高血压的发病机制与病理生理 ppt课件
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2024年度原发性高血压PPT课件
原发性高血压PPT课件
2024/2/2
1
CONTENTS
• 疾病概述 • 病理生理变化 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案选择依据及原则 • 并发症预防与处理策略 • 患者日常管理与教育指导
2024/2/2
2
2024/2/2
01
疾病概述
3
定义与发病机制
定义
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简 称为高血压。
康复锻炼
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，如太 极拳、瑜伽等，以促进身心康复。
2024/2/2
用药指导
教育患者正确使用降压药物，并告知药物的不良反应及应 对措施。同时强调遵医嘱按时按量服药的重要性，以提高 药物治疗效果。
32
谢谢您的聆听
THANKS
2024/2/2
33
要。
定期检查
定期进行眼底检查，及时发现并 处理视网膜病变，以降低视网膜
脱落的风险。
避免剧烈运动
对于高危患者，应避免剧烈运动 ，以减少视网膜脱落的诱因。
2024/2/2
26
其他并发症处理建议
加强宣传教育
提高患者对高血压及其并发症的认识，增强自我保健意识。
定期随访
建立定期随访制度，及时发现并处理高血压及其并发症，提高患者 的生活质量。
鉴别诊断
原发性高血压需要与继发性高血压进行鉴别。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实 质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，可以鉴别 出继发性高血压。
2024/2/2
7
2024/2/2
02
病理生理变化
2024/2/2
1
CONTENTS
• 疾病概述 • 病理生理变化 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案选择依据及原则 • 并发症预防与处理策略 • 患者日常管理与教育指导
2024/2/2
2
2024/2/2
01
疾病概述
3
定义与发病机制
定义
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简 称为高血压。
康复锻炼
根据患者的具体情况，制定个性化的康复锻炼计划，如太 极拳、瑜伽等，以促进身心康复。
2024/2/2
用药指导
教育患者正确使用降压药物，并告知药物的不良反应及应 对措施。同时强调遵医嘱按时按量服药的重要性，以提高 药物治疗效果。
32
谢谢您的聆听
THANKS
2024/2/2
33
要。
定期检查
定期进行眼底检查，及时发现并 处理视网膜病变，以降低视网膜
脱落的风险。
避免剧烈运动
对于高危患者，应避免剧烈运动 ，以减少视网膜脱落的诱因。
2024/2/2
26
其他并发症处理建议
加强宣传教育
提高患者对高血压及其并发症的认识，增强自我保健意识。
定期随访
建立定期随访制度，及时发现并处理高血压及其并发症，提高患者 的生活质量。
鉴别诊断
原发性高血压需要与继发性高血压进行鉴别。继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，如肾实 质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症等。通过详细询问病史、体格检查和实验室检查，可以鉴别 出继发性高血压。
2024/2/2
7
2024/2/2
02
病理生理变化
高血压PPT课件完整版
02
高血压病理生理机制
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
02
外周阻力增大
血管平滑肌收缩、血管腔狭窄等导致外周阻力增加，使血压升高。
03
心脏输出量与外周阻力的相互作用
心脏输出量增加时，外周阻力相应减小以维持血压平衡；反之亦然。这
种相互作用在高血压的发病过程中起到重要作用。
高血压PPT课件完整版
contents
目录
• 高血压概述 • 高血压病理生理机制 • 高血压并发症及危害 • 药物治疗策略与选择原则 • 非药物治疗方法探讨 • 高血压患者自我管理教育 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
高血压概述
定义与分类
定义
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原 发性高血压和继发性高血压两大类。
其他神经内分泌因素
如血管内皮素、一氧化氮等也在高血压的发病过程中发挥一定作用。
血管内皮功能异常及炎症反应
血管内皮功能异常
高血压患者血管内皮细胞受损，一氧化氮等舒血管物质释放减少，而内皮素等缩血管物质释放增加，导致血管舒 缩功能失衡和血压升高。
炎症反应
高血压患者的血管壁内存在炎症反应，炎症细胞浸润和炎症因子释放可加重血管内皮损伤和动脉粥样硬化的形成， 进一步升高血压。同时，炎症反应还可激活RAAS等神经内分泌系统，形成恶性循环。
心理支持
提供情感支持，鼓励患者积极面对 疾病，增强信心。
针灸、按摩等中医辅助治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位调节气血，达到降 压的效果。
按摩疗法
运用推拿、按摩等手法舒缓肌肉 紧张，促进血液循环。
高血压病理PPT课件
临床表现：早期，一般不出现肾功能障碍， 晚期，肾血流量逐渐减少，出现水肿，蛋白 质和肾病综合征。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
22
(3)脑病变
原因：由于脑细小动脉硬化造成局 部组织缺血，毛细血管通透性增加。
23
主要表现
1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。
体力活动：与高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人。
吸烟：交感神经末梢释放去甲肾上腺素上升而使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。
8
药物影响
避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素等 均可影响血压。
服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药 时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一 般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3-6 个月血压常恢复正常。
32
可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有时 可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管壁及 周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，但这种 动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉
33
入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细 血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常并发 血栓形成，可引起出血及微梗死。小动脉的 变化颇具特征性，表现为增生性动脉内膜炎， 内膜显著增厚，其内有多数SMC增生，并呈 向心性排列，形成层状葱皮样病变。
24
3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质， 脑桥和小脑。脑出血之所以多见于基 底节区域，是因为供应该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接 受到大脑中动脉压力较高的血流冲击 和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。
高血压病的发病机制ppt课件
利尿剂及精神紧张，寒冷等。
-
4
肾潴钠增加
肾潴钠倾向增加导致血压升高的 机制主要有：
1.使细胞外液量↑、血容量增多。 2.细胞内Na+↑，Na+↔Ca2+交换增加，细胞内Ca2+浓度↑,血管 壁紧张性↑,阻力↑ 3.钠潴留引起交感神经活性增强
-
5
血管重构
血管异常改变主要表现为：血管张力增高
和管壁增厚，从而使总外周阻力增加，导致
Hale Waihona Puke -3肾素一血管紧张素系统(RAAS)
机制：
小动脉平滑肌收缩↑
肾素→ ATⅠ→ ATⅡ→ 醛固酮↑
→ 血压↑
去甲肾上腺素↑
特点：
• 血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数 • 组织中ATⅡ发挥长期效应，在高血压形成中可能具有 更大作用
• 引起RAAS激活的主要因素有：
肾脏灌注减低
肾小管内液钠浓度减少 血容量降低 低钾血症
血压升高。
1.血管张力增高的原因：血管平滑肌对血管活性物质 的敏感性增强、反应性增加。 2.管壁增厚的原因：特别是中层增厚，由于平滑肌细 胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增多所致。 管壁增厚进一步导致血管阻力增高，血管壁反应性增 强。
-
6
血管重塑在高血压维持和进展中的作用：
①对血流动力学的影响：阻力血管纤维化及管 壁增厚，使血管口径减小 ②对血管的损害：血管口径变小使切应力增大 易致内皮损伤，推动动脉粥样硬化的形成与发 展。
-
7
内皮细胞功能受损
内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依 赖舒张因子NO等）及收缩因子增加（内皮素、 血管收缩因子、血管紧张素II）。 血压高时血管对这些物质的反应亦发生改变。 血管壁对缩血管物质反应性增强，对扩血管物质 反应减弱，这也是血管持续收缩、张力增加的机 制之一。
高血压的发病机制与病理生理
心电图LVH(Sokolow–Lyon >3.5 mV; RaVL >1.1 mV; Cornell >244mV*ms)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
病理学课件高血压PPT课件
05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬 菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运 动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾 病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重 心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联 及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此 病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高 血压的病理生理机制、靶器官损害及 并发症，提高临床医生对高血压的诊 治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的 治疗将更加个体化、精准化，新型药 物和治疗方法将不断涌现，为高血压 患者带来更好的预后和生活质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
情绪因素
长期精神紧张、焦虑、 抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、 酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等 不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等 其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高 负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录
高血压ppt课件(图文)
02
对于单一药物治疗效果不佳的患者，可采用联合用药方案，提
高降压效果，减少不良反应。
调整用药剂量和频率
03
根据患者血压波动情况和药物作用特点，适时调整用药剂量和
频率，确保血压平稳控制。
05 并发症预防与管理策略
心脑血管疾病风险评估
高血压患者心脑血管疾病风险评估
根据患者的年龄、性别、血压水平、血脂、血糖等危险因素，进行心脑血管疾病风险的综 合评估。
肾素-血管紧张素系统激活
肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，再经转化 酶作用生成血管紧张素Ⅱ，具有强烈的收缩血管和刺激肾 上腺皮质分泌醛固酮的作用，导致血压升高。
血管内皮功能损伤
血管内皮细胞释放一氧化氮等舒血管物质减少，同时释放 内皮素等缩血管物质增加，导致血管舒缩功能失衡，血压 升高。
血管内皮功能损伤
• β受体阻滞剂：通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。 适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛 和慢性心力衰竭者。
• 钙通道阻滞剂：通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞 外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的 药物。适用于各种程度的高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压 、左心室肥厚、脑血管病变等。
介绍了近年来新研发的降压药物种类，如直接肾素抑制剂、内皮 素受体拮抗剂等。
新型降压药物优势
阐述了新型降压药物相比传统药物的优势，如更高的降压效果、更 低的副作用风险等。
新型降压药物适用人群
分析了新型降压药物的适用人群，如难治性高血压、合并其他疾病 的高血压患者等。
未来发展趋势预测
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化，根据患 者的基因型、生活习惯等因素制定个性化的治疗方案。
内科学高血压病【共36张PPT】
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗：
❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d
❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在 130/80mmHg以下
❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因：
降压药物的一般用药选择
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
继发性高血压
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约
占所有高血压的5%。
肾实质性高血压
皮质醇增多症
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮
质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断： ❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。
❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍
MRI、肾上腺CT等检查
肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖 和尿沉渣镜检）；心电图
推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血糖、 血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查 等
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推
2024版全新高血压科普ppt课件
家属参与和支持重要性
1 2
家属教育
对高血压患者的家属进行教育，让他们了解高血 压的知识和治疗方法，以便更好地支持和照顾患 者。
家属参与治疗 鼓励家属参与患者的治疗过程，如陪伴患者就医、 提醒患者按时服药等，提高患者的治疗依从性。
3
家属心理支持
家属应给予患者足够的心理支持，关心患者的感 受，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪。
神经内分泌调节失常
交感神经系统过度激活
交感神经系统过度激活时，会释放大量儿茶酚胺类物质，导致心率加快、心肌收缩力增强和 外周血管收缩，从而引起血压升高。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
RAAS系统激活时，会促进血管收缩和肾脏水钠重吸收，导致血容量增加和血压升高。
血管内皮功能异常
血管内皮细胞释放的一氧化氮等舒血管物质减少，而缩血管物质如内皮素等增加，导致血管 舒缩功能失衡和血压升高。
07
总结与展望
当前存在问题和挑战
高血压知晓率低
尽管高血压是一种常见的慢性疾病，但许多患者对自己的病情并 不了解，导致治疗延误。
治疗依从性差
部分患者由于种种原因，如药物副作用、经济原因等，不能坚持长 期规范治疗，导致病情反复。
并发症风险高
高血压如果得不到有效控制，会增加心脑血管事件的风险，如脑卒 中、心肌梗死等。
分类
根据血压升高水平，高血压可分为1级、 2级和3级；根据合并的心血管危险因素 及并发症情况，可分为低危、中危、高 危和很高危四个层次。
流行病学现状及趋势
现状
全球范围内，高血压患病率逐年上升，已成为影响人类健康的重要公共卫生问 题。在我国，高血压患病率也呈上升趋势，且知晓率、治疗率和控制率均较低。
《高血压病病理学》课件
详细描述
高血压病会导致心脏负担加重，长期高血压会使左心室肥厚，进而引起心肌肥 厚、心腔扩大等问题，最终导致心力衰竭。此外，高血压病还会增加冠状动脉 粥样硬化的风险，引起心绞痛和心肌梗死。
对脑的损害
总结词
高血压病对脑的损害主要表现在脑出血、脑血栓形成、脑梗 塞等方面。
详细描述
高血压病会导致脑血管内压力升高，血管壁变薄，容易发生 脑出血。同时，高血压病还会加速动脉粥样硬化的形成，增 加脑血栓形成和脑梗塞的风险。
对肾脏的损害
总结词
高血压病对肾脏的损害主要表现在肾小球硬化、肾功能不全等方面。
详细描述
长期高血压会使肾小球内压力升高，导致肾小球硬化，肾功能受损。随着病情的 发展，患者可能出现蛋白尿、肾功能不全等问题，最终导致肾衰竭。
04
高血压病防治策略
非药物治疗
饮食控制
减少盐、糖、脂肪的摄 入，增加膳食纤维和钾 的摄入，有助于降低血
发病机制
总结词
高血压病的发病机制
详细描述
高血压病的发病机制较为复杂，涉及多种因素。其中，遗传因素、环境因素、生活习惯等都可能影响 血压水平。此外，一些激素、神经递质等也参与了血压的调节。在高血压病的发病过程中，血管平滑 肌的收缩、肾功能的改变以及醛固酮的分泌增加等因素都发挥了重要作用。
临床表现
总结词
亡过程。
异常的平滑肌细胞增殖和凋亡导 致血管壁增厚、管腔狭窄，进而
引起血压升高。
内皮细胞功能异常
内皮细胞是血管的重要组成部分，具有调节血管舒缩、抗炎、抗血小板聚集等功能 。
高血压病时，内皮细胞功能受损，导致血管舒缩调节失衡、炎症反应增强和血小板 聚集增加。
内皮细胞功能异常在高血压病的发病和病程进展中发挥重要作用。
高血压病会导致心脏负担加重，长期高血压会使左心室肥厚，进而引起心肌肥 厚、心腔扩大等问题，最终导致心力衰竭。此外，高血压病还会增加冠状动脉 粥样硬化的风险，引起心绞痛和心肌梗死。
对脑的损害
总结词
高血压病对脑的损害主要表现在脑出血、脑血栓形成、脑梗 塞等方面。
详细描述
高血压病会导致脑血管内压力升高，血管壁变薄，容易发生 脑出血。同时，高血压病还会加速动脉粥样硬化的形成，增 加脑血栓形成和脑梗塞的风险。
对肾脏的损害
总结词
高血压病对肾脏的损害主要表现在肾小球硬化、肾功能不全等方面。
详细描述
长期高血压会使肾小球内压力升高，导致肾小球硬化，肾功能受损。随着病情的 发展，患者可能出现蛋白尿、肾功能不全等问题，最终导致肾衰竭。
04
高血压病防治策略
非药物治疗
饮食控制
减少盐、糖、脂肪的摄 入，增加膳食纤维和钾 的摄入，有助于降低血
发病机制
总结词
高血压病的发病机制
详细描述
高血压病的发病机制较为复杂，涉及多种因素。其中，遗传因素、环境因素、生活习惯等都可能影响 血压水平。此外，一些激素、神经递质等也参与了血压的调节。在高血压病的发病过程中，血管平滑 肌的收缩、肾功能的改变以及醛固酮的分泌增加等因素都发挥了重要作用。
临床表现
总结词
亡过程。
异常的平滑肌细胞增殖和凋亡导 致血管壁增厚、管腔狭窄，进而
引起血压升高。
内皮细胞功能异常
内皮细胞是血管的重要组成部分，具有调节血管舒缩、抗炎、抗血小板聚集等功能 。
高血压病时，内皮细胞功能受损，导致血管舒缩调节失衡、炎症反应增强和血小板 聚集增加。
内皮细胞功能异常在高血压病的发病和病程进展中发挥重要作用。
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继发性高血压-占5%
p 肾脏疾病、肾动脉狭窄 p 肾上腺疾病 p 长期应用糖皮质激素等
ppt课件
17
原发性高血压的分级
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
ü 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。
ü 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
ppt课件
8
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
ppt课件
血管收缩
9
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
ppt课件
5
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏心肌收缩力，心率血 压＝×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁 ppt课件
降压药物 β受体阻滞剂 利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
6
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南
经济国家
勒比地区
及岛国 非洲国家
Patricia M Kearney, et al. Lancet. 2005;365:217-23.
血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
ü 参与血管生成和炎症过程 ü ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
ppt课件
14
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
15
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
ppt课件
11
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
ppt课件
12
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
仅供医学药学专业人士阅读.
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况
（3）外周血管阻力
ppt课件
4
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99 100-109
160/100
≥110
<90
ppt课件 2010年中国高血压防治指南
18
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
高血压的发病机制与病理生理
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
1
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
ppt课件
13
l 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
ü 促进交感神经活性增加 ü 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压
ü 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
ppt课件
7
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
ppt课件
16
高血压的分类
原发性高血压-占95% (原因不明)
p 危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
ppt课件
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
10
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
p 肾脏疾病、肾动脉狭窄 p 肾上腺疾病 p 长期应用糖皮质激素等
ppt课件
17
原发性高血压的分级
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
ü 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。
ü 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
ppt课件
8
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
ppt课件
血管收缩
9
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
ppt课件
5
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏心肌收缩力，心率血 压＝×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁 ppt课件
降压药物 β受体阻滞剂 利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
6
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南
经济国家
勒比地区
及岛国 非洲国家
Patricia M Kearney, et al. Lancet. 2005;365:217-23.
血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
ü 参与血管生成和炎症过程 ü ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
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14
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
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15
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
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11
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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12
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
仅供医学药学专业人士阅读.
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况
（3）外周血管阻力
ppt课件
4
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99 100-109
160/100
≥110
<90
ppt课件 2010年中国高血压防治指南
18
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
高血压的发病机制与病理生理
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
1
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
ppt课件
13
l 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
ü 促进交感神经活性增加 ü 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压
ü 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
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7
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
ppt课件
16
高血压的分类
原发性高血压-占95% (原因不明)
p 危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
ppt课件
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
10
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：