血清白蛋白,DMEM高糖培养基,小牛血清及马血清(美国Gibco公司).1.2方法1.2.1模型建立与动物分组按文献[2]的方法建立大鼠模型. 将大鼠随机分为3组:对照组,实验组和治疗组,每组动物24只. 采用盐酸氯胺酮50 mg/kg腹腔注射麻醉,给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉注射LPS,剂量为4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉在注射LPS前1 h由腹腔注射0.036 mol/L PTX 10 mg/kg. 确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.1.2.2血气及肺水肿参数测定注射LPS 6 h后,放血活杀动物之前,经由左心室采血3 mL,2 mL用于便携式血气分析仪做血气分析,其余1 mL血液分离血清后置-20℃冰箱冷冻待测定. 活杀动物快速肺组织取材,常规包埋,切片进行HE染色. 取材完毕,切开大鼠气管,经气管插入12号针头行肺泡灌洗,每次1 mL,总量为5 mL,记录收集的肺泡灌洗液量,并于显微镜下计数肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞,巨噬细胞数并计算所占百分比. 测定各组动脉血气指标、肺系数、肺含水量、肺通透性指数;蛋白含量测定按Lowry法进行,使用752型分光光度计比色(波长700 nm),将各样品A值与标准曲线对比后,计算蛋白含量并以大鼠肺泡灌洗液上清液蛋白含量比血浆蛋白含量得到肺通透指数(lung penetration index, LPI) .1.2.3血液及组织中NO, iNOS, SOD, MDA的测定大鼠血中NO含量测定按试剂操作说明书进行. 注射LPS 6 h后迅速处死大鼠,取出一定量的肺组织,约2 mm×2 mm×2 mm体积大小组织,按15%(W/V)比例加入预冷的Buffer A,在冰浴中匀浆器匀浆,4℃,20 000 g离心30 min,收集上清液即为NOS 提取液,置-20℃保存. 采用Lowry法测定iNOS提取液蛋白含量. SOD,MDA检测按试剂盒操作说明书进行.统计学处理:测定结果以x±s表示,应用SPSS 11.0统计软件进行统计分析,组间比较采用方差齐性检验、单因素方差分析(One way ANOVA),数据组间多重比较采用LSDt检验. 显著性水准α定为0.05.2结果2.1大鼠急性肺损伤模型评价SD大鼠静脉注射LPS后,可见大鼠呼吸加快,常规肺组织大体切片显微镜观察结果显示符合ALI的诊断标准[3],表明模型制作成功,可用于实验研究(图1).2.2PTX对大鼠血清各项血气指标以及巨噬细胞的影响检测结果显示,与对照组相比,实验组动脉血氧分压(PaO2),pH值明显下降,二氧化碳分压(PaCO2)明显升高(P<0.01);与实验组相比治疗组PaO2,pH值升高,PaCO2降低(P<0.05);治疗组与对照组相比,PaO2,PaCO2和pH值则无明显变化. 治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞及巨噬细胞比例相对实验组则明显下降(P<0.05,表1). 表1各项血气指标和肺泡灌洗液中巨噬细胞的变化(略)2.3PTX对大鼠肺水肿的影响与对照组相比,实验组大鼠肺系数、肺水含LPI明显升高;治疗组与实验组相比肺系数、肺水含量、LPI下降,与对照组接近(表2).表2各组大鼠肺水肿参数的变化比较(略)2.4PTX对大鼠肺组织中SOD活性,MDA含量的影响与对照组相比,治疗组肺组织中SOD活性降低,MDA含量增加,且差异具有统计学意义(P<0.05);与实验组相比,治疗组肺组织中SOD活性增加,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05,表3). 表3PTX对大鼠脑组织中SOD, MDA, iNOS 和NO 的影响(略)2.5PTX对大鼠肺组织中iNOS活性,NO含量的影响与对照组相比,治疗组肺组织中iNOS活性降低,NO含量增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与实验组相比,治疗组脑组织中iNOS 活性增加,NO含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05,表3).2.6PTX对大鼠肺组织形态学的影响注射LPS后大鼠肺血管内巳有中性粒细胞滞留、聚集. 随时间延长,滞留、聚集现象更加明显,并有向毛细血管外移行增多趋势. 1 h后,肺组织水肿,肺泡隔稍增厚,有少量血液成分渗出,肺泡内有中性粒细胞渗出. 2 h后,肺泡内渗出增多,主要是血浆蛋白形成透明膜,肺泡隔增厚,内有中性粒细胞及红细胞渗出. 治疗组大体标本观察到肺脏充血、水肿减轻,普通显微镜下可见肺血管内中性粒细胞滞留减少,肺充血及肺间质水肿减轻.3讨论ALI/ARDS的实质是严重感染或创伤激活肺泡内巨噬细胞和中性粒细胞所引发强烈与失控的全身炎症反应在肺组织的局部体现. TNF α, IL 8等炎症介质被认为是感染性ALI或者ARDS发病中较为重要的细胞因子[4-5],目前国内外大多数关于PTX和ALI/ARDS的研究工作主要集中在炎症介质和炎症反应综合症方面[3]. PTX对于MDA, SOD 以及iNOS和NO含量的影响可以从一个侧面综合反映在ALI/ARDS 发病过程中,PTX对于氧自由基损伤结果的干预和影响的作用,而有关该方面的研究则少见报道.氧自由基损伤和ATP依赖性Na+/K+-ATP泵功能受损以及随之而来的钙超载可以激活Ca2+依赖性NOS,从而合成NO增多. 正常生理条件下,肺血管内皮细胞iNOS 基因表达量低,而在IL 1,TNF等炎症介质刺激下iNOS表达上调. 本研究结果显示,PTX除具有降低中性粒细胞和巨噬细胞的粘附,减少肺内中性粒细胞和巨噬细胞的聚集之外,还可以抑制血管内皮细胞NOS基因的表达,使得iNOS产生减少,导致产生和释放NO,MDA减少以及SOD的增多,有效阻断和干预肺损伤的形成和继续发展.适度摄入的影响:咖啡因是一个中枢神经系统兴奋剂,也是一个新陈代谢的刺激剂。
临床药学发展文献综述临床药学论文临床药学(Clinical pharmacy)是一门以患者为对象,研究药物及其剂型与机体的相互作用和作用规律的综合性学科。
其目的是用客观、科学的指标来研究具体患者的合理用药,其核心问题是要最大限度地发挥药物的疗效,确保患者的用药安全与合理[1]。
我国的临床药学工作起步早发展晚,虽然近10余年越来越受到重视,2005年卫生部启动“临床药师培训试点基地建设”,并于2007年下发《关于开展临床药师制试点工作的通知》,遴选批准44家医院为试点单位[2],得到了较快发展,但和一些发达国家相比还存在差距。
本文通过文献回顾分析,比较同期国内、外临床药学工作的开展情况以及临床药师工作的开展情况,以期找出差距,为我国临床药学发展提供参考。
1 资料与方法1.1 资料来源中文文献以中国期刊全文数据库(CNKI)为检索工具,分别以“临床药学”、“临床药师”、“药学服务”为关键词进行检索,检索年限为2008-2009年。
英文文献以美国国立医学图书馆PubMed 检索系统(U.S. National Library of Medicine,http:///pubmed/)为检索工具,检索年限同中文文献,分别以clinical pharmacy、clinical pharmacist、phar-maceutical care 为关键词进行检索。
1.2 文献筛选与提取由2名研究人员独立筛选文献,使用自拟文献提取表提取文献并交叉核对,不同意见与第三方讨论解决。
共获取中文文献504篇,英文文献885篇,排除动物实验、药物分析、药理学、综述、临床试验等及重复文献,最终纳入中文文献483篇,英文文献576篇。
对纳入的文献进行分类统计。
采用Excel对数据进行统计分析,运用Excel进行百分比的运算。
2 结果2.1 中文文献研究内容分析在483 篇中文文献中,医疗机构发表的有444 篇,占91.9%;高校发表的有23篇,占4.8%;其他机构发表的有16篇,占3.3%。
药学毕业论文文献综述随着科技和医药行业的快速发展,药学研究领域的文献数量与日俱增,对药学毕业论文文献综述的要求也越来越高。
本文将从药学研究的角度,综述近年来相关领域的重要文献,以及对药学毕业论文中文献综述的撰写要求进行探讨。
1. 药物发现与设计药物发现与设计是药学研究的重要方向之一。
近年来,基于分子模拟、高通量筛选和晶体结构分析等手段的药物发现与设计方法不断涌现。
根据文献报道,分子对接技术在新药发现中的应用取得了显著的进展,例如通过分子对接筛选获得高效抑制剂和受体激动剂。
此外,机器学习和深度学习等人工智能方法在药物发现领域的应用也引起了广泛的关注。
2. 药物药理学与毒理学药物药理学与毒理学的研究对于药物的研发和药物治疗的安全性评价至关重要。
近年来,基于药物代谢酶和转运蛋白的研究在药理学领域取得了重要突破。
文献中报道了药物相互作用与药物代谢相关的基因多态性对药物疗效和毒性的影响。
此外,药物的副作用与毒性评价也是药学研究的热点之一,相关研究对于保证药物的安全性和合理使用具有重要意义。
3. 药物制剂与药物传递系统药物制剂和药物传递系统的研究旨在提高药物的生物利用度和疗效。
近年来,纳米技术在药物载体设计和控释系统的研发中得到广泛应用。
文献报道了纳米粒子、纳米胶束、纳米脂质体等纳米载体在药物传递中的应用,这些载体具有较高的载药量、针对性传递和促进细胞内吸收的特点。
此外,基于多孔介质和聚合物材料的控释系统也是药物制剂研究的研究热点。
4. 药物临床研究药物临床研究是将药物研发应用于临床实践的重要环节。
近年来,随机对照试验在药物临床研究中得到广泛应用。
文献报道了随机对照试验在评价新药疗效和安全性中的重要作用。
此外,基于大数据和人工智能的研究也在药物临床研究中崭露头角。
文献中指出,基于大数据分析和人工智能算法可以大大提高临床试验效率和药物评价的准确性。
总结:综上所述,药学研究的发展取得了显著的成就。
分子对接技术、基因多态性和药物载体设计等新技术的应用促进了药物发现与设计、药物药理学与毒理学、药物制剂与药物传递系统和药物临床研究等领域的突破。
医学综述范⽂综述是指就某⼀时间内,作者针对某⼀专题,对⼤量原始研究论⽂中的数据、资料和主要观点进⾏归纳整理、分析提炼⽽写成的论⽂。
综述属三次⽂献,专题性强,涉及范围较⼩,具有⼀定的深度和时间性,能反映出这⼀专题的历史背景、研究现状和发展趋势,具有较⾼的情报学价值。
阅读综述,可在较短时间内了解该专题的最新研究动态,可以了解若⼲篇有关该专题的原始研究论⽂。
医学综述范⽂1 ⼀、教学过程的设计 1.课程导⼊与串联如何导⼊课程并将四门课有机的整合在⼀起是⼀个重要问题。
⾸先必须考虑以何种⽅法才能将四门课程合理的串联在⼀起,最后我们选择从⼀则临床病例⼊⼿,采⽤模块式教学的⽅法以疾病为中⼼讲授正常解剖结构和⽣理功能是如何发展到疾病状态的,及⽤药物治疗恢复健康的过程。
2.教学内容与教学活动在确⽴了病例导⼊和模块式教学的⽅法后就是具体的教学内容与教学活动的落实。
整个教学内容分为五部分:(1)⼼脏正常解剖结构教师活动:通过病例中⾼⾎压性⼼脏病的X线胸⽚与正常⼼脏胸⽚的对⽐引出对⼼脏正常解剖结构的讲解,通过视频、⼤体标本、模型加强学⽣直观感受,通过提问测评加强学⽣记忆。
学⽣活动:观察⼤体标本和模型。
分组讨论,想⼀想⼼脏的解剖结构,正常⼈应该有多少个⼼眼⼉(⼼腔的出⼝、⼊⼝)。
(2)动脉⾎压的形成及影响因素教师活动:播放⾎液循环的动画吸引学⽣眼球同时讲解动脉⾎压的形成及影响因素,通过介绍正常⾼⾎压值和⾼⾎压分级引出第三部分内容。
学⽣活动:分组讨论,思考患者属于哪⼀型⾼⾎压,什么原因导致患者的⼼呈靴型。
(3)⾼⾎压性⼼脏病的病理改变教师活动:通过对病例的提问引起学⽣对于长期⾼⾎压导致靴型⼼的兴趣,讲解⼼脏病理改变,总结靴型⼼形成的原因。
学⽣活动:显微镜下观察病理切⽚,观察⼤体病理标本。
(4)观察家兔动脉⾎压及药物对其影响的实验教师活动:设计实验让学⽣对⼼脏泵⾎功能及动脉⾎压有更感性的认识,讲解实验原理及操作,通过让学⽣观察药物对⾎压的影响引出第五部分内容。
杜仲的现代药理学研究及临床应用文献综述李振华【摘要】杜仲临床应用广泛,是我国独有的珍贵中药材,本论述对杜仲的中药学应用历史记载,现代药理学研究进展及临床应用进行总结,主要药理作用是降血压、抗菌抗病毒、抗衰老、抗氧化、抗肿瘤、抗疲劳和调节免疫功能,并具有补益肝肾、强筋壮骨及安胎等功用药效.临床应用主要在杜仲丸、青蛾丸、独活寄生汤、温胞饮等复方中,杜仲被广泛应用到心血管、肿瘤、妇产科、骨伤科等多学科的疾病防治中,并取得良好的临床疗效.笔者通过对中药学杜仲相关记载文献中查阅,为杜仲在今后药学研究及临床应用中进一步开发和应用提供一定依据和参考.【期刊名称】《甘肃科技纵横》【年(卷),期】2018(047)003【总页数】4页(P93-96)【关键词】杜仲;药理学;临床应用;综述【作者】李振华【作者单位】甘谷县武家河镇卫生院,甘肃甘谷 741200【正文语种】中文【中图分类】R285杜仲为杜仲科植物杜仲(Eucommia ulmoides Ol⁃ive)干燥树皮。
杜仲是我国独有药材,主要产于我国的四川、广西、贵州、湖北一带。
4~6个月剥取,堆置“发汗”至内皮紫褐色,晒干,生用或盐水炙用[1],其药用历史可追溯到几千年前,现在也广泛地应用在临床上。
杜仲药性甘、温。
归肝经、肾经。
具有补益肝肾,强筋骨,安胎的功效。
为更好的发挥杜仲的药效作用,现将杜仲的现代药理学研究文献及临床应用做如下综述。
1 中药学文献的记载杜仲的药用历史最早记载于出土的汉代医药简,在宋代,药家对杜仲的性状、功用、采收、炮制等有了较系统、全面的认识。
明代时期,在李时珍所著《本草纲目》中,对杜仲的功效主治有详细的记录,杜仲具有入肝补肾的功效,属于传统滋肝补肾药[2]。
有关杜仲的处方记载中,共有10首方剂,包括治疗腰痛4首,风寒伤肾、腰虚痛2首,病后出汗者1首,习惯性流产2首,产后疾病和胎动1首,剂型涵盖了汤剂、丸剂、酒剂、散剂等[3]。
以上方剂组成大多数是以杜仲为君药,个别是杜仲单味独用。
中药药理学综述中药药理学是研究中药的药理学特性和作用机制的学科。
中药药理学的研究对象是中药及其有效成分,其研究内容包括中药的药效、药理作用、毒副作用、药物代谢和药物相互作用等方面。
下面将从中药药理学的历史、中药的药效分类、中药的药理作用和中药的毒副作用等方面进行综述。
一、中药药理学的历史中药药理学的历史可以追溯到古代。
在中国古代,中药被广泛应用于医疗和保健。
早在《黄帝内经》和《难经》等古代医学经典中就有关于中药的记载。
随着时间的推移,中药的应用范围和数量不断扩大,中药药理学的研究也越来越深入。
如今,中药药理学已成为一个独立的学科,其研究成果在临床应用中发挥着重要的作用。
二、中药的药效分类中药的药效可以分为以下几类:1. 治疗作用:中药可以治疗各种疾病,如感冒、发热、头痛、咳嗽、胃痛、腹泻等。
2. 预防作用:中药可以预防某些疾病的发生,如中药材枸杞可以预防老年性黄斑变性。
3. 调节作用:中药可以调节人体的生理功能,如中药材当归可以调节女性的月经周期。
4. 养生作用:中药可以增强人体的免疫力和体质,具有保健作用。
三、中药的药理作用中药的药理作用可以分为以下几类:1. 调节免疫功能:中药可以调节人体的免疫功能,增强机体的抵抗力,如中药材黄芪可以提高机体的免疫力。
2. 抗氧化作用:中药可以抗氧化,减少自由基的产生,防止细胞氧化损伤,如中药材枸杞可以抗氧化。
3. 抗炎作用:中药可以抑制炎症反应,减轻炎症症状,如中药材黄连可以抗炎。
4. 降血脂作用:中药可以降低血脂水平,预防和治疗心血管疾病,如中药材山楂可以降血脂。
5. 降血糖作用:中药可以降低血糖水平,预防和治疗糖尿病,如中药材苦瓜可以降血糖。
四、中药的毒副作用中药的毒副作用是指中药在治疗过程中可能产生的不良反应。
中药的毒副作用主要包括以下几类:1. 肝损伤:某些中药可能会导致肝损伤,如柿饼、地龙等。
2. 肾损伤:某些中药可能会导致肾损伤,如石柏、柴胡等。
临床药理学综述(精选五篇)第一篇:临床药理学综述抗高血压药的临床应用【摘要】高血压的发病率越来越高,被认为是当今世界上危害人类健康和导致死亡的主要原因之一。
随着对高血压的深入了解,对各种常用抗高血压药物的利弊也有了较全面的认识。
本文通过对抗高血压药物的分类和药物的临床应用以对该类药物的研究进展作一综述。
【关键词】高血压;抗高血压药;临床应用随着人们生活水平的不断改善,高血压病的发病率呈逐年上升趋势,已成为我国中老年人的常见病和多发病,高血压病是脑血管意外和冠心病的主要危险因素,对高血压病进行适当的治疗,可减少心、脑、肾和充血性心力衰竭的发生率。
当前,如何对占高血压病人群 70 %的轻型高血压及老年患者进行早期治疗和及早防止靶器官受损是重要的研究方向[1]。
高血压(Hypertension)是一个渐进性的,由复杂和相互关联着的病因学引起的心血管症状。
常伴有脂肪和糖代谢紊乱,及心、脑、肾和眼视网膜等器官功能性或器质性病变,即器官重塑为特征的全身性疾病[2]。
我国高血压病人已超过1亿,且有增加的趋势[3]。
抗高血压药(antihypertensive drugs)临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生。
合理选用抗高血压药,不仅可以有效控制血压(<140/90mmHg),还能减少高血压并发症的发生率和降低其病死率[4]。
本文就高血压病的药物应用及药理研究进展予以概述。
1.临床常用抗高血压药物的分类及应用目前抗高血压药物种类繁多,特点各异,它们可通过直接或者间接的方式影响着血压的调节,按作用部位或系统把抗高血压药分为10类:(1)利尿药:(2)肾上腺素能受体阻滞药:(3)钙通道阻滞药(CCB);(4)肾素抑制剂(RI);(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);(6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB);(7)周围血管扩张药;(8)周围作用的肾上腺素受体阻滞药;(9)作用于血管运动中枢抗高血压药和咪唑啉受体激动药;(10)钾通道开放药;2.高血压的发病机制高血压的发病机制非常复杂,目前认为与血流动力学改变、肾钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、钠的转运、血管反应性增高和管壁增厚、交感神经系统的作用、血管扩张激素、神经肽、胰岛素抵抗等有关[7]。
写医学文献综述前必须学会如何查找医学文献, 因为学习查找医学文献是培养独立工作能力和培养解决实际问题的基本功之一。
培养刻苦的读书钻研精神, 掌握查找、阅读、累积并运用医学文献写出合格的医学文献综述也是培养高等医学院校教师迅速成长、提高师资质量和教学水平的重要手段之一。
医学科研工作者在着手实验研究之前, 必须完成三件事: 一是查阅大量的医学文献并作出必要的记录和建卡; 二是写出有关问题的文献综述; 三是写出科研设计书。
专家们认为: 可以把写文献综述工作看作是科研工作的第一步, 医学文献综述在促进医学科学发展和生产发展上的价值与科研论文有同等的意义。
本文重点介绍四个问题: 第一, 什么是医学文献? 什么是医学文献综述? 第二, 为什么要查阅医学文献和写医学文献综述?第三, 怎样查找、累积医学文献? 第四, 怎样写医学文献综述。
一、什么是医学文献与医学文献综述“医学文献”( Medical Literature) 是医学知识和思想借以保存、记录、交流和传播的一切著作的统称。
医学文献汇聚着世世代代先辈医学家们艰苦奋斗所取得的劳动成果, 记录和积累着无数珍贵的事实、理论、意见、定义、启示、科学构思和假说, 介绍成功或失败的经验教训和方法。
它报道科研工作的情况, 是医学科研时必不可少的情报的最主要的来源。
医学文献主要包括[1]:①图书( Book) : 例如教科书、百科全书、字( 词)典、手册、专著、论文集、会议录、丛书、进展等书籍。
②期刊( Periodieal) : 例如杂志、学报、通报、通讯、会讯、评论、年鉴、文摘、索引等。
③其他: 例如未出版的学位论文、会议文件资料, 甚至说明书、专利等也属于文献。
医学“文献综述”Literature Review) 是作者在阅读有关问题的大量的医学文献后, 将各种资料进行分析、归纳、整理后所写成的文章。
一旦发表于上述文献中, 则成为医学文献。
“ 综述” 的英文名“Review”有复习、评论之意, 故文献综述又叫文献复习或评论文章。
文献综述(例如:剪切驱动色谱的现状)前言剪切驱动色谱(Shear Driven Chromatography, SDC)的概念首先由比利时巴赛尔Vrije 大学化学工程系Desmet.G教授领导的研究组提出,它们针对压力驱动色谱(如HPLC)遇到的使用柱压力降的限制和电驱动色谱(如CE 或CEC)遇到的使用电压降(或同时伴有柱压力降)的限制,提出了一种全新的没有理论上限制的剪切驱动色谱。
Desmet首先从理论上推导了用剪切驱动色谱实现分析测定的可能性[1,2,9]。
在压力驱动和电驱动的色谱中,溶质的分离是依据在两相间的传质、对流、扩散和电迁移过程来实现的,而在剪切驱动色谱中,溶质的分离是依据在两相间的流动效应,即黏性牵引,来实现溶质的扩散、传质,这种效应存在于任何一种流体(气体、液体、超临界流体)流路。
在压力驱动的流路中,随固定相颗粒的存在和柱长的增加,黏性牵引仅起不希望的负效应,即会减慢流体的流速。
在剪切驱动色谱中,黏性牵引就转变成一种有利因素,这是由于SDC使用了和常规色谱技术完全不同的实验装置,它利用在同一个平面上,固体相通道内壁在移动相通道内壁上(或相反)的滑行(平动),此时通道内壁部分不是作为流动相的阻力,而是提供一种净脉冲源,牵引流体进入和移出通道,使分离过程无需提供一种压力梯度或电压梯度[9]。
1.仪器构成及操作方法作为SDC 仪器的理想模式是使用两个平面板,构成开放式直角交叉的通道,一个较长的平面板作移动板,在其上面垂直方向放置一个短小的矩形平面板作固定板(或者相反)。
在移动板上要载带一个微机械通道间隔的阵列;在固定板的下表面要涂喷或键合适用的固定相。
可用固定夹具使移动板和固定板紧密接触,但二者之间由通道间隔(厚度约0.1~10μm )保持两板之间有均匀的固定距离,可使流动相以极薄的液层流过通道。
移动板和固定板之间距离的宽度和长度可自由选择。
Desmet 研究组先后提出两类剪切驱动色谱仪器装置。
可可的药理学文献综述摘要:可可豆(生豆)含水分5.58%,脂肪50.29%,含氮物质14.19%,可可碱1.55%,其他非氮物质13.91%,淀粉8.77%,粗纤维4.93%,其灰分中含有磷酸40.4%、钾31.28%,氧化镁16.22%。
可可豆中还含有咖啡因等神经中枢兴奋物质以及丹宁,丹宁与巧克力的色、香、味有很大关系。
其中可可碱,咖啡因会刺激大脑皮质,消除睡意、增强触觉与思考力以及可调整心脏机能,又有扩张肾脏血管、利尿等作用。
关键词:己酮可可碱;大鼠;可可;咖啡因;可可碱;兴奋咖啡因的代谢在肝脏中发生,由细胞色素氧化酶P450(特别是1A2同工酶)酶系统氧化,形成三种不同的二甲基黄嘌呤,这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。
副黄嘌呤(1,7-二甲基黄嘌呤,84%)-能够加速脂解,导致血浆中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。
可可碱(12%)-能够扩张血管,增加尿量。
可可碱也是可可豆中主要的生物碱,也存在于巧克力中。
茶碱(4%)-舒缓支气管平滑肌,被用作治疗哮喘。
治疗所用的剂量远远大于由咖啡因代谢所产生的剂量。
这些化合物进一步代谢,最终通过尿液排泄。
己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用1材料和方法1.1材料SD大鼠72只,体质量250~300 g(河南省动物实验中心提供);PTX,LPS,甲苯 Triton X 100闪烁液(美国Sigma公司);超氧化物歧化酶(SOD), 丙二醛(MDA), 一氧化碳(NO)及诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)检测试剂盒(南京建成生物工程研究所);BP 211D型电子天平(德国Sartorius公司);MPF 4型荧光分光光度计,液体闪烁计数仪(日本日立公司);752 型紫外可见分光光度计(上海第三分析仪器厂);便携式ABL 500血气分析仪(丹麦雷度公司);胰蛋白酶,牛血清白蛋白,DMEM高糖培养基,小牛血清及马血清(美国Gibco公司).1.2方法1.2.1模型建立与动物分组按文献[2]的方法建立大鼠模型. 将大鼠随机分为3组:对照组,实验组和治疗组,每组动物24只. 采用盐酸氯胺酮50 mg/kg腹腔注射麻醉,给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉注射LPS,剂量为4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉在注射LPS前1 h由腹腔注射0.036 mol/L PTX 10 mg/kg. 确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.1.2.2血气及肺水肿参数测定注射LPS 6 h后,放血活杀动物之前,经由左心室采血3 mL,2 mL用于便携式血气分析仪做血气分析,其余1 mL血液分离血清后置-20℃冰箱冷冻待测定. 活杀动物快速肺组织取材,常规包埋,切片进行HE染色. 取材完毕,切开大鼠气管,经气管插入12号针头行肺泡灌洗,每次1 mL,总量为5 mL,记录收集的肺泡灌洗液量,并于显微镜下计数肺泡灌洗液中细胞总数及中性粒细胞,巨噬细胞数并计算所占百分比. 测定各组动脉血气指标、肺系数、肺含水量、肺通透性指数;蛋白含量测定按Lowry法进行,使用752型分光光度计比色(波长700 nm),将各样品A值与标准曲线对比后,计算蛋白含量并以大鼠肺泡灌洗液上清液蛋白含量比血浆蛋白含量得到肺通透指数(lung penetration index, LPI) .1.2.3血液及组织中NO, iNOS, SOD, MDA的测定大鼠血中NO含量测定按试剂操作说明书进行. 注射LPS 6 h后迅速处死大鼠,取出一定量的肺组织,约2 mm×2 mm×2 mm体积大小组织,按15%(W/V)比例加入预冷的Buffer A,在冰浴中匀浆器匀浆,4℃,20 000 g离心30 min,收集上清液即为NOS 提取液,置-20℃保存. 采用Lowry法测定iNOS提取液蛋白含量. SOD,MDA检测按试剂盒操作说明书进行.统计学处理:测定结果以x±s表示,应用SPSS 11.0统计软件进行统计分析,组间比较采用方差齐性检验、单因素方差分析(One way ANOVA),数据组间多重比较采用LSDt检验. 显著性水准α定为0.05.2结果2.1大鼠急性肺损伤模型评价SD大鼠静脉注射LPS后,可见大鼠呼吸加快,常规肺组织大体切片显微镜观察结果显示符合ALI的诊断标准[3],表明模型制作成功,可用于实验研究(图1).2.2PTX对大鼠血清各项血气指标以及巨噬细胞的影响检测结果显示,与对照组相比,实验组动脉血氧分压(PaO2),pH值明显下降,二氧化碳分压(PaCO2)明显升高(P<0.01);与实验组相比治疗组PaO2,pH值升高,PaCO2降低(P<0.05);治疗组与对照组相比,PaO2,PaCO2和pH值则无明显变化. 治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞及巨噬细胞比例相对实验组则明显下降(P<0.05,表1). 表1各项血气指标和肺泡灌洗液中巨噬细胞的变化(略)2.3PTX对大鼠肺水肿的影响与对照组相比,实验组大鼠肺系数、肺水含LPI明显升高;治疗组与实验组相比肺系数、肺水含量、LPI下降,与对照组接近(表2).表2各组大鼠肺水肿参数的变化比较(略)2.4PTX对大鼠肺组织中SOD活性,MDA含量的影响与对照组相比,治疗组肺组织中SOD活性降低,MDA含量增加,且差异具有统计学意义(P<0.05);与实验组相比,治疗组肺组织中SOD活性增加,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05,表3). 表3PTX对大鼠脑组织中SOD, MDA, iNOS 和NO 的影响(略)2.5PTX对大鼠肺组织中iNOS活性,NO含量的影响与对照组相比,治疗组肺组织中iNOS活性降低,NO含量增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与实验组相比,治疗组脑组织中iNOS活性增加,NO含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05,表3).2.6PTX对大鼠肺组织形态学的影响注射LPS后大鼠肺血管内巳有中性粒细胞滞留、聚集. 随时间延长,滞留、聚集现象更加明显,并有向毛细血管外移行增多趋势. 1 h后,肺组织水肿,肺泡隔稍增厚,有少量血液成分渗出,肺泡内有中性粒细胞渗出. 2 h后,肺泡内渗出增多,主要是血浆蛋白形成透明膜,肺泡隔增厚,内有中性粒细胞及红细胞渗出. 治疗组大体标本观察到肺脏充血、水肿减轻,普通显微镜下可见肺血管内中性粒细胞滞留减少,肺充血及肺间质水肿减轻.3讨论ALI/ARDS的实质是严重感染或创伤激活肺泡内巨噬细胞和中性粒细胞所引发强烈与失控的全身炎症反应在肺组织的局部体现. TNF α, IL 8等炎症介质被认为是感染性ALI或者ARDS发病中较为重要的细胞因子[4-5],目前国内外大多数关于PTX和ALI/ARDS的研究工作主要集中在炎症介质和炎症反应综合症方面[3]. PTX对于MDA, SOD 以及iNOS和NO含量的影响可以从一个侧面综合反映在ALI/ARDS发病过程中,PTX对于氧自由基损伤结果的干预和影响的作用,而有关该方面的研究则少见报道.氧自由基损伤和ATP依赖性Na+/K+-ATP泵功能受损以及随之而来的钙超载可以激活Ca2+依赖性NOS,从而合成NO增多. 正常生理条件下,肺血管内皮细胞iNOS 基因表达量低,而在IL 1,TNF等炎症介质刺激下iNOS表达上调. 本研究结果显示,PTX除具有降低中性粒细胞和巨噬细胞的粘附,减少肺内中性粒细胞和巨噬细胞的聚集之外,还可以抑制血管内皮细胞NOS基因的表达,使得iNOS产生减少,导致产生和释放NO,MDA减少以及SOD的增多,有效阻断和干预肺损伤的形成和继续发展.适度摄入的影响:咖啡因是一个中枢神经系统兴奋剂,也是一个新陈代谢的刺激剂。
咖啡因既被作为饮品,也被作为药品,其作用都是提神及解除疲劳。
每个人所需要的能够产生效果的咖啡因精确剂量并不相同,主要取决于体型和咖啡因耐受度。
咖啡因在不到一个小时的时间内就可以开始在身体里发挥作用,对于一个温和剂量的咖啡因摄取,在3到4个小时内作用消失。
食用咖啡因并不能减少所需睡眠时间,它只能临时的减弱困的感觉。
因为这些影响,咖啡因是一个机能增进剂:提升大脑和身体的能力。
一项在1979年的研究表明,与对照组相比,摄取了咖啡因之后的运动员在长距离自行车项目中的表现增加7%。
其他的研究获得了更加显著的结果:一个对经过训练的跑步运动员的实验表明,在摄取一剂9毫克每千克体重的咖啡因之后,运动员的直线跑耐久性增加44%,环形跑耐久力增加55%。
如此显著的提升并不是孤立的偶然情况,一些后续的研究也得到相似的结果。
另外一个研究表明,在摄取了5.5毫克每千克体重咖啡因之后,在自行车项目中,能够提升29%的持续时间。
咖啡因有时也与其他药物混合提高它们的功效。
咖啡因能够使减轻头痛的药的功效提高40%,并能使身体更快的吸收这些药品缩短起作用的时间。
因此,很多非处方治疗头痛的药品中包含有咖啡因。
咖啡因也与麦角胺一起使用,治疗偏头痛和集束性头痛,也能克服由抗组胺剂带来的困意。
早产婴儿的呼吸问题,有时也使用柠檬酸咖啡因治疗。
使用柠檬酸咖啡因疗法后,早产婴儿的支气管发育不良明显减少。
此疗法的唯一缺点是在治疗中暂时性的体重增长变慢。
柠檬酸咖啡因在很多国家只能通过处方获得。
对人类而言,咖啡因是安全的,但是咖啡因对某些动物而言确是有毒性的,例如狗,马和鹦鹉,因为这些动物分解咖啡因的能力比人类弱很多。
咖啡因对蜘蛛有显著的影响,远远高于其他药物。
过度摄入的影响:在短时间内过多的咖啡因可以导致上瘾和一系列的身体与心理的不良反应在长期摄取的情况下,大剂量的咖啡因是一种毒品,能够导致“咖啡因中毒”。
咖啡因中毒包括上瘾和一系列的身体与心理的不良反应,比如神经过敏,易怒,焦虑,震颤,肌肉抽搐(反射亢进),失眠和心悸(在严格的上瘾的定义下,只有逐渐增高用量才是上瘾,用咖啡因依赖描述更为恰当一些,但是在一个被广泛接受的定义下,所有慢性的很难摆脱的行为都叫做上瘾,所以也可以用咖啡因上瘾来描述。
)另外,由于咖啡因能使胃酸增多,持续的高剂量摄入会导致消化性溃疡,糜烂性食道炎和胃食管反流病。
然而,因为无论是正常的咖啡还是脱咖啡因咖啡,都会刺激胃粘膜,增加胃酸分泌,所以咖啡因可能不是咖啡唯一的成分。
四个被精神疾病诊断与统计手册(第四版)所验证的有咖啡因引起的精神紊乱包括咖啡因过度轻奋、咖啡因焦虑症、咖啡因睡眠失调及其他咖啡因相关紊乱。