肿瘤学(医学本科教学).ppt

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肿瘤学课件

肿瘤的外科治疗
预防性手术诊断性手术根治性手术姑息性手术减瘤手术复发及转移灶的手术重建和康复手术
肿瘤外科的手术原则
不切割原则整块切除原则无瘤技术原则
肿瘤外科的治疗原则
手术只有在肿瘤仅限于原发部位及区域淋巴结才有效
很多肿瘤在临床诊治时远处微小或亚临床转移病灶，是术后复发及转移的根源
实验室检查
常规检查：血尿便常规、血沉等血清学检查：肿标检查流式细胞分析术基因或基因产物检查
影像学检查
X线超声 CT ECT MRI PET
内镜检查
内镜技术腹腔镜技术
病理诊断
懂得了病理学才懂得了医学
-- 威廉 ·奥斯勒
肿瘤最终确诊的金标准肿瘤的诊断依据
1）临床诊断 2）特异性检查诊断 3）手术诊断 4）细胞病理学诊断 5）组织病理学诊断－－最理想的依据依据可靠性依次递增
N2a：4--6枚区域淋巴结转移 N2b：7枚及更多区域淋巴结转移
远处转移（M） Mx：远处转移
无法评价
M0：无远处转移
M1：有远处转移
M1a：远处转移局限于单个器官或
部位（如：肝，肺，
卵巢，非区域淋巴结）
M1b：远处转移分布于一个以上的器官/部位或腹膜转移
2017结肠癌TNM分期
农村：胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌Fra bibliotek肿瘤学
肿瘤流行病学肿瘤病因学肿瘤遗传学肿瘤细胞生物学肿瘤分子生物学肿瘤酶学细胞信号转导与肿瘤肿瘤病理学肿瘤免疫
肿瘤预防肿瘤标志肿瘤影像学肿瘤外科学肿瘤内科学肿瘤放射治疗学肿瘤生物治疗学肿瘤介入治疗学各器官系统肿瘤
综合治疗：与手术联合（术前、术中、术后放疗）与化疗联合

肿瘤学基础理论教学课件PPT资料(正式版)

遗传因素影响对致癌物的敏感性
物理致癌
1、电离辐射：短波和高频的电磁波辐射，以及电子、中子、α 粒子等的辐射； 2、紫外线：中波、长波
物理致癌的机制
产生电离和形成自由基
DNA单链断裂和碱基结构改变，染色体畸变，影响结构基因在基因组内的正常排列，或造成基因片段丢失等改变基因的调控机制；
谢谢观看
肿瘤学基础理论教学课件
肿瘤学——
一个门类繁多，基础医学与临床医学相结合，以研究肿瘤的防治为主的学科，也是与诸多新的诊断、检查技术密切相关的学科。
肿瘤是危害人类生命和健康的重大疾病。它是环境（化学、物理和生物因素）与基因相互作用的结果。
肿瘤的发生和发展机制极其复杂，可能涉及到细胞的整个生命过程。
它是环境（化学、物理和生物因素）与基因相互作用的结果。肿瘤流行病学是研究肿瘤在不同地区、不同人群中的发病情况和分布规律，探讨肿瘤发病的有关因素，寻找预防措施的一门科学。
者在结构，功能和代谢等方面均有明显肿瘤细胞具有超过正常的增生能力，这种增生和机体不相协调。
接触苯胺的工人发生泌尿道膀胱肿瘤肿瘤是危害人类生命和健康的重大疾病。几乎所有肿瘤的最基本特征是细胞的失控性生长。
DNA单链断裂和碱基结构改变，染色童年时当过烟囱清扫工的男性患阴囊癌的比率增高全球每年新发生的癌症数
几乎所有肿瘤的最基本特征是细胞的失鼻咽癌——华南地区：广东、广西和湖
形成体细胞恶变的分子基础。 3、促癌物：促进其它致癌物诱发肿瘤。
控性生长。肿瘤细胞来自正常细胞，两童年时当过烟囱清扫工的男性患阴囊癌的比率增高
它是环境（化学、物理和生物因素）与基因相互作用的结果。
近致癌物
细胞色素P450和P448：环氧化、羟化、脱烷基化、氧化、还原、结合等使致癌物活化；

外科肿瘤学(医学本科教学)ppt课件

肿瘤机体的免疫学特征
肿瘤免疫存在固有的和获得性两类肿瘤机体存在免疫逃逸机制
临床表现的特点
取决于肿瘤的性质、组织、所在部位和发展程度。一般早期无明显症状，但内分泌肿瘤和重要部位的肿瘤除外。表现不一，但有共同的特点。
共同的临床表现
局部表现

肿块：体表或浅在的、深部或内脏的；生长快慢；淋巴转移疼痛：疼痛性质不一；常难以忍受；尤以夜间明显。溃疡：体表或胃肠道的肿瘤。出血：体表或与体外相交通的肿瘤（上下消化道、胆道、泌尿道、肺癌、子宫癌）、腹腔（肝癌）梗阻：空腔脏器的梗阻（胆道、胃肠道、支气管）浸润与转移：恶性肿瘤局部浸润、区域淋巴转移、骨转移、癌性/血性胸腹水等。非特异性：如贫血、低热、消瘦、乏力等，晚期出现恶病质肿瘤功能亢进或低下继发：肾上腺嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、颅内肿瘤
肿瘤转移
转移方式分为：直接蔓延、淋巴道转移（区域或跳跃式）、种植性转移和血道转移（门脉系统、体循环静脉系统、动脉系统、椎旁静脉系统）包括粘附、降解和移动等步骤，相关的分子事件有：

粘附分子：CD44、整合素、E-钙粘合素降解酶类：基质金属蛋白酶（MMPS）运动因子：IGF-I、IGF-II 定植：VEGF/VPF 调控分子事件：基因nm23、TIMP及血管生成抑素（endostatin）
寄生虫

机体因素
遗传因素

遗传易感性：缺陷基因BRCA-1 －乳腺癌；突变APC基因－肠道腺瘤病肿瘤家族史（食道癌、肝癌、鼻咽癌）
内分泌因素：乳癌－雌激素、催乳素；子宫内膜癌－雌
激素。
免疫因素

先天免疫缺陷：丙种球蛋白缺乏症－白血病、淋巴造血系统肿瘤后天免疫缺陷：获得性自身免疫性疾病（艾滋病）；免疫抑制剂（器官移植）

肿瘤学入门知识ppt课件

治疗的基本原则
局部治疗全身治疗
原位癌
根治原位癌
杀灭全身未检测到癌细胞
杀灭扩散的癌细胞
播散性癌阻止原位癌复发
通常情况下肿瘤患者既需要局部治疗又需要全身治疗
治疗的主要模式
1、手术 2、放疗 3、化疗 4、激素治疗（内分泌治疗） 5、免疫治疗（生物治疗）
客观指标

完全缓解（CR）部分缓解（PR）稳定期（SD）
瘤、神经母细胞瘤、前列腺癌、子宫内膜癌、化疗对部分病人有效，但不能延长生存期：膀胱癌、头颈部鳞癌、非小细胞肺癌、大肠癌宫颈癌、类癌、恶性黑色素瘤、甲状腺癌、肝癌、胰腺癌、阴茎癌
肿瘤化疗的地位

综合治疗重要的部分
– 提高缓解率，延长生存期

靶向治疗的发展
– 提高化疗疗效
联合化疗原则
恶性肿瘤化疗所使用的药物抑制细胞的分化，通常把他们称为细胞毒药物
肿瘤化疗的发展 1946年五十年代 Gilman HN2治疗淋巴瘤 CTX、 5Fu MTX治疗绒癌 ADM、DDP 细胞动力学和抗癌药药代动力学耐药机制研究生物反应调节剂免疫治疗造血因子单克隆抗体
六、七十年代
八、九十年代
发病情况: 我国每年新发病例200万，死亡约150余万人，其中60％以上为消化系统癌症。我国最常见的恶性肿瘤: 城市:依次肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌农村:胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌肿瘤已成为目前死亡常见原因之一恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位。
恶性肿瘤的细胞生物学细胞周期
限制点
肿瘤学基础知识
肿瘤学介绍

学习要点
–恶性肿瘤的细胞生物学 –实体瘤的基本治疗策略及评估 –常用化疗药物分类 –-预防癌症十大建议

肿瘤知识ppt课件

抗体结合
TK抑制剂
TOXIN
TOXIN
TOXIN
HER dimerization inhibitors
Anti-HER blocking antibodies
Antiligand blocking antibodies
Ligand-
P
toxin
Antibody-
conjugates
toxin
P
conjugates
Rebecca Siegel, et al. CA Cancer J Clin, 2012;00:000–000
Trends in Death Rates Among Females for Selected Cancers, United States, 1930 to 2008.
Rebecca Siegel, et al. CA Cancer J Clin, 2012;00:000–000
突变与吉非替尼疗效的机制 1
有外显子19-21突变则TK的结构域发生改变，吉非替尼对TK的结合更强
突变与吉非替尼疗效的机制 2
配体: EGF, TGF-a, 等
凋亡逃逸（永生化）
有EGFR突变的细胞更依赖这条通路
PTEN
EGFR-TK
PI3KATP
ATP
P
RAS RAF
促进增殖
Akt mTOR
1Biomarker Definitions Working Group. Clin Pharm Ther 2001
从DNA到蛋白
编码EGFR的基因
位于7号染色体p12条带
长度: 188,329bp（碱基对）
激酶功能域位于外显子 18–24 其中外显子19和21编码的蛋白质正好是吉非替尼的结合部位，因此与吉非替尼疗效有密切关系

肿瘤学概论及肿瘤诊断PPT课件

通过症状和体征，进行初步判断是否可能存在肿瘤。
通过X光、CT、MRI等影像学检查，观察肿瘤的大小、位置和侵犯范围。
通过活检或手术切除，进行病理组织学检查，确定肿瘤的性质和分化程度。
进行全身检查，了解肿瘤是否转移和转移的范围。
根据诊断结果，制定个性化的治疗方案。
肿瘤诊断的策略与决策分析
通过检测血液、尿液等生物样品中的生化指标和免疫学指标对肿瘤进行辅助诊断的方法。
肿瘤标志物检测
检测血清或其他体液中的肿瘤标志物，如AFP、CEA等，对某些肿瘤具有较高的辅助诊断价值。
生化指标检测
检测与肿瘤相关的生化指标，如酶活性、蛋白质含量等，有助于了解肿瘤的生长和代谢情况。
免疫学检测
常用肿瘤标志物的检测与应用
甲胎蛋白（AFP）
用于诊断肝癌，尤其是原发性肝癌。
癌胚抗原（CEA）
用于结直肠癌、胃癌、肺癌等多种恶性肿瘤的辅助诊断和监测。
CA19-9
用于胰腺癌、结巢癌的辅助诊断和监测。
肿瘤标志物的临床意义与局限性
临床意义
肿瘤标志物检测有助于早期发现肿瘤，辅助临床诊断，监测病情进展，评估治疗效果和预后。
THANK YOU
感谢聆听
价值。
总结词
通过组织病理学检查对肿瘤进行确诊的方法。
免疫组织化学诊断
利用抗原抗体反应原理，对肿瘤组织进行免疫组织化学染色，有助于鉴别肿瘤类型和来源。
分子病理学诊断
通过对肿瘤组织进行分子生物学检测，如基因突变、融合基因等，有助于预测肿瘤的恶性程度和预后。
生化与免疫诊断
01
02
03
04
总结词
肿瘤的症状与体征

《肿瘤学基础课件PPT》

肿瘤对人体的影响
引起各种不适，如疼痛、出血，甚至威胁生命。
预防和早期筛查
良好的生活方式和定期体检可以预防肿瘤和发现早期肿瘤。
肿瘤细胞特征和增殖机制
肿瘤细胞的增殖受到生长因子、交联蛋白、酶及基因等内外环境调控。研究肿瘤细胞增殖机制，可为肿瘤的治疗提供新思路。
细胞增殖和分裂
正常细胞增殖和分裂是受到多种调控因素的影响。肿瘤细胞有可能突破这些调控，失控地增殖和分裂。
基因突变
肿瘤微环境
基因突变是肿瘤细胞不断进化和分化的根源。识别肿瘤基因和信号通路，是精准医疗的重要方向。
肿瘤细胞生长和扩散的过程中会改变周围组织的状态，形成具有一定特征的微环境，为肿瘤的治疗带来挑战。
肿瘤的诊断方法和检查技术
肿瘤的早期发现和诊断是治疗成功的关键。结合不同的诊断方法和技术，可以精准地诊断肿瘤。
药物分类白血病治疗药物激素类药物
抗生素类药物
药物作用
抑制细胞的增殖和分裂，杀死白血病细胞。
通过抑制肿瘤细胞的生长和分裂，达到抑制肿瘤的目的。
通过抑制肿瘤细胞的DNA合成和代谢，达到杀死肿瘤的效果。
放射治疗技术和剂量控制原则
放射治疗是利用放射线杀死肿瘤细胞的一种治疗手段。正确掌握放疗的技术和剂量控制原则，可最大限度地提高放疗的治疗效果。
《肿瘤学基础课件PPT》
探究肿瘤学，从基础概念开始。本课件包括肿瘤发生机制、诊断、治疗、预防及研究进展等内容。
肿瘤的基本概念和定义
肿瘤是指由于遗传突变或感染、损伤等因素引起细胞失控增殖形成的肿块，可为良性或恶性。掌握肿瘤基本概念，是了解肿瘤学的必备知识。
常见的肿瘤类型
包括，但不限于，乳腺癌、肝癌、结直肠癌、肺癌、淋巴瘤等。

肿瘤学课件打印版

肿瘤禽(OnCOIOgy)一. 肿瘤的概念IS 肿瘤(UImOuι*.neoρlasm)一类由于局部组织细胞失去控制地持续界常増殖而导致的扩张性病变。

良性肿瘤恶性肿瘤生长有一定限度失去控制速度相对缓慢迅速方式膨胀性扩张浸润性扩张边界有包膜,边界清楚无包膜或仅有假包膜分化分化程度商分化程度差部位转移局限于原发部位，可以圧迫邻近组织器官「但是一般不侵蚀破坏后者不向远处转移破坏原发部位组织•侵袭邻近组织，经淋巴道、血道和种植途径扩散, 形成转移病变 2、恶t ［肿瘤 / 癌症(CanCer, malignancy)丄癌(CarCinOIna) ----------- 上皮组织來源如：胃癌、肝癌.肺癌、食管癌、乳腺癌、膀胱癌.皮肤癌，等。

丄肉瘤(SarCOma) ——间叶组织來源非造血系统间叶组织來源的如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤.肌肉瘤.血管肉瘤、骨肉瘤•等。

淋巴造血组织來源的如：淋巴瘤 4- 白血病(IEUkemia) 白血病C 良性肿瘤肿瘤丿r 癌「实体瘤L恶性肿瘤彳肉瘤丿I 白血病二、肿瘤学发展概要IS 人类对肿瘤的认识简史 (1) 西医对肿瘤的认识HiPPOCraleS 在他的文集中描述了发生于胃和子宫的恶性肿瘤.称之为∙∙cance 讥 (2) 中医对肿瘤的认识甲骨文一一•瘤、字•《周礼》一一“肿疡二宋至明代医书一一 ••岩覽懾”字… 2. 肿瘤病因与实验研尤简史 (1) 肿瘤的病因研究1775年英国一一长期淸扫烟囱的男孩阴囊癌 19世纪下半叶徳国一一苯胺染料工业膀胱癌揭示肿瘤发生与环境因素有关。

(2) 肿瘤的实验研尤1834-1915年使用实验手段,初步的肿瘤移植1915-1966年肿瘤模型的建立及其应用： 1966-1980年免疫缺陷动物直接研尤： 1980年起进入分子肿瘤学三. 现代肿瘤学进展肿瘤是女因素诱导.女基因参与、藝阶段发生的、及其复朵的病理过程。

肿瘤学基础ppt课件

检查
– – – – – 体检内窥镜放射学（X线、CT、MRI、超声）实验室检查活检
11
病况评估1----TNM分期
N-区域淋巴结 T-原发肿瘤 Nx:局部淋巴结不能通过临床评价 – TX：无法对原发肿瘤作出评价 N0:未发现局部淋巴结转移 – T0：未发现原发肿瘤 N1-3:局部淋巴结转移程度逐渐加重 – T1-4：肿瘤大小或局部范 M-远处转移围逐步扩大 Mx:不能判断有无远处转移 – Tis：原位癌 M0:无可知的远处转移原位癌为0期 M1-4:有远处转移
癌症治疗的目标

治愈
– 杀灭所有的肿瘤细胞 – 恢复正常健康 – 尽快并尽量少的损伤下达成功能治愈

缓解
– 减少肿瘤的增长 – 减轻疼痛及其他症状 – 延长生命 – 提高病人生活质量
15
治疗方案
16
肿瘤的手术治疗

17
原发肿块切除/毗邻组织和淋巴结切除切除转移灶肿瘤减积术（减小肿块/药物抑制）减轻症状（姑息性、缓解）肿瘤急症的治疗，如出血或器官损伤功能重建或外表重塑（整形）预防性切除，如：乳腺囊肿/结肠息肉
2
肿瘤

肿瘤是机体细胞在不同致瘤因素长期作用下，发生过度增殖和异常分化而形成的新生物。形态：形状、大小、颜色、硬度肿瘤的异形性：组织、细胞肿瘤的代谢：核酸、蛋白质、酶、糖

肿瘤的生长与扩散
– 细胞恶性转化→ 克隆性增生→ 局部浸润→ 远处转移
3
良恶性肿瘤的比较
良性肿瘤细胞恶性肿瘤在形态和功能上与细胞变异，形态和功能与正常细胞类似正常细胞差别很大不可预知，无限制难以描绘，通常有浸润可有局部转移或远处转移预后差

肿瘤学概论及肿瘤诊断 PPT课件

• G0期细胞越多，肿瘤生长越慢
血供丰富，癌细胞分裂活跃
• 癌细胞增殖能力强，细胞凋亡受抑制，肿瘤生长快
29
肿瘤生长方式
取决于肿瘤的生物学特性和肿瘤的发生部位以及机体的防御能力
浸润性生长
恶性肿瘤的特点，癌细胞沿组织间隙或淋巴管向周围组织浸润
导致肿瘤与周围组织界限不清，易使手术切除不彻底而致术后局部复发
26
细胞增殖周期
重点
27
肿瘤生长
继续生长
从第1个癌细胞发展到1cm3大小，需经 30代，即细胞周期时间(TC)×30的时间— 达到临床确诊条件
肿瘤约10cm3
10亿个细胞109
1g的肿瘤
1万亿个癌细胞 1012
1kg的肿瘤
经过10代
病人死亡
28
肿瘤生长的影响因素
细胞凋亡
肿瘤的血液供应 G0期细胞
较快膨胀性和外生性生长前者常有包浸润性和外生性生长前者无包膜一般与膜形成与周围组织一般分界清楚周围组织分界不清楚通常不能推动后者故通常可推动每伴有浸润性生长很少性发生坏死出血不转移常发生出血坏死溃疡形成等常有转移继发改变转移复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发对机体影响较小主要为局部压迫或阻塞作用较大除压迫阻塞外还可以破坏原发处如发生在重要器官也可引起严重后和转移处的组织引起坏死出血合并感染有些肿瘤交界性肿瘤的表现介于两者之间如膀胱的乳头状瘤具有良性细胞形态但容易复发甚至转变成恶性肿瘤
肿瘤学概论（1-3章）
1
目的要求
1、掌握肿瘤学概念、良恶性肿瘤区别、癌细胞增殖及细胞周期、掌握恶性肿瘤的特性。 2、熟悉肿瘤病因学、肿瘤的生长和转归。 3、了解肿瘤的发展史、了解肿瘤的发展和转归。

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寄生虫
埃及血吸虫－膀胱癌；华枝睾吸虫－肝癌；日本血吸虫－大肠癌
机体因素
遗传因素
遗传易感性：缺陷基因BRCA-1 －乳腺癌；突变APC基因－肠道腺瘤病
肿瘤家族史（食道癌、肝癌、鼻咽癌）
内分泌因素：乳癌－雌激素、催乳素；子宫内膜癌－雌激素。
免疫因素
先天免疫缺陷：丙种球蛋白缺乏症－白血病、淋巴造血系统肿瘤
一般早期无明显症状，但内分泌肿瘤和重要部位的肿瘤除外。
表现不一，但有共同的特点。
局部表现
肿块：体表或浅在的、深部或内脏的；生长快慢；淋巴转移
疼痛：疼痛性质不一；常难以忍受；尤以夜间明显。
溃疡：体表或胃肠道的肿瘤。
梗阻：空腔脏器的梗阻（胆道、胃肠道、支气管）
浸润与转移：恶性肿瘤局部浸润、区域淋巴转移、骨转移、癌性/血性胸腹水等。
苯、三氮乙烷（DDT）、苯－肝癌
物理因素
电离辐射：
X线防护不当－皮肤癌、白血病；吸入放射性污染粉
尘－骨肉瘤、甲状腺肿瘤
紫外线：
皮肤癌，尤其是易感个体（着色性干皮病）
其他：
烧伤深疤痕、皮肤慢性溃疡（皮肤鳞癌）、石棉纤维（肺
癌）、滑石粉（胃癌）
生物因素
DNA肿瘤病毒病毒
RNA肿瘤病毒
EB病毒－鼻咽癌、伯基特淋巴瘤单纯疱疹病毒、乳头状瘤病毒－宫颈癌乙肝病毒、丙肝病毒－肝癌
80％以上的恶性肿瘤与环境因素有关
化学因素
烷化剂：
有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇－肺癌、造血器官肿瘤。
多环芳香烃类化合物：3,4－苯并芘－皮肤癌、肺癌。
氨基偶氮类：染料类－膀胱癌、肝癌
亚硝胺类：－食道癌、胃癌、肝癌
真菌毒素和植物毒素：黄曲霉素－肝癌、肾、胃、结
肠腺癌
其他：
金属（镍、铬、砷）－肺癌；氯乙烯－肝血管肉瘤；二氯二
后天免疫缺陷：获得性自身免疫性疾病（艾滋病）；免疫抑制剂（器官移植）
获得性（环境性）DNA 损伤因素： ●化学物 ●电离辐射 ●病毒
正常细胞
DNA损伤 DNA修复失败体细胞基因组突变
遗传性DNA突变见于： ●DNA修复有关基因 ●细胞生长或凋亡基因
活化促进生长的癌基因灭活肿瘤抑制基因
改变凋亡调节基因
转移方式分为：直接蔓延、淋巴道转移（区域或跳跃式）、种植性转移和血道转移（门脉系统、体循环静脉系统、动脉系统、椎旁静脉系统）
淋巴道转移是癌最常见的转移途径血道转移是肉瘤最常见的转移途径，癌晚期也
发生血道转移，最常见于肝和肺转移
临床表现的特点
取决于肿瘤的性质、组织、所在部位和发展程度。
据70和90年代人口死因回顾抽样调查
肿瘤的分类（形态学和生物学行为）
良性肿瘤（命名：组织来源＋瘤）癌：来源于上皮组织（组织来源＋癌）
恶性肿瘤肉瘤：来源于间叶组织（组织来源＋肉瘤）
胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤：神经母细胞瘤、肾母细胞瘤某些恶性肿瘤仍引用瘤或病的传统名称：恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白
血病、霍奇金病等
2. 组织化学改变：核酸增多、酶的改变（活性增高或减少）、糖原减少
肿瘤的异型性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
异型性反应了肿瘤组织的成熟程度（分化程度）
分化程度高中低未分化
异型性恶性程度
小
低
较大
中
大
高
显著
很高
肿瘤转移
发病率：
新发病例200万/年；死亡约150万/年，60％以上为消化系统癌症。
我国最常见的恶性肿瘤：
地域差异城市：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。农村：胃癌、肝癌、肺癌、食道癌与肠癌。
性别差异男性：肺癌、胃癌、结直肠癌与前列腺癌女性：乳腺癌、结直肠癌、宫颈癌和肺癌
我国肿瘤发病的地域差异
1. 鼻咽癌－广东； 2. 食管癌－河南、河北、四川； 3. 胃癌－山东； 4. 肝癌－江苏、广西； 5. 肺癌－云南； 6. 宫颈癌－山西、陕西； 7. 肠癌－浙江嘉善。
交界性/临界性肿瘤：少数肿瘤在形态上属良性，但常浸
润性生长，切除后易复发，甚至出现转移，从生物学上显示出良性和恶性之间的类型。如：包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤等。
肿瘤的病因
尚未完全了解目前观点：环境与宿主内外因素交互作
用的结果。
环境因素
1. 化学因素 2. 物理因素 3. 生物因素
第一章肿瘤学概论
定义
肿瘤：机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。
特点：不因病因（致癌因素）消除而停止增生；
不受生理调节，具有相对的自主性和持续性生长；
破坏正常组织与器官。
流行病学
恶性肿瘤的危害性－日益突出
男性第二位死因；女性第三位死因
良性肿瘤：外生性和膨胀性生长恶性肿瘤：侵润性生长
恶性肿瘤在肝内转移灶的典型表现
恶性肿瘤在肺内转移灶
全身症状
非特异性：如贫血、低热、消瘦、乏力等，晚期出现恶病质
肿瘤功能亢进或低下继发：肾上腺嗜铬细胞瘤、甲状旁腺瘤、颅内肿瘤
良性肿瘤
恶性肿瘤
组织分化程度分化好，异型性小，与分化低，异型性大，与发源组织的形发源组织的形态相似态差别大
周期中的检测点分布在G1-S-G2间期。
P53-P21-CDK-chclin 途径是DNA修复的经典途径
肿瘤细胞的分化
与肿瘤的恶性程度有关，分为高分化（I 级）、中分化（II级）、低分化（III级）三类。
表现在形态上和功能上。与肿瘤恶性程度相关的
1. 病理形态：细胞排列紊乱、核分裂多、细胞大小不一、染色不均、不规则巨核等
期的，分阶段的、多种基因突变积累的过程； 5.机体免疫监视体系在防止肿瘤发生上起重要作用，
肿瘤的发生是免疫监视功能丧失的结果。
恶性肿瘤的发生发展过程
致癌因素
癌前期
促癌因素

原位癌
浸润癌
肿瘤细胞增殖周期
包括G1、S、G2、M和G0 细胞周期的核心是CDK的调控机制，cyclin是调控CDK活性的主要成份。
细胞生长失控
细胞凋亡减少
血管形成免疫逃逸
克隆性扩增
肿瘤的演进恶性肿瘤
附加突变侵袭和转移
总结
1.从遗传的角度上，肿瘤是一种基因病； 2.肿瘤的形成是瘤细胞单克隆性扩增的结果； 3.环境和遗传的致癌因素引起遗传物质的改变主要靶
基因原癌基因和肿瘤抑制基因； 4.肿瘤的发生不是单个基因突变的结果，而是一个长