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摘 要：本试验通过利用STZ诱导糖尿病大鼠模型来测定牛磺酸对大鼠糖代谢、血清胰岛素水平、血清胰高血糖素水平的影响以及HNF3α在胰高血糖素分泌中的作用，试验结果表明：在利用ELISA 法检测血清中Ins水平时，糖尿病模型组大鼠血清Ins的水平显著低于空白对照组。
经牛磺酸治疗后，可使糖尿病大鼠血清Ins水平显著升高；牛磺酸低、高剂量组可将糖尿病大鼠血清Ins降至接近正常水平。
糖尿病模型组大鼠血清Glc水平显著高于空白对照组。
牛磺酸治疗可显著降低糖尿病大鼠血清Glc水平，与正常大鼠Glc 水平差异不显著。
推测牛磺酸降低糖尿病大鼠血糖的另一途径可能是通过调节胰高血糖素的合成和分泌来实现的。
试验中给正常大鼠饲喂牛磺酸对血清Glc水平无影响，表明牛磺酸对于正常条件下胰高血糖素的合成和分泌作用不显著。
另外，糖尿病模型组大鼠胰腺组织中HNF3α蛋白表达量显著高于正常大鼠；经牛磺酸治疗后，可显著降低糖尿病大鼠胰腺HNF3α蛋白表达至接近正常水平。
推测牛磺酸可以通过抑制HNF3α的表达，进而抑制胰高血糖素原基因的转录。
关键词：STZ；牛磺酸；糖尿病；HNF3α1 牛磺酸对糖尿病及其并发症的作用机理1.1 牛磺酸降糖作用机理高血糖是糖尿病的典型临床表现，由此所致的渗透性利尿引起的“三多一少”症状给患者的身心健康带来极大的危害。
大量实验研究证实，全身应用牛磺酸能显著降低糖尿病（DM）模型大鼠的血糖。
卞小芸等[1]实验结果显示口服牛磺酸可降低链脲菌素（STZ）所致DM 大鼠的血糖水平，张梅等[2]在实验研究中也发现：给DM 大鼠每日Tau300mg/kg-bw灌胃可使其血糖明显下降。
1.2 牛磺酸对糖尿病肾病防治的作用机理糖尿病肾病（DN）作为糖尿病重要的微血管并发症之一，它已成为慢性肾功能衰竭的主要原因。
肾小球细胞外基质（ECM）合成增加是导致ECM积累和发展为肾小球硬化的重要环节。
一些体外研究结果表明，终末糖基化产物（AGE）和转化生长因子B （TGF-B）在ECM 的合成和代谢中起着重要作用。
一、实验目的1. 了解血糖调节的生理机制。
2. 掌握血糖测定方法。
3. 探究胰岛素和胰高血糖素对血糖浓度的影响。
二、实验原理血糖是人体重要的能量来源，其浓度维持在一定范围内对于维持人体正常生理功能至关重要。
胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的重要激素。
胰岛素由胰岛B细胞分泌，具有降低血糖浓度的作用；胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，具有升高血糖浓度的作用。
三、实验材料与试剂1. 实验材料：家兔、血糖测定仪、胰岛素、胰高血糖素、生理盐水、葡萄糖等。
2. 试剂：血糖测定试剂盒、碘酒、酒精、棉球等。
四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为四组，每组5只，分别为对照组、胰岛素组、胰高血糖素组和葡萄糖组。
2. 实验步骤：（1）对照组：正常饲养，不进行任何处理。
（2）胰岛素组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射胰岛素5单位。
（3）胰高血糖素组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射胰高血糖素0.5mg。
（4）葡萄糖组：将家兔禁食12小时后，每只家兔腹腔注射葡萄糖2g。
3. 血糖测定：注射处理后，分别于0小时、1小时、2小时、3小时、4小时、5小时、6小时、7小时、8小时、9小时、10小时、11小时、12小时测定各组家兔的血糖浓度。
五、实验结果与分析1. 对照组血糖浓度变化：实验结果显示，对照组家兔的血糖浓度在实验过程中保持相对稳定，波动范围在80-120mg/dl。
2. 胰岛素组血糖浓度变化：实验结果显示，胰岛素组家兔的血糖浓度在注射胰岛素后1小时内迅速下降，随后逐渐回升，但仍低于对照组。
3. 胰高血糖素组血糖浓度变化：实验结果显示，胰高血糖素组家兔的血糖浓度在注射胰高血糖素后1小时内迅速上升，随后逐渐下降，但仍高于对照组。
4. 葡萄糖组血糖浓度变化：实验结果显示，葡萄糖组家兔的血糖浓度在注射葡萄糖后1小时内迅速上升，随后逐渐下降，但仍高于对照组。
六、实验结论1. 胰岛素具有降低血糖浓度的作用，而胰高血糖素具有升高血糖浓度的作用。
从病理生理学上探讨胰高血糖素与2型糖尿病杜菲菲【摘要】2型糖尿病(T2DM)以高血糖为特征,通常因出现胰岛素抵抗而使胰岛素分泌出现障碍,而近年来胰高血糖素在T2DM中的重要作用得到了人们的高度关注.胰高血糖素是一种由胰脏胰岛α细胞分泌的促进分解代谢的激素,它在机体血糖升高时能够促进糖原分解、糖异生和酮体生成.对于胰高血糖素受体被破坏的糖尿病大鼠,即使不进行胰岛素治疗,其血耱也可变为正常.胰岛α细胞调节异常能够更好地解释糖尿病的病理生理学特性,并且将发展成为糖尿病治疗的新方向.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)020【总页数】3页(P3768-3770)【关键词】胰高血糖素;2型糖尿病;病理生理【作者】杜菲菲【作者单位】延安大学,陕西延安716000【正文语种】中文【中图分类】R587.1自1923年Murlin发现了胰高血糖素后，1962年有学者用免疫荧光的方法证实了胰高血糖素来源于胰岛α细胞[1]，从此胰高血糖素真正进入了人们的视野。
随着“双激素学说”[2]不断被认可，20世纪80年代胰高血糖素的细胞分子生物学研究取得了重大进展，逐渐揭示了胰高血糖素及其受体在临床应用中的重要作用。
目前研究发现，链脲霉素诱导的糖尿病大鼠体内的胰高血糖素受体被破坏后，即使不进行胰岛素治疗，其血糖也可变为正常[3]。
1 胰高血糖素的分泌与调节人类的胰高血糖素基因可表达于多种组织，如胰岛α细胞、小肠L细胞以及部分脑组织等，而表达于胰岛α细胞的胰高血糖素原经过翻译加工，形成胰高血糖素。
胰高血糖素的分泌受多种因素的影响调节，主要包括营养、胰岛素、锌、γ氨基丁酸、谷氨酸盐、生长激素抑制激素、胃饥饿素、胰高血糖素本身以及自主神经系统等。
研究证明，低血糖可以刺激胰高血糖素的释放，而胰高血糖素又通过促进肝糖原分解，提高体内血糖水平[3]。
但是，当机体血糖处于高水平时，如果血糖迅速下降，即使下降后仍高于正常水平或者处于正常水平，也可以促进胰高血糖素的分泌，说明胰高血糖素不仅受血糖水平的影响，而且受血糖下降速度的影响。
II型糖尿病（胰岛素非依赖）动物模型
1、自发性糖尿病模型（1）非肥胖型实验动物：PO大鼠、中国地鼠、GK大鼠、NSY鼠模型特点：高血糖，胰岛素抵抗，与人类II型糖尿病发病症状相似，NSY鼠有年龄依赖特征。
适用研究：非肥胖II型糖尿病研究获取方法：直接购买。
（2）肥胖型实验动物：ZDF大鼠、OLETF大鼠、ob/ob小鼠、db/db小鼠、KK小鼠模型特点：肥胖、糖尿病特征，同时伴有高血脂、高血压、脂肪肝、糖肾等并发症。
适用研究：肥胖、II型糖尿病以及所引起的各种并发症获取方法：直接购买。
2、诱发性糖尿病模型（1）饮食诱导实验动物：DIO小鼠模型特点：持续高脂饮食诱导的肥胖小鼠。
适用研究：肥胖、II型糖尿病研究获取方法：C57BL/6小鼠持续高脂饮食饲喂14周左右，检测糖尿病相关指标。
3、转基因模型实验动物：MKR小鼠、MODY2小鼠模型特点：靶向确定基因的小鼠模型，研究分子机制时有优势。
适用研究：II型糖尿病研究获取方法：自己构建转基因小鼠或直接定制购买。
目的:探究玉竹多糖、二甲双胍合用对糖尿病大鼠血糖、血脂的作用。
方法 将SD 大鼠随机分为对照组（NC）和造模组（MB），NC 组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。
将成模大鼠随机分成糖尿病对照组（DC）、玉竹多糖组（POP）、二甲双胍组（M）、玉竹多糖+二甲双胍组（P+M）。
NC 组和DC 组予生理盐水灌胃，其他各组则予相应药物灌胃，共60d。
实验期间观测各组大鼠一般情况，实验60d 后检测大鼠空腹血糖、口服葡萄糖耐量（OGTT），血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等。
结果 与DC 组相比较，各用药组大鼠体质量增高，空腹血糖和OGTT 的各时段检测点血糖值减低，血清TC、TG 值下降，HDL-C 值上升，M 组、P+M 组LDL-C 值下降（P < 0.05）；除LDL-C 以外，P+M 组对上述指标的改善作用优于M 组和POP 组，差异有统计学意义（P < 0.05）。
结论 玉竹多糖、二甲双胍合用可明显降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖，改善糖耐量及血脂异常，疗效胜于两药单独应用。
糖尿病是因环境、遗传、生活方式等造成的慢性、系统性的代谢疾病，其中，2型糖尿病最多见。
现今，人们生活水平日益提高，糖尿病随之爆炸式增长，积极探索有效的防治措施，已成为当前重要的公共卫生健康论题。
玉竹是百合科黄精属植物的干制根茎，味甘、性寒，可养阴润燥、生津止渴[1]，药用历史悠久。
玉竹多糖是玉竹的主要活性成分，可调节血糖、血脂、提高免疫力、抗菌消炎和抑制肿瘤生长等[2]。
二甲双胍是3 1科技视界Science & TechnologyVision玉竹多糖、二甲双胍合用对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响贺利玲1，封 芬1,2＊，熊淑贞1，赵诗悦1，黄馨瑶1（1邵阳学院 药学院，湖南 邵阳，422000；2湘西南中药开发利用湖南省工程研究中心，湖南 邵阳，422000）2型糖尿病安全可靠的首选药物。
大鼠血糖测定方法引言：血糖是人体能量代谢的重要指标之一，血糖水平的变化与多种疾病的发展密切相关。
因此，准确测定大鼠血糖水平对于研究人类疾病模型以及药物研发具有重要意义。
本文将介绍几种常用的大鼠血糖测定方法。
一、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）口服葡萄糖耐量试验是一种常用的测定大鼠胰岛功能和糖代谢的方法。
实验操作步骤如下：1. 饲养大鼠至试验前12小时内禁食，但可以饮水。
2. 在试验开始前，取大鼠空腹血样测定胰岛素和葡萄糖基线水平。
3. 给予大鼠口服葡萄糖溶液（2g/kg），记录给药时间点为0分钟。
4. 在给药后的30、60、90和120分钟，分别采集大鼠血样，测定血糖水平。
5. 同时测定各时点的胰岛素水平。
6. 通过分析血糖曲线和胰岛素水平变化，评估大鼠胰岛功能和糖代谢状态。
二、静脉注射葡萄糖耐量试验（IVGTT）静脉注射葡萄糖耐量试验是一种常用的测定大鼠胰岛素敏感性和胰岛功能的方法。
实验操作步骤如下：1. 饲养大鼠至试验前12小时内禁食，但可以饮水。
2. 在试验开始前，取大鼠空腹血样测定胰岛素和葡萄糖基线水平。
3. 通过尾静脉注射葡萄糖溶液（1g/kg），记录给药时间点为0分钟。
4. 在给药后的1、3、5、7和10分钟，分别采集大鼠血样，测定血糖水平。
5. 同时测定各时点的胰岛素水平。
6. 通过分析血糖曲线和胰岛素水平变化，评估大鼠胰岛素敏感性和胰岛功能状态。
三、糖化血红蛋白测定法（HbA1c）糖化血红蛋白测定法是一种常用的长期血糖控制指标的测定方法。
实验操作步骤如下：1. 取大鼠全血样本。
2. 提取血红蛋白，去除干扰物质。
3. 通过高效液相色谱法（HPLC）或离子交换色谱法分离和测定糖化血红蛋白（HbA1c）的百分比。
4. 根据HbA1c的百分比，评估大鼠长期血糖控制状态。
四、血糖仪法血糖仪法是一种常用的快速测定大鼠血糖水平的方法。
实验操作步骤如下：1. 取大鼠尾静脉血样或耳朵尖血样。
2. 使用血糖仪将血样放入试纸上，等待血糖仪读数。
2020年4月第28卷㊀第2期中国实验动物学报ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICAApril 2020Vol.28㊀No.2蒲瑞阳,史典,刘莎,等.2型糖尿病小鼠模型血糖干预评价点的实验观察[J].中国实验动物学报,2020,28(2):224-229.Pu RY,Shi D,Liu S,et al.Observation of evaluation points for blood glucose intervention in a mouse model of type 2diabetes mellitus [J].Acta Lab Anim Sci Sin,2020,28(2):224-229.Doi:10.3969/j.issn.1005-4847.2020.02.011[基金项目]兰州大学 一带一路 专项项目资助(2018ldbrzd008),国家自然科学基金(81673248)㊂Funded by Belt and Road Special Project of Lanzhou University (2018ldbrzd008)and Natural Science Foundation of China (81673248).[作者简介]蒲瑞阳(1991 ),女,硕士研究生,研究方向:免疫与代谢性疾病㊂Email:pury17@ [通信作者]程宁(1959 ),男,教授,博士研究生导师,研究方向:代谢性疾病防治㊂Email:chengn@2型糖尿病小鼠模型血糖干预评价点的实验观察蒲瑞阳,史典,刘莎,程宁∗(兰州大学基础医学院甘肃省新药临床前研究重点实验室,兰州㊀730000)㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目的㊀观察2型糖尿病小鼠模型血糖变化规律,探讨餐后2h 血糖作为血糖干预评价点的可行性㊂方法㊀选取健康C57BL /6小鼠,用高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T2DM)实验组,并设立正常对照㊂分别测定两组连续空腹血糖及连续随机血糖,分析小鼠血糖规律,评估餐后2h 血糖作为T2DM 小鼠血糖干预评价点的科学性;通过长期观察糖尿病小鼠餐后2h 血糖波动,验证餐后2h 血糖干预评价点的稳定性㊂结果T2DM 小鼠连续空腹血糖显示,餐后空腹2~3h 期间血糖变化幅度相对稳定,禁食超过4h 后,T2DM 组小鼠血糖继续大幅度降低,而正常组却能缓慢上升,并保持血糖相对稳定;7周内T2DM 小鼠餐后2h 血糖波动显示,餐后2h血糖稳定㊂结论㊀餐后2h 血糖能稳定地反映T2DM 小鼠模型的血糖变化规律,具有较好的血糖干预实验评价应用价值㊂ʌ关键词ɔ㊀2型糖尿病模型;C57BL /6小鼠;空腹血糖;随机血糖;餐后2h 血糖ʌ中图分类号ɔQ95-33㊀㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀ʌ文章编号ɔ1005-4847(2020)02-0224-06Observation of evaluation points for blood glucose intervention ina mouse model of type 2diabetes mellitusPU Ruiyang,SHI Dian,LIU Sha,CHENG Ning ∗(Key Laboratory of Preclinical Study for New Drugs of Gansu Province,Basic Medical College,Lanzhou University,Lanzhou 730000,China)Corresponding author:CHENG Ning.E-mail:chengn@ʌAbstract ɔ㊀Objective ㊀To observe changes of blood glucose in mice with type 2diabetes mellitus (T2DM),andto explore the feasibility of using 2-hour postprandial blood glucose as an evaluation point of blood glucose intervention.Methods ㊀T2DM mice induced by a high-fat diet and streptozotocin (STZ)were the experimental group and normal C57BL /6mice were used as the control group.Continuous fasting blood glucose and continuous random blood glucose weremeasured in the two groups,and the blood glucose levels in the mice were analyzed to evaluate the use of 2-hour postprandial blood glucose as an evaluation point of blood glucose intervention in T2DM mice.The stability of the 2-hour postprandial blood glucose evaluation point was verified by the long-term observation of 2-hour postprandial blood glucose fluctuation in diabetic mice.Results ㊀The continuous fasting blood glucose of T2DM mice was significantly reduced afterfasting for more than 4hours.In contrast,blood glucose changes in T2DM mice at 2-3hours after eating a meal were relatively stable,which might reflect the stability of the model over a long period.For 7weeks,the 2-hour postprandial blood glucose level of T2DM mice showed it was stable at 2hours after meals.Conclusions ㊀The 2-hour postprandial bloodglucose level reflects the stable blood glucose change in T2DM mice,which might have value for the evaluation of blood glucose intervention experiments.ʌKeywordsɔ㊀type2diabetic model;C57BL/6mice;fasting plasma glucose;random blood glucose;2-hour postprandial blood glucoseConflicts of Interest:The authors declare no conflict of interest.㊀㊀动物模型是研究2型糖尿病发病机制和药物评价的常用方法,其中高热量饮食加适量链脲佐菌素(STZ)破坏部分胰岛细胞的方法与人类2型糖尿病发病机制相似,且造模周期短㊁造模后相对可靠稳定,是目前常用的T2DM造模方法[1]㊂但是至今为止,国内外对T2DM造模的方法仍没有统一的标准,大多数研究中STZ剂量及血糖评价时间点和成模后血糖标准也都各不相同[1-2]㊂此外,血糖干预评价的时间点和血糖标准也是影响2型糖尿病模型是否成功的关键㊂很多研究中选择造模后空腹血糖(FPG)大于7.8mmol/L或随机血糖大于16.7mmol/L作为模型成功的标准[3-5],也有研究选择空腹血糖大于11.1mmol/L[2]㊂至于哪种评价标准更合理,并没有明确的标准和相关探讨性研究㊂很多研究也会通过口服葡萄糖耐量实验(OGTT)来判断模型是否为2型糖尿病,而且OGTT 也是临床诊断糖尿病最常用的实验[6]㊂但是糖尿病造模及药物干预过程中,需频繁测血糖,但OGTT 不适合大批量频繁监测,因此,本研究提出在早上固定时间禁食2h,评估餐后2h血糖作为T2DM小鼠模型血糖干预评价点,并设计实验进行探究和稳定性分析,为今后2型糖尿病模型的建立和评价提供依据㊂1㊀材料与方法1.1㊀材料1.1.1㊀实验动物70只SPF级雄性C57BL/6小鼠,8周龄,体重18~20g,购于中国农业科学院兰州兽医研究所ʌSCXK(甘)2015-0001ɔ㊂小鼠饲养于兰州大学公共卫生学院实验动物中心ʌSYXK(甘)2018-0002ɔ,动物房室温20~25ħ,湿度30%~60%,12h明暗交换㊂动物自由进食㊁进水,开始实验前动物适应性喂养1周㊂1.1.2㊀试剂与仪器避光称取所需的STZ(美国Sigma-Aldrich公司,批号S0130),在避光㊁冰浴条件下用柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液(pH4.2,浓度0.1mmol/L)溶解,现配现用,并于10min内注射完毕㊂1.2㊀方法1.2.1㊀糖尿病小鼠模型制备取30只小鼠,给予普通小鼠维持饲料适应性喂养1周,通过随机数字表随机将小鼠分为正常对照组(n=10)和造模组(n=20),正常对照继续普通饲料喂养,造模组给予高脂饲料喂养(高脂饲料各成分含量是在65%大小鼠维持饲料基础上,添加10%猪油㊁20%蔗糖㊁2.5%胆固醇㊁1%胆酸钠㊁1%矿物质混合物㊁0.5%维生素混合物,购自北京博爱港商贸有限公司),连续喂养4周后,造模组以50mg/kg STZ剂量造模,禁食不禁水12h,连续腹腔注射3次,隔3天测血糖,继续禁食后腹腔注射2次㊂在完成5次STZ注射后第7天,测定小鼠空腹血糖及餐后2h血糖,以造模小鼠出现明显 三多一少 症状,且血糖达到空腹血糖大于7.8mmol/L,餐后2h血糖大于11.1mmol/L为造模成功㊂1.2.2㊀空腹血糖测定采用ACCU-CHEK Performa(德国罗氏公司)罗氏血糖仪及试纸条测定两组小鼠连续空腹血糖㊂随机选取已成功造模的糖尿病小鼠及正常小鼠各10只,并统一剪趾标记㊂两组小鼠夜间禁食12h,测定空腹血糖㊂3d后,测定两组小鼠日间连续空腹血糖,即夜间正常饮食,次日早晨8:00换笼㊁撤食㊁不撤水,并开始测定0时血糖,每隔1h测1次血糖,连续测定4h内的血糖,之后每两小时测定1次血糖,连续4次直至完成12h内小鼠连续血糖㊂1.2.3㊀随机血糖测定次日将上述方法1.2.2中的两组小鼠自由给食给水,于上午8:00开始测定0时血糖,每隔1h测1次血糖,连续测定4h内的血糖,之后每2h测定1次血糖,连续4次直至完成12h内小鼠连续血糖㊂1.2.4㊀餐后2h血糖长期观察另取40只小鼠制备T2DM小鼠模型(方法同1.2.1)㊂同时以8只正常小鼠为空白对照㊂观察两组小鼠连续7周内餐后2h的血糖及体重变化,每周测1次㊂作每周血糖及体重波动散点图,观察糖尿病小鼠血糖稳定性,探讨餐后2h作为评价T2DM小鼠模型血糖评价点的可行性及稳定性㊂1.3㊀统计学分析统计图由Graphpad prism7.0软件完成,应用SPSS19.0进行数据统计分析,所有数据采用平均数ʃ标准差( xʃs)表示㊂平均数比较采用单因素方差分析㊂以P<0.05为差异具有统计学意义㊂2㊀结果2.1㊀T2DM组及对照组小鼠造模前后空腹血糖及体重20只小鼠以50mg/kg STZ按上述方法所述注射5次完成造模,并测定造模完成后5日血糖,其中餐后2h血糖大于11.1mmol/L的16只,其余4只小于10mmol/L,成模率80%㊂随机选取10只成模小鼠作为模型组,分别测定对照组与模型组小鼠造模前后体重和空腹血糖㊂如图1所示,造模前两组小鼠体重无差异(P>0.05),造模过程中两组小鼠经过4周喂养,对照组与T2DM组小鼠体重分别为(24.0ʃ1.0)g和(23.8ʃ0.98)g,体重明显上升(P<0.0001)㊂注射STZ造模后,T2DM组小鼠体重下降至(23.2ʃ0.53)g,与正常组小鼠相比差异有统计学意义(P<0.01);空腹血糖分析结果显示,造模前两组小鼠空腹血糖无差异㊂糖尿病小鼠造模前后血糖分别为(7.1ʃ1.02)mmol/L和(9.1ʃ2.55)mmol/L,血糖变化明显(P<0.05);造模后糖尿病小鼠与正常组小鼠空腹血糖差异具有显著性(P<0.05)㊂2.2㊀T2DM组及正常组小鼠连续空腹血糖T2DM组小鼠从0h撤去食物后至1h血糖迅速下降;2~3h期间,血糖变化相对稳定,并一直处于较高水平㊂空腹4h后血糖大幅下降,此后6~ 8h糖尿病小鼠血糖持续降低,至12h,血糖降至12.4mmol/L㊂T2DM组小鼠空腹4~12h期间降幅超过7mmol/L㊂然而正常组小鼠禁食12h期间血糖稳定在正常范围内,主要变化趋势为禁食1h 以后逐渐缓慢下降,空腹4h后轻微上升,4~12h 期间波动幅度不超过1mmol/L,如图2所示㊂2.3㊀糖尿病小鼠及正常小鼠连续随机血糖两组小鼠自由饮食饮水,自8:00开始测12h 内连续随机血糖,血糖变化如图3所示㊂T2DM组小鼠在不禁食状态下,血糖随着小鼠进食变化较大,8~12h期间血糖相对稳定在较高水平,可能是受小鼠进食规律的影响㊂因此总体来说,正常组小注:(A)T2DM组造模后体重与造模前相比显著增加,∗∗∗∗P<0.0001;造模后,T2DM组体重与正常对照组相比明显降低,∗∗P<0.01㊂(B)造模后T2DM组空腹血糖与造模前相比明显升高,∗P<0.05;造模后T2DM组空腹血糖与正常对照组相比明显升高,∗P<0.05㊂图1㊀造模前后糖尿病组和正常组小鼠体重与空腹血糖Note.(A)The weight of T2DM group was significantly higher than before modeling,∗∗∗∗P<pared with the control group,the weight of T2DM group decreased significantly after modeling,∗∗P< 0.01.(B)The FPG of T2DM group was significantly higher than before modeling,∗P<pared with the control group,the FPG of T2DM group increased significantly after modeling,∗P<0.05. Figure1㊀Body weight and FPG of diabetic and normalmice before and aftermodeling图2㊀糖尿病小鼠及正常组小鼠连续空腹血糖Figure2㊀Continuous fasting glucose in diabetic mice andnormal mice鼠随机血糖稳定在正常范围内,而T2DM小鼠随机血糖波动较大㊂2.4㊀T2DM造模组小鼠及对照组小鼠7周内体重及餐后2h血糖变化40只T2DM造模组小鼠中死亡2只,造模完成第4周餐后2h血糖>11.1mmol/L的32只,成模率为80%,存活率95%㊂7周内40只T2DM造模组小鼠及对照组小鼠体重及餐后2h血糖结果进一步验证了餐后2h血糖作为评价2型糖尿病模型血糖评价点的可靠性和稳定性,如图4及图5所示㊂图4显示T2DM小鼠在造模完成后一周血糖有上升趋势,第4周开始血糖持续稳定且明显高于对照组㊂T2DM组小鼠在造模后的2周内体重会明显降低,第4周开始逐渐恢复并保持稳定,而对照组小鼠7周的血糖和体重均处于稳定状态㊂由此可见,餐后2h血糖可以相对准确地反映糖尿病模型中血糖变化情况及模型的稳定性㊂3㊀讨论目前国内外研究中2型糖尿病模型造模标准不一,尽管很多通过探讨不同STZ剂量㊁注射次数来评价及优化造模条件,但由于各实验室具体环境㊁小鼠批次等因素的影响,各个研究间STZ剂量和注射次数仍然不完全统一,值得注意的是各研究中评价模型的血糖标准也各不相同[7-9]㊂STZ剂量和次数可以根据每次试验的具体情况通过预实验来确定,但模型血糖评价点和评价标准理应是固定且稳定的㊂遗憾的是,并没有相关研究详细阐述糖尿病模型的血糖标准,很多研究也并没有说明选择血糖评价标准的依据,导致多数研究盲目从众选择,造成糖尿病模型评价没有广泛认同的标准,给糖尿病模型及相关研究造成了一定的困难㊂研究发现STZ是诱导β细胞凋亡造成胰岛功能损伤的,大剂量STZ注射会造成胰岛β细胞大量破坏而出现1型糖尿病[6]㊂最近T2DM小鼠模型的相关研究中,作者张吟等以空腹12h血糖>11.1 mmol/L为T2DM成模标准,认为高剂量STZ造模后空腹血糖持续在25~30mmol/L,胰腺病理显示胰岛细胞大部分萎缩,胰岛体积明显缩小数量减少是理想的T2DM模型;但认为100mg/kg STZ造模后,血糖虽>11.1mmol/L,但期间会上下波动,胰腺病理结果显示胰腺轻微损伤的模型效果不佳[2]㊂而图3㊀糖尿病小鼠与正常组小鼠连续随机血糖Figure3㊀Continuous random blood glucose in diabeticmice and normalmice图4㊀糖尿病小鼠及对照组小鼠连续7周内餐后2h血糖变化图Figure4㊀Changes in2h postprandial blood glucose within 7consecutive weeks of diabetic mice and normalmice 图5㊀糖尿病小鼠及对照组小鼠连续7周内体重变化图Figure5㊀Changes in body weight of diabetic mice andnormal mice within7consecutive weeks本研究认为前者可能已经成为1型糖尿病模型;恰恰是后者的情况,比较符合本研究前期遇到的问题,即造模完成后,小鼠已经出现了明显的 三多一少 糖尿病症状,口服葡萄糖耐量实验(OGTT)中2h血糖也>11.1mmol/L,但夜间禁食12h后小鼠空腹血糖仍然达不到造模标准,或者空腹血糖持续升高时,小鼠已经有成为1型糖尿病的可能㊂因此, T2DM模型中,是否应一味追求空腹高血糖,还是应该寻找一个合理的血糖评价点?为进一步探索理想的血糖评价点,我们设计实验,并测定白天连续空腹血糖和连续随机血糖,分析小鼠血糖规律,以此寻找糖尿病小鼠血糖最佳评价点㊂本研究通过连续空腹血糖和连续随机血糖实验结合实际造模经验,总结出了T2DM小鼠不同于正常小鼠的血糖变化规律㊂对于正常C57BL/6小鼠,不论是夜间禁食12h的空腹血糖,还是白天禁食的连续空腹血糖,其血糖均能维持在正常范围内,不会出现较大的变化,这一结果与大部分研究中对照组血糖结果相符[2,10]㊂但对于T2DM小鼠,由于糖尿病引起的血糖调节失衡,不能正常调节血糖,如果长时间夜间禁食,会导致空腹血糖过低而造成模型评价失真的情况㊂由于随机血糖不能确定小鼠进食的时间,有可能造成随机血糖大幅波动,也不利于T2DM模型的评价㊂本研究中,从T2DM小鼠连续空腹血糖实验结果可看出,对于造模体重在25g左右的T2DM小鼠,白天禁食2~3h 期间血糖变化趋势相对稳定,且能较好反应真实的T2DM小鼠血糖情况,故选择餐后2h血糖作为T2DM小鼠血糖评价点㊂很多研究中也会通过OGTT判断糖尿病模型动物血糖情况[11-12],但鉴于OGTT操作复杂,并不适用于长期频繁监测以评价模型稳定性和药效㊂蔡清颜等在西格列汀对2型糖尿病小鼠降脂及改善炎症反应的研究中,以餐后2h血糖>16.7mmol/L为T2DM造模成功的标准,但并未说明选择这一标准的依据[13]㊂本实验中之所以选取餐后2h为糖尿病小鼠血糖评价点,不仅是根据严格的实验设计后得出的小鼠血糖规律,而且更接近临床OGTT实验和临床餐后2h血糖㊂为了进一步验证餐后2h血糖评价T2DM小鼠模型血糖的稳定性,本研究连续监测40只糖尿病造模组小鼠和8只对照组小鼠7周内餐后2h血糖和体重,发现餐后2h血糖能稳定反应2型糖尿病模型的血糖情况,㊂由于STZ造模后对小鼠机体的短期伤害,小鼠体重会在造模后1~2周内明显下降, T2DM组小鼠在造模后出现明显的血糖上升,同时伴体重降低,随着模型的稳定,小鼠体重也趋于稳定,而正常组小鼠7周内血糖和体重都相对稳定,这一结果与大部分糖尿病模型长期观察的结果基本吻合[2,14]㊂综上所述,本研究首次通过连续12h空腹血糖监测,初步得出T2DM小鼠空腹血糖变化规律,并通过长期监测验证了餐后2h血糖作为评价T2DM模型血糖的稳定性,因此,餐后2h血糖在评价小鼠T2DM模型中具有较好的实验血糖干预评价应用价值,为今后2型糖尿病C57BL/6小鼠模型造模及评价提供了可靠的依据,同时,对其他动物类型的T2DM模型也有参考和借鉴价值㊂参㊀考㊀文㊀献(References)[1]㊀高秀莹,周迎生.2型糖尿病鼠类模型的研究进展[J].中国实验动物学报,2014,22(4):71-76.Gao XY,Zhou YS.Review of mouse and rat models for type2diabetes mellitus[J].Acta Lab Anim Sci,2014,22(4):71-76.[2]㊀张吟,黄丹丹,张淑芬,等.C57BL/6J糖尿病小鼠模型的优化研究[J].中国现代应用药学,2019,36(6):655-660.Zhang Y,Huang DD,Zhang SF,et al.Optimization of C57BL/6J diabetic mice model[J].Chin J Mod Appl Pharm,2019,36(6):655-660.[3]㊀Yu J,Dong R,Da J,et al.High-mobility group nucleosome-binding protein1mediates renal fibrosis correlating withmacrophages accumulation and epithelial-to-mesenchymaltransition in diabetic nephropathy mice model[J].Kidney BloodPress Res,2019,44(3):331-343.[4]㊀Pang XX,Bai Q,Wu F,et al.Urotensin II induces ER stressand EMT and increase extracellular matrix production in renaltubular epithelial cell in early diabetic mice[J].Kidney BloodPress Res,2016,41(4):434-449.[5]㊀Cheng Y,Yu X,Zhang J,et al.Pancreatic kallikrein protectsagainst diabetic retinopathy in KK Cg-Ay/J and high-fat diet/streptozotocin-induced mouse models of type2diabetes[J].Diabetologia,2019,62(6):1074-1086.[6]㊀曾位森,黄源坚,邵聪文,等.高脂饮食诱导的2型糖尿病模型小鼠的生化及病理分析[J].南方医科大学学报,2014,34(8):1115-1120.Zeng WS,Huang YJ,Shao CW,et al.,Biochemical andpathological analysis of mice with type2diabetes mellitusinduced by high-fat diet and low-dose streptozotocin injections[J].J South Med Univ,2014,34(8):1115-1120. 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2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验后胰高糖素样肽1水平变化杨毅;李蓬秋;王利;鲜杨;张学军;包明晶;张磊【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】Objective To investigate the relationship of glucagon-like peptide 1 (GLP-1 )level with blood glucose,β-cell function,insulin resistance after glucose tolerance test(OGTT,oral glucose,75 g)in type 2 diabetesmellitus(T2DM)patients.Methods Thirty-five T2DM patients and 30 healthy subjects(control group)who had fasted for 12 hours underwentOGTT,then,0,0.5,2 hours of blood sample were collected,the plasma glucose,insulin,GLP-1,glycosylated hemoglobin(HbA1 c)were measured.Results 0 hour,0.5 hour,2 hour glucose and 0 hour insulin, HbA1 c levels of T2DM group were significantly higher compared with those of healthy control group(P <0.05),but 0.5 hour insulin and 2 hour GLP-1 levels of T2DM group were significantly lower(P <0.05 ),2 hour insulin and 0 hour,0.5 hour GLP-1 levels between two groups showed no significant difference (P > 0.05 ).Conclusion Postprandial GLP-1 rise relates with meal stimulation GLP-1 level may relate with blood glucose,islet function and insulin resistance.%目的：探讨2型糖尿病(T2DM)患者葡萄糖耐量试验(OGTT,口服葡萄糖75 g)后胰高糖素样肽1(GLP-1)水平与血糖、胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。
胰岛素对血糖浓度的影响实验报告胰岛素对血糖浓度的影响实验报告胰岛素是一种重要的激素，它在调节血糖浓度方面起着关键作用。
为了探究胰岛素对血糖浓度的影响，我们进行了一系列实验。
实验一：胰岛素注射前后的血糖变化我们选择了一组小鼠作为实验对象，将它们分为两组。
第一组是注射胰岛素的实验组，第二组是注射生理盐水的对照组。
在实验开始前，我们测量了小鼠的空腹血糖浓度，并记录下来。
注射胰岛素后，我们每隔30分钟测量一次小鼠的血糖浓度，并记录下来。
实验结果显示，在注射胰岛素后的第一个小时内，实验组小鼠的血糖浓度明显下降，而对照组的血糖浓度变化不明显。
随着时间的推移，实验组小鼠的血糖浓度逐渐恢复到注射前的水平。
实验二：胰岛素与碳水化合物的相互作用为了进一步研究胰岛素对血糖浓度的影响，我们进行了另一个实验，探究胰岛素与碳水化合物的相互作用。
我们同样选择了一组小鼠，并将其分为两组。
第一组是注射胰岛素的实验组，第二组是不注射胰岛素的对照组。
在实验开始前，我们给两组小鼠提供相同的含有碳水化合物的饮食。
实验结果显示，在注射胰岛素后，实验组小鼠的血糖浓度下降明显，而对照组的血糖浓度变化不明显。
这表明，胰岛素与碳水化合物之间存在着相互作用，胰岛素能够促进碳水化合物的吸收和利用，从而降低血糖浓度。
实验三：胰岛素与脂肪的相互作用除了碳水化合物，脂肪也是我们日常饮食中的重要成分。
为了了解胰岛素与脂肪之间的相互作用，我们进行了第三个实验。
我们同样选择了一组小鼠，并将其分为两组。
第一组是注射胰岛素的实验组，第二组是不注射胰岛素的对照组。
在实验开始前，我们给两组小鼠提供相同的含有脂肪的饮食。
实验结果显示，在注射胰岛素后，实验组小鼠的血糖浓度下降明显，而对照组的血糖浓度变化不明显。
这表明，胰岛素不仅能够调节碳水化合物的代谢，还能够影响脂肪的代谢，从而对血糖浓度产生影响。
结论通过以上实验，我们可以得出结论：胰岛素对血糖浓度有显著的影响。
胰岛素能够促进碳水化合物的吸收和利用，降低血糖浓度。
外源性胰高血糖素对大鼠胰岛B细胞形态和功能的影响黄岩;李占淳;石爱荣【期刊名称】《中国组织化学与细胞化学杂志》【年(卷),期】2000(9)1【摘要】探讨溃疡自愈过程中胰高血糖素对胰岛B细胞调节作用改变的可能机理，同时从形态学方面为IAPP和胰岛素相伴释放及其调节提供依据。
给大鼠皮下注射胰岛高血糖素后，取胰腺用免疫组织化学、原位杂交和图像分析方法观察Ins-和I －APP-IR细胞及proIns mRNA表达的变化。
结果显示；给予外源性胰高血糖素后，与对照组比较，Ins-IR细胞的场面积明显减少，而IAPP－IR细胞的场面积减少不明显，胰岛B细胞内proIns mRNA杂交信号的平均光密度明显减低。
以上结果提示：（1）外源性胰高血糖素促进胰岛素和IAPP相伴释放；但促胰岛素释放作用更明显。
（2）外源性胰高血糖素抑制proIns mRNA的表达。
【总页数】1页(P61)【作者】黄岩;李占淳;石爱荣【作者单位】潍坊医学院组织学与胚胎学教研室，潍坊261041;北京医科大学组织学与胚胎学系，北京100083【正文语种】中文【中图分类】Q578【相关文献】1.消渴停对糖尿病大鼠胰岛B细胞凋亡影响的形态学观察 [J], 宋福印;栗德林;周景华;王迎新2.静脉注射钙拮抗剂对大鼠胰岛B细胞功能影响的实验观察 [J], 刘长勤;李学军;杨叔禹3.大鼠胰岛B细胞功能对变应性气道炎症的影响 [J], 廖宁;谢正福;阳显慧;赵华4.复方中药渴乐饮对实验大鼠胰岛B细胞形态及功能的影响 [J], 翁孝刚5.外源性生长激素对运动大鼠胰岛β细胞形态和功能的影响 [J], 鹿国晖;方子龙;曾凡星因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2018年8月研究原著替普瑞酮（teprenone,TEPN）为一种萜烯类化合物，它对各种实验性溃疡病和胃黏膜病变有较强的治疗作用，临床主要用于治疗胃溃疡及急、慢性胃炎。
HIRAKAWA等[1]研究发现，TEPN是一种热休克蛋白（HSP）70诱导剂。
2型糖尿病（type2diabetes mellitus,T2DM）的发病与细胞内外的HSP70浓度密切相关[2]。
YANG等[3]发现TEPN可以通过诱导HSP70的表达而对抗由于营养过剩引起的β细胞氧化应激反应。
本研究主要探索TEPN对T2DM的作用及其可能的机制。
1材料与方法1.1材料1.1.1试剂。
抗HSP70（ab69412）、Akt（ab8805）、β-actin、p-JNK （Thr183/Tyr185）和JNK（ab124956）单克隆抗体为ABCAM公司产品。
链脲佐霉素（ST2）为Sigma公司产品。
TEPN［厂家：卫材（中国）药业有限公司；批准文号：国药准字H20093656］。
二甲双胍（厂家：齐鲁制药有限公司；批准文号：国药准字H37020561）。
1.1.2动物。
4周龄雄性SD大鼠［合格证号：SCXK（陕）2006-105］，体重（83.2±5.6）g，由西安交通大学医学部实验动物中心提供。
动物饲养环境SPF级，12/12h昼夜规律，分组笼养。
1.2方法1.2.1模型制备与处理。
动物在实验条件下适应性喂养7d后按照文献方法[4]制备2型糖尿病模型，即在普通饲料中加入20%脂肪（猪油和蛋黄粉各半）和20%蔗糖，喂养4周后禁食不禁水12h，腹腔注射STZ40mg/kg1次。
注射STZ3d后测空腹血糖，空腹血糖≥10.0mmol/L时为造模成功标准。
1.2.2给药与处理。
将模型大鼠随机分为模型对照组、TEPN大、小剂量组和二甲双胍组，每组8只；另取8只正常大鼠作为正常对照组，正常对照组供普通丸剂饲料。
TEPN大、小剂量组分别口服TEPN150、75mg/kg；二甲双胍组口服二甲双胍45mg/kg；正常对照组和模型对照组给予等量生理盐水；给药1次/d，连续4周。
两种自发性2型糖尿病小鼠生物学特性比较李娜;张周【摘要】目的分别以C57BL/6JSlac和C57BL/KsJ-db/+表型正常小鼠为对照组,比较自发性2型糖尿病KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠的体生长曲线、糖代谢曲线、血清胰岛素水平、主要脏器重量、脏器系数等生物学特性的差异,并探讨其肾脏、肝脏和胰腺等组织病理学变化.方法在各自实验周期内,每2周测定实验组和对照组小鼠的体重、血糖以及血清胰岛素水平,实验结束后处死,脏器、脂肪称重,部分组织制作病理切片.结果 (1)KK小鼠体重远高于db/db小鼠,且同品系间雄性小鼠重于雌性小鼠(P＜0.05);(2)同品系问雄性小鼠的血糖值明显大于雌性小鼠(P＜O.05),db/db小鼠出现血糖异常症状比KK小鼠早,且血糖值大于KK小鼠(P＜0.05),而KK小鼠血糖异常持续时间则较db/db小鼠长;(3)KK小鼠的血清胰岛素水平明显高于db/db小鼠(JP＜O.05),同品系雌雄小鼠间没有明显差异(P＞O.05);(4)雄性KK小鼠脂肪系数及部分脏器萎缩程度大于雌性,而db/db小鼠雌雄间则无明显差异(P＞O.05),同时db/db小鼠脾脏和胰腺的萎缩程度及脂肪系数大于KK小鼠(P＜O.05),而KK小鼠肝脏的萎缩程度则大于db/db小鼠;(5)糖尿病模型小鼠肾脏、肝脏以及胰腺组织均出现明显病变.结论 KK-Ay/Ta和C57BL/KsJ-db/db小鼠均是肥胖的,伴有高血糖、高度胰岛素抵抗,肝脏、肾脏病变和胰岛功能不足的适用性2型糖尿病动物模型,且db/dh小鼠血糖出现异常比KK小鼠早、脂肪系数大,而KK小鼠血糖异常持续时间较db/db小鼠长,同时血清胰岛素水平远大于db/db 小鼠.%Objective To investigate biological parameters and morphology in spontaneous type 2 diabetic KK-Ay/ Ta and C57BL/KsJ-db/dbmice.Methods In experiment the body weight, glucose and serum insulin were measured every two weeks.At the end of experiment, the mice weresacrificed fo r organ, fat weight and morphological study.Results ① The weight of KK mice were higher than that of db/db mice, and the male's were higher than the female's in the same strain(P ＜0.05).② The glucose of male mice were higher than the female, the abnormal glucose levels of db/db mice were detected earlier and higher than those of KK mice( P ＜0.05 ).But duration of KK mice' abnormal glucose was longer than db/db mice.③ The serum insulin of KK mice were higher over db/db mice significantly( P ＜ 0.05 ) , and they did not have obvious difference in the same strain(P ＞0.05).④ The fat to body weight ratios and atrophy of some viscera in male KK mice were more serious than the female, but there was no obvious difference in db/db mice.Atrophy of spleen and pancreas of db/db mice became more serious than that of KK, however, so did in liver of KK mice.The fat to body weight ratios of db/db mice was elevated than those of KK mice ( P ＜0.05 ).⑤ The spleen, liver and pancreas of diabetic mice model had serious pathological deterioration.Conclusions The KK and db/db mice could be used as appropriate disease models of type 2 diabetes mellitus with hyperglycemia, hyperinsulinemia, obesity.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2011(021)001【总页数】8页(P16-22,封2)【关键词】小鼠;2型糖尿病;血糖;血清胰岛素;组织损伤【作者】李娜;张周【作者单位】中国科学院上海药物研究所,上海,201203;中国科学院上海药物研究所,上海,201203【正文语种】中文【中图分类】R332合适的糖尿病动物模型在糖尿病的发病机制研究及其并发症的治疗、药物的开发过程中都发挥着极其重要的作用。
收稿日期22作者简介李 军(2),女,主治医师,硕士,从事糖尿病发病机理的研究。
第25卷 第3期2007年6月石河子大学学报(自然科学版)Journal of Shihezi University (Natural S cience )V ol.25 N o.3Jun.2007文章编号:100727383(2007)03203272041型糖尿病大鼠胰岛α细胞胰高血糖素及神经肽Y 的表达李 军1,李秀钧2(1石河子大学医学院第一附属医院,新疆石河子832008;2四川大学华西医院,四川成都610041)摘要:目的:测定并比较实验性1型糖尿病大鼠模型与正常对照组大鼠胰岛α细胞中胰高血糖素(G LC )、神经肽Y(NPY ),β细胞中胰岛素蛋白表达,明确T 1D M 大鼠胰岛中α、β细胞的功能改变及相互关系。
方法:用普通饮食/大剂量链脲佐菌素制备T 1D M 大鼠模型;测定两组大鼠生化代谢指标及胰岛面积;采用荧光双标及单标法分别对两组大鼠胰岛G LC 、NPY,INS 定位分析及α细胞中NPY,G LC ,β细胞中INS 定量分析。
结果:实验性T 1D M 鼠模型的生化代谢指标与临床疾病表现一致;与正常对照组相比,T 1D M 组胰岛面积缩小,β细胞中INS 表达减少,而α细胞中的NPY,G LC 表达明显增高(P <0.01)。
表达NPY 及G LC 的α细胞分布方式发生由正常的外周向中央分布的改变。
结论:本实验证明T 1DM 发生时,INS 表达减少与NPY,G LC 表达增多同时并存,为T 1D M 的发病机理的研究及防治提供新思路。
关键词:1型糖尿病大鼠模型;神经肽Y;胰高血糖素;胰岛素中图分类号:R58711 文献标识码:A 糖尿病患病率逐年增加,其中2型糖尿病(T2DM )所占比例要明显高于1型糖尿病(T1D M )。
但T1DM 发病时血糖较高且多累及年轻人,多以急性并发症例如:酮症酸中毒(DK )起病。
大鼠糖尿病空腹血糖标准
大鼠糖尿病的空腹血糖标准通常是指在实验室动物模型中用于诊断糖尿病的血糖水平。
根据研究和实验的不同，空腹血糖标准可能会有所不同，但一般来说，大鼠糖尿病的空腹血糖标准是在16-18小时禁食后测量的血糖水平。
根据美国糖尿病协会的建议，大鼠的空腹血糖水平在126毫克/分升（mg/dL）以上被认为是糖尿病的诊断标准。
然而，这个标准可能因实验条件、动物品系和研究目的而有所不同。
除了空腹血糖水平外，研究人员还可能会考虑大鼠的餐后血糖水平、胰岛素敏感性、胰岛素抵抗等因素来评估糖尿病模型的严重程度。
这些因素可以提供更全面的评估，帮助研究人员更好地了解大鼠糖尿病模型的特点。
总的来说，大鼠糖尿病的空腹血糖标准是一个重要的指标，但在实验设计和结果解释时，还需要综合考虑其他因素，以确保对糖尿病模型的全面评估。
请下载附件，并在附件的基础上修改文章，不要用您自己的稿件，好多地方我们已经作出修改，您继续用您自己的稿件的话导致我们前期工作全白做了26621E糖尿病的研究现状及进展钱虹广西梧州人民医院内分泌科广西梧州中图分类号：R781.6+4 文献标识码：A文章编号：摘要：本文通过总结和归纳近年来国内外关于糖尿病研究的报道，从发病机制、诊断及治疗等方面分析研究现状。
目前众多研究报道指出，糖尿病是遗传因素、自身免疫系统因素以及环境因素共同作用的结果，而关于糖尿病治疗的研究主要集中在饮食疗法、运动疗法及药物疗法等方面，并在转基因治疗、胰岛素增敏效、胰岛素三维结构、糖尿病综合防治体系及外科手术、干细胞治疗等方面取得了新突破。
关键词：糖尿病；发病机制；诊断；治疗Current Situation and Progression of DiabetesQIAN Hong.（Department of Endocrinology,Wuzhou People's Hospital, WuzhouGuangxi ,China).Abstract: This paper review and summarize recent reports on diabetes research at home and abroad, from pathogenesis, diagnosis and treatment and other aspects of analysis of the status quo. At present, many researchreports that diabetes is genetic factors, the results of their own immune system factors, and environmental factors, and research on diabetes treatment focused on diet, exercise therapy and drug therapy, etc., and in gene therapy, insulin-sensitizing efficiency, three-dimensional structure of insulin, diabetes and integrated control system surgery, stem cell therapy and achieved a breakthrough.Key words: Diabetes mellitus; Pathogenesis;Diagnosis;Treatment糖尿病（diabetes mellitus，DM）是因机体胰岛素分泌相对或绝对不足导致血糖过高，而引起的以蛋白质和脂肪代谢紊乱为主要临床表现的一种常见的内分泌代谢性疾病。
血糖的调节一．考点解析1．正常情况下，人体进食后血液内（）A．胰岛素含量减少，胰高血糖素含量增加B．胰岛素含量增加，胰高血糖素含量增加C．胰岛素含量减少，胰高血糖素含量减少D．胰岛素含量增加，胰高血糖素含量减少2．年正常情况下，狗的血糖含量维持在90mg/dL左右。
在运动前后，狗的血糖及相关激素的变化如图所示。
请分析回答：（1）1.8～4.5min内，血糖的变化是，这种变化满足了运动时机体对的需求。
该时间段血液中增加的激素是，与此激素起协同作用的激素是。
（2）4.5~5min内，引起血糖变化的激素是和。
他们之间具有作用（3）9min后血糖逐渐恢复到运动前的水平，表明机体通过调节，可以实现。
3．某人持续进行中等强度的运动，下图是运动前、运动中和运动后血糖和血液中游离脂肪酸浓度的测定结果。
据图分析回答：(1)运动开始时，血糖下降是由于血糖大量进入细胞，经过________________分解成___________，同时合成________________。
(2)运动过程中，6分钟后血糖保持在相对稳定的状态，主要直接依赖于_______________________________分解供应。
(3)运动初期，血液中脂肪酸浓度也下降，表明_____________________。
(4)运动6分钟后，随着运动时间的持续，脂肪酸浓度反而上升，其原因是________________。
4.糖类是生物体重要的能源物质，一般来说，人体所需能量的70％以上是由食物中的糖类提供的．请根据下图回答问题：(1)食物中的淀粉经消化分解成________________________________，被小肠上皮细胞吸收最终成为血糖。
(2)图中X所表示的物质是储藏在肝脏内的________________，这种物质对维持人体内血糖含量稳定起一定的作用。
(3)图中②过程主要发生在细胞的一种细胞器内，这种细胞器是。
(4)人体进食后不久，会出现血糖升高的现象，可通过分泌胰岛素，加速_____________。
