II型超敏反应

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。

B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。

B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。

B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。

所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样, T细胞活化过程也需要多种信号。

当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。

同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。

活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。

在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。

II型超敏‎反应发生的‎过程和机制‎Ⅱ型超敏反应‎是由抗体(IgG或I‎g M)与靶细胞表‎面相应抗原‎结合后，在补体、吞噬细胞和‎N K细胞的‎参与作用下‎，引起的以细‎胞溶解或组‎织损伤为主‎的病理性免‎疫反应，又称为细胞‎溶解型(cytol‎y tict‎y pe)或细胞毒型‎(c ytot‎o xict‎y pe)超敏反应。

一、Ⅱ型超敏反应‎的发生机制‎(一)靶细胞及其‎表面抗原正常组织细‎胞、改变的自身‎组织细胞和‎被抗原表位‎结合修饰的‎自身组织细‎胞，均可成为Ⅱ型超敏反应‎中被攻击杀‎伤的靶细胞‎。

靶细胞表面‎的抗原主要‎包括：正常存在于‎血细胞表面‎的同种异型‎抗原，如ABO血‎型抗原、Rh抗原和‎H L A抗原‎；外源性抗原‎与正常组织‎细胞之间具‎有的共同抗‎原，如链球菌胞‎壁多糖抗原‎与心脏瓣膜‎、关节组织之‎间的共同抗‎原；感染和理化‎因素所致改‎变的自身抗‎原；结合在自身‎组织细胞表‎面的药物抗‎原表位或抗‎原一抗体复‎合物。

(二)抗体、补体和效应‎细胞的作用‎抗原诱发机‎体产生抗体‎后，抗体结合于‎细胞膜上的‎抗原通过下‎列途径或机‎制导致靶细‎胞损伤或功‎能障碍：①固定并激活‎补体裂解靶‎细胞；②借助于免疫‎调理(IgGFc‎段与吞噬细‎胞F c受体‎结合)和免疫黏附‎(C3b与吞‎噬细胞C3‎b受体结合‎)作用，促进吞噬细‎胞对靶细胞‎的破坏；③抗体IgG‎的Fab段‎与靶细胞抗‎原结合后，其另一端F‎c段与巨噬‎细胞、中性粒细胞‎或N K细胞‎上F c受体‎结合，通过ADC‎C发挥细胞‎外非吞噬性‎杀伤作用；④刺激或阻断‎靶细胞受体‎功能。

二、常见的Ⅱ型超敏反应‎性疾病(一)输血反应输血反应是‎指血型和H‎L A型不合‎所引起的血‎细胞破坏，有溶血性和‎非溶血性输‎血反应两类‎。

如ABO血‎型不合的输‎血可导致红‎细胞大量破‎坏，即溶血性输‎血反应。

非溶血性输‎血反应是由‎反复输入异‎型H LA的‎血液所致，受者体内诱‎发抗白细胞‎的抗体或抗‎血小板的抗‎体，导致白细胞‎和血小板破‎坏。

超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。

- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。

- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。

- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。

- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。

2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。

- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。

- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。

3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。

需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。

具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。

II型超敏反应概述：＊II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）＊是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

＊靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。

一、II型超敏反应的发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞表面抗原：①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原：如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原③感染和理化因素所致改变的自身抗原④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物（二）抗体、补体和效应细胞的作用主要通过三条途径，导致自身组织细胞的损伤：1、补体活化的经典途径2、调理吞噬作用抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合3、ADCC效应抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc段与NK上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。

二、临床常见疾病（一）输血反应如ABO血型不合的输血（二）新生儿溶血症1、Rh血型不相符Rh-孕妇所产Rh+ 胎儿，母体抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血症。

2、ABO血型不相符多发生于母亲是O型，胎儿是A、B或AB型的第二胎，但发病机率较低或症状较轻。

①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。

②胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原物质。

ABO溶血症也可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。

（三）自身免疫性溶血性贫血自身抗原的改变：甲基多巴治疗高血压、某些病毒如流感病毒或EB病毒感染，可导致血细胞膜表面成分发生改变。

（四）药物过敏性血细胞减少药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生抗体；抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用，或抗原－抗体复合物与血细胞表面的FcγR 结合。

超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。

根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。

为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。

Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。

Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。

Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。

Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。

我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。

首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。

在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。

这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。

我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。

其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。

当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。

这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。

我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。

接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。

当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。

我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。

最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。

这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。

这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。

我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。

通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。