膝关节原发性骨关节炎软骨和软骨下骨病理改变的定量研究

膝关节骨关节炎病理机制的研究进展摘要：在胫骨平台不均匀沉降和KOA发生过程中，笔者发现了系列的有规律的影像学改变，在膝关节差异性过程中，内侧平台沉降，腓骨近端发生弯曲。

推断胫骨平台不匀均沉降导致胫骨近端内侧压应力增大，而胫腓骨近端外侧所受张应力增大，可能会发生骨膜反应。

为了验证该假设，本课题组开展了影像学研究，现报告如下。

关键词：骨关节炎，膝；病理机制；研究进展膝关节骨性关节炎是中老年人常见的一种慢性骨关节病，其患病率60岁以上达50％，75岁以上人群超过80％。

90％以上患者为内侧间室型KOA，其病因及发病机制尚未完全阐明，既往多认为由软骨磨损所致。

本团队经系列影像学、生物力学和临床研究，发现骨质疏松是骨关节炎的使动因素，其导致的胫骨平台差异性沉降（不均匀沉降）是KOA发生和发展的关键因素，创建了膝关节差异性沉降理论。

该理论认为随着年龄增长，骨质疏松加重，胫骨平台骨小梁变细、数量减少，在重力和长期负荷作用下胫骨平台发生沉降现象。

胫骨外侧平台有腓骨支撑，沉降不明显；内侧平台承受膝关节载荷的2／3，而且无骨性支撑，沉降较外侧明显；内外侧平台差异性沉降导致下肢负重力线内移，内侧平台载荷进一步增大，形成恶性循环，导致内侧间室型KOA。

1临床资料1.1一般资料本研究共纳入45岁以上被确诊为KOA的患者50例，其中男性19例（38．0％），女性31例（62．0％）。

调阅其膝关节正侧位Ｘ线片，观察腓骨头的位置，测量膝内翻角度，观察胫腓骨近端外侧是否发生骨膜反应并测量其与胫骨平台或腓骨头顶点的距离。

根据腓骨头是否上移，分为腓骨头上移组和未上移组。

1.2结果本研究腓骨头未上移组16例（32．0％），其膝内翻角度＞5°，在胫腓骨近端外侧张应力集中点出现了明显的骨膜反应；其中13例（81．2％）骨膜反应中心点在胫骨外侧距胫骨平台（5．12±0．09）ｃｍ处，3例（18．8％）在腓骨外侧距腓骨头顶点（3．15±0．11）ｃｍ处。

膝骨性关节炎病理、流行病学、疼痛机制、症状、辅助检查、诊断分期及治疗措施概述膝骨关节炎是临床中常见的一种慢性、退行性疾病，其发生发展与急、慢性关节损伤、年龄、肥胖及代谢性骨病等多种因素有关，临床上以膝关节疼痛、活动受限、功能障碍、关节畸形甚至肢体障碍为常见症状，其中膝关节疼痛严重影响病人的生活质量和心理健康，是病人就医的主要因素。

流行病学中老年人是KOA发病的高危群体，其中65岁及以上的人群接近1/3患有K0A。

我国中老年人群中症状性KOA的患病率为8.1%,随着老龄化趋势逐年加剧，KOA的患病率有不断升高的趋势。

从区域特征来看，农村地区膝关节症状性骨关节炎患病率高于城市地区。

KOA严重影响患者生活质量并有一定的致残率，对社会经济造成极大的负担。

疼痛机制1、诱发KOA疼痛发生的病变组织诱发KOA疼痛的病变组织有关节软骨、软骨下骨、滑膜、骸骨下脂肪垫、半月板和前交叉韧带，病变组织诱发疼痛的作用机制主要集中在炎症反应、血管和神经生成、力学负荷增加和骨重塑等方面。

关节软骨的退化与损伤关节软骨是KOA最早发生病变的部位之一，正常关节软骨结构上是无血管和神经的，故正常情况下不会产生疼痛，但血管的生成和相关的感觉神经生长是诱导疼痛出现的主要原因。

目前存在生物学与生物力学两种机制使关节软骨损伤：①软骨细胞外基质合成与降解过程之间的持续失衡引起软骨被侵蚀；②生物力学因素：关节软骨作为一种高度分化的负重组织，能够承受密集的机械应力，但胫股关节承重接触面移动到不频繁承重的关节软骨区域时，异常的生力学负荷导致局部软骨缺损，随之增加膝关节在该区域的应力，进一步导致关节软骨的丢失。

软骨下骨的损伤软骨下骨损伤是诱发KOA疼痛的重要因素之一，其主要包括软骨下骨骨重塑、骨髓水肿和骨赘生成等。

关节软骨与软骨下骨之间有着密切的关系，关节软骨损伤导致局部软骨缺损，整个关节在软骨缺损部位的应力不断增加，导致周围软骨下骨的骨小梁断裂，软骨下骨和骨髓内的痛觉感受器受到刺激而诱发疼痛。

国际医学放射学杂志ＩｎｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ２０21May 鸦44穴3雪：314-318UTE-MRI 常用技术在软骨定量研究中的应用进展苏晓莲万丽娣汤光宇*【摘要】骨关节炎（OA ）最初的病理生理变化主要发生在以短T 2成分为主的关节软骨，其信号衰减较快，因此常规MRI 序列对早期OA 的研究价值有限。

MR 超短回波时间（UTE ）序列可以对软骨进行全面的定量评估。

就UTE-T 2*mapping 、UTE Adibatic-T 1ρ、UTE-磁化传递（MT ）以及酸性化学交换饱和转移（acidoCEST ）-UTE 等软骨成分定量研究技术的基本原理、优缺点及其应用进展进行综述。

【关键词】骨关节炎；超短回波时间；定量分析；磁共振成像中图分类号：R684.3；R445.2文献标志码：AThe application of commonly used UTE -MRI techniques in quantitative study of articular cartilage SUXiaolian,WAN Lidi,TANG Guangyu.Department of Radiology,Shanghai Tenth People ’s Hospital,Tongji University Schoolof Medicine,Shanghai 200072,China.Corresponding author:TANG Guangyu,E-mail:*************【Abstract 】The initial pathophysiological changes in osteoarthritis (OA)mainly occur in the articular cartilage,whichis dominated by short T 2components.Conventional MR techniques are of limited value for early OA studies because of the rapid signal decay of cartilage.Ultrashort echo time (UTE)sequences have been available for quantitative assessment of cartilage comprehensively.We reviewed the basic principles,advantages,and disadvantages of the quantitative UTEtechniques,including UTE-T 2*mapping,UTE Adibatic-T 1ρ,UTE-MT,and acidoCEST-UTE in the assessment of cartilagecomponents and the progress of their applications.【Keywords 】Osteoarthritis;Ultrashort echo time;Quantitative analysis;Magnetic resonance imagingＩｎｔＪＭｅｄＲａｄｉｏｌ，２０21，44（3）：314-318作者单位：同济大学附属第十人民医院放射科，上海200072通信作者：汤光宇，E-mail ：**************审校者基金项目：国家自然科学基金面上项目（81871325）DOI:10.19300/j.2021.Z18619综述骨肌放射学骨关节炎（osteoarthritis ，OA ）是一种常见的退行性关节病。

骨－软骨交互作用与骨关节炎的研究进展郑洁(综述);王瑞辉;寇久社(审校)【摘要】骨关节炎（ OA）进程中，为适应局部生化环境及生物信号的改变，由软骨及软骨下骨构成的关节功能单位经历了不可控制的分解及合成代谢的重构过程。

软骨及软骨下骨信号分子的交互作用使两者在病理上相互影响、相互作用。

新生血管及微裂隙的形成为骨－软骨间分子通讯提供结构基础。

WNT、骨形态发生蛋白、转化生长因子β和丝裂原活化蛋白激酶等信号通路可能是构成OA中骨－软骨交互作用的分子基础。

%During osteoarthritis ( OA ) , functional units of joints comprising cartilage and subchondral bone undergo uncontrolled catabolic and anabolic remodeling processes to adapt to local biochemical and bio-logical signals.There is interplay between articular cartilage and subchondral bone in OA pathology.Forma-tion of vascularization and microcracks in joints contribute to molecular crosstalk between cartilage and sub-chondral bone during the process of OA.Wingless-type,bone morphogenic protein,transforming growth factor-βand mitogen-activated protein kinases signals may be the molecular basis for interaction of cartilage and sub-chondral bone in OA pathology.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)014【总页数】3页(P2507-2509)【关键词】骨关节炎;软骨;WNT信号;骨形态发生蛋白;丝裂原活化蛋白激酶【作者】郑洁(综述);王瑞辉;寇久社(审校)【作者单位】陕西中医学院针灸推拿系，陕西咸阳712046;陕西中医学院针灸推拿系，陕西咸阳712046;陕西中医学院第二附属医院康复针灸科，陕西咸阳712046【正文语种】中文【中图分类】R683骨关节炎(osteoarthritis,OA)是以进行性关节软骨退变、骨赘形成及继发关节间隙变窄为主要特征的退行性关节疾病[1]。

膝关节骨性关节炎的诊断和治疗进展膝关节骨性关节炎的诊断和治疗进展膝关节骨性关节炎，亦称退行性骨关节病、骨质增生，是一个以关节软骨退行性改变为核心，累及骨质并包括滑膜、关节囊及关节其它结构的全方位、多层次、不同程度的慢性炎症；是一种无菌性、慢性、进行性侵犯关节，特别是负重关节的疾病，在中老年人群中十分常见由于膝关节的疼痛与功能障碍严重影响患者的生活质量，国内外对其病因病理及诊断与治疗进行了广泛研究。

一、病因病理本病分为继发性和原发性两种。

原发性骨性关节炎最常见，又称特发性骨性关节炎，是一种慢性炎症性疾病，也有人提出骨性关节炎是滑膜关节对各种刺激(包括衰老)所进行的修复过程。

继发性骨性关节炎也很常见，常继发于关节畸形、关节损伤、关节炎症或其它伤病，又称创伤性关节炎。

尽管对原发性骨性关节炎的病因目前尚未完全明了，但已明确以下许多因素可以造成关节软骨破坏：1、个体因素：本病男女均可受累，但以女性多见，尤其是闭经前后的妇女。

从中年到老年，随着年龄的增长，关节多年积累性劳损，导致关节软骨发生退行性变。

肥胖和粗壮体型的人中发病率较高，其原因为体重超重，关节负重增加，促成本病发生。

2、饮食因素：关节软骨内没有血管，其营养依靠从关节液中吸取。

营养不良可导致和加重本病的进展。

3、免疫学异常：关节软骨原是一个无血管的封闭的屏障，软骨组织大多处于机体自身免疫监视系统相隔离的状态，在原发性骨关节炎病人的滑膜中，可见少数单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，并见大量具有细胞因子分泌功能的滑膜细胞增生。

骨关节炎可能是一种依赖 T细胞的局部炎症反应过程。

有学者在骨关节炎的髋关节软骨表层发现了IgG、IgM和IgC，这种病人中产生多发性关节炎的频率较高。

4、气候因素：常居潮湿、寒冷环境的人发病率高。

这主要是由于温度低，引起局部血运减慢甚至障碍有关。

另外因遗传因素所致的关节各组成结构异常，特别是软骨细胞的病理性老化亦是发生此病的一重要因素。

软骨下骨在骨性关节炎中的研究进展摘要】骨性关节炎(OA)不仅是骨与软骨发生退行性变的过程,同时软骨下骨也发生着改变，其在维持软骨的正常结构与功能中起着重要的作用。

在生物学及生物力学作用下，软骨下骨的重塑过程使骨与软骨承受更高的应力。

软骨下骨损伤及新生血管的形成扩大了骨与软骨之间异常的交流通道，软骨下骨代谢产生的生物调节因子通过扩大的生物学交流通道直接促进软骨的退变。

因此，研究软骨下骨内细胞及结构的变化、新生血管形成、骨与软骨之间的生物学交流以及软骨下骨的重塑过程，将会对OA的研究及治疗有很大的帮助。

本文从解剖结构、生物力学、骨重塑和治疗等方面对软骨下骨在OA中的改变及作用的相关研究进展作一综述。

【关键词】骨性关节炎；软骨下骨；骨重塑【中图分类号】R68 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）21-0005-03引言随着全球老龄化人口增加，骨性关节炎(OA)正逐渐成为关节炎中最常见的类型之一，它是导致中老年人群功能残疾和造成经济损失的主要疾病之一[1]。

通过大量的调查研究显示，软骨下骨的变化在OA的发生与发展过程中起着极为重要的作用，是OA进程的重要标志。

在OA发展过程中不论软骨下骨改变是否早于软骨损伤，软骨下骨都是治疗OA的潜在目标[2]。

现对近年来软骨下骨在OA中的相关研究进展进行综述。

1.软骨下骨解剖结构骨和软骨之间由骨软骨板相隔，骨软骨板是骨与软骨之间的交流区。

骨软骨板由薄层皮质骨(软骨下皮质终板)和钙化软骨层组成，起抵抗剪切力、传导分散应力、紧密连接骨软骨等作用。

钙化的软骨层经潮线与关节软骨相隔，潮线表面密集分布着胶原纤维，对抗剪应力和限制软骨钙化。

软骨下皮质终板是位于钙化软骨层和松质骨之间的一层富有血管薄层皮质骨。

小动脉、小静脉和窦状小管可穿行于软骨下终板血管通道中，软骨下皮质终板终末血管可与深层软骨直接接触，连接髓腔和软骨层，提供给软骨大约50%的营养。

Pan等[3]在研究中发现软骨和软骨下骨间存在着物质运输的通道。

膝骨关节炎软骨下骨髓水肿样及囊样病变与软骨病损的相关性研究周自明;常时新;田芳;鲍虹;周蕾;袁军【摘要】Purpose: To study the changes in subchondral bone marrow edema-like lesions and subchondral cysts from baseline to 12~30 months follow-up, and to evaluate the relationship with the progressive risk of cartilage loss in the same subregions. Methods: The status of bone marrow lesions and cartilage were scored in the same subregions according to the WORMS system. Within the follow-up survey, the changes of bone marrow lesions and cartilage in the same subregions were compared. By using a stable lesions group as the reference, a logistic regression model was used to assess the association of changes in bone marrow lesions status with cartilage loss. Results: Seven hundred and six cases of knees were included at baseline, and 135 cases participated in the 12~30 months follow-up evaluation.Bone marrow lesions were more common in the central subregions of tibia. The adjusted odds ratios of cartilage loss in the same subregion at follow-up for the different groups were 3.9 for newly developing bone marrow lesions and 0.1 for subregions with no lesions at baseline and follow-up. Conclusion: Bone marrow lesions are more common in load bearing subregions- Bone marrow edema-like lesions and subchondral cysts are associated with subregional cartilage loss.%目的:探讨膝骨关节炎软骨下骨髓水肿样及囊样病变与关节软骨缺失的关系.方法:683例膝关节骨关节炎患者纳入研究,其中126例135个膝关节进行了随访,随访期限为12～30个月.采用半定量积分系统WORMS分析膝关节骨髓水肿样和囊样病变的分布及邻近关节软骨状况.以骨髓病变稳定组作为参照,采用逻辑回归分析同一分区软骨下骨髓病损与软骨缺损之间的关系.结果:不伴有明显关节软骨病损的各分区其软骨下骨质病变发生率有明显差异,以胫骨中部分区较高.随访对照研究显示骨髓病变与软骨病损具有明显相关性,新发骨髓病灶相较稳定病灶的局部关节软骨病损的风险更为明显(OR=3.9),基期及随访期未见骨髓病变的病例组软骨病损风险远小于病灶稳定不变组(OR=0.1).结论:膝关节承重部位相对易于发生软骨下骨髓病损,软骨下骨髓水肿样病变及囊样变与同一区域软骨病损明显相关.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2012(018)003【总页数】6页(P243-248)【关键词】磁共振;骨关节炎;膝关节;软骨;骨髓水肿【作者】周自明;常时新;田芳;鲍虹;周蕾;袁军【作者单位】上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科;上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R445.2膝关节骨性关节炎是影响老年人健康的最常见关节疾患之一，以关节软骨的退行性变、关节边缘骨赘形成和不同程度的滑膜炎症为主要病理特征，疾病的严重程度主要和关节软骨的损害程度有关，常伴随关节面被覆软骨的缺损和软骨下骨质结构的异常。

膝骨性关节炎的临床研究进展膝骨性关节炎是一种常见的慢性关节疾病，主要影响膝关节的软骨、软骨下骨、滑膜、韧带和肌肉等结构，导致关节疼痛、肿胀、僵硬、活动受限等症状，严重影响患者的生活质量。

随着人口老龄化和肥胖率的增加，膝骨性关节炎的发病率逐年上升，成为临床上亟待解决的重要问题。

本文将对膝骨性关节炎的临床研究进展进行综述。

一、病因和发病机制膝骨性关节炎的病因和发病机制尚未完全明确，目前认为是多种因素共同作用的结果，包括年龄、肥胖、遗传、创伤、炎症、代谢紊乱、关节过度使用等。

年龄是膝骨性关节炎的主要危险因素之一。

随着年龄的增长，关节软骨的修复能力下降，软骨细胞的代谢功能减退，导致软骨退变和磨损。

肥胖会增加膝关节的负荷，使关节软骨承受更大的压力，加速软骨的损伤。

遗传因素在膝骨性关节炎的发病中也起到一定的作用，某些基因的突变可能增加患病的风险。

创伤如膝关节骨折、韧带损伤等会破坏关节的稳定性，导致软骨的异常受力和磨损。

炎症因子如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等在膝骨性关节炎的发病过程中发挥重要作用，它们可以促进软骨细胞的凋亡和基质的降解。

代谢紊乱如糖尿病、高血脂等可能影响软骨的营养供应和代谢，增加膝骨性关节炎的发生风险。

关节过度使用如长期从事重体力劳动、剧烈运动等会导致关节软骨的慢性损伤。

二、临床表现膝骨性关节炎的临床表现主要包括关节疼痛、肿胀、僵硬、活动受限、畸形等。

关节疼痛是膝骨性关节炎最常见的症状，通常在活动后加重，休息后减轻。

疼痛的部位主要在膝关节内侧、外侧、髌股关节等。

肿胀多由于滑膜炎症和关节积液引起，严重时可出现膝关节周围的肌肉萎缩。

僵硬表现为晨起或长时间休息后关节活动不灵活，活动后可缓解。

活动受限主要表现为膝关节的屈伸活动范围减小，行走、上下楼梯等日常活动困难。

随着病情的进展，可出现膝关节内翻或外翻畸形。

三、诊断方法膝骨性关节炎的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和实验室检查。

膝骨关节炎疼痛机制及其治疗的研究进展膝关节是人体非常重要的关节部位，而随着人口老龄化现象的加重，膝骨关节炎的发病率逐年增加，为此加强对膝骨关节炎疼痛机制及其治疗的研究，对治疗该病，减轻患者痛苦有着至关重要的作用，本文对进行了综述。

标签：膝骨关节炎；疼痛机制；疼痛治疗膝关节是人体中非常重要其较大的关节，而膝骨关节炎又是一种较为常见的慢性关节疾病，是老年疾病中的多发并在，该病在发作时对患者的生活质量和活动能力等均造成了非常大的影响[1]。

近年来我国人口老年化现象日益严峻，该病的发病率也随之增高。

就现代在医学上的技术来看，对膝骨关节炎的诊断治疗和发病机理的研究取得了一定的成果，本为结合相关文献资料对其进行论述。

1 老年性膝骨关节炎的病理老年性膝骨關节炎主要是由于累及软骨下骨质、关节软骨和关节滑膜。

1.1 软骨病变：通常情况下软骨是该病发病病变最早的部位。

发病初期会出现局部性软骨表层软化，并且以小片状逐渐脱落。

最后逐渐发展成为溃疡，溃疡的深浅、形态和大小均不一，患者的骨赘或者软骨会逐渐脱落，并在关节内形成游离体。

1.2 软骨下骨质改变：软骨逐渐剥脱后，其软骨下骨质也随之暴露出来，患者骨髓内的纤维组织和血管逐渐上升，新骨也将随之出现，其硬化层也逐渐生成，硬化区受到压应力的影响，使得患者的骨质随之受到囊性变、微骨折和坏死的情况。

软骨下骨髓内发生囊肿和骨质增生，并且软骨的边缘也逐渐成为骨赘新生物，这是该病最大的特点。

1.3 滑膜病变：患者早期炎细胞会逐渐浸润并且滑膜有充血现象。

而到了后期滑膜衬内里层也会出现非常明显地变厚及变多，同时细胞层的数量也会随之增加，其呈现绒毛增生，弹性也会随之失去，其内也会将破碎的骨质或软骨小块逐渐埋没，并致使出现较大的细胞反应。

2 膝骨关节炎的疼痛机制2.1 膝骨关节炎疼痛的解剖学：相关研究专家通过研究，对关节的神经支配进行非常详细地描述。

在他们研究中表明，神经支配最丰富的区域是韧带、关节囊和他们的附着点，同时也有非常丰富的神经供应到接近关节缘的骨膜和进入滑膜及软骨下骨的血管。

骨关节炎可累及可动关节的全部组织，其中又以软骨、软骨下骨与滑膜的病理改变显著。

到目前为止，仍未见明确有效的改善病情药物［1］和理想中安全的消炎止痛药面世。

随着越来越多新证据的出现，提示软骨下骨也与骨关节炎的疾病进展紧密关联［2］。

在软骨之外，将软骨下骨也列为骨关节炎治疗的靶标被认为是合理的选择［3］。

1骨关节炎软骨下骨骨重建失衡软骨下骨是关节的重要组成部分，位于关节软骨下方，包括皮质终板及其下方的骨小梁结构，软骨下骨的主要功能为吸收应力、缓冲震荡和维持关节形状。

通常软骨下骨的弹性模量较关节软骨低，在缓冲震荡中起主要的衬垫作用，可避免关节软骨承受过度应力而致损伤。

软骨下骨的作用如同公路的路基，譬如过软的路基会导致路面塌陷，刚度过高的路基将无法起到缓冲的作用，而变形的路基必然会导致路面形变。

在骨关节炎患者，典型的影像学表现为骨端膨大畸形与密度增高，研究发现相对正常人关节软骨下骨骨量可增加10％～15％［4］。

从Radin 等［5］研究者首次提出软骨下骨的改变是骨关节炎发病启动因素的假说，及至今日，虽然软骨下骨病变作为骨关节炎启动因素的论断尚乏足够依据，但软骨下骨改变是骨关节炎病变的重要方面，而且软骨下骨结构与生物力学性能的改变可以促使软骨退变已经成为共识［2，6－8］。

既往认为，骨关节炎骨端发生骨质硬化，包含软骨下骨密度增高、骨量增加。

而Grynpas 等［9］及其他研究团队［4，10］的研究揭示骨关节炎软骨下骨的密度并非像人们通常所认为总是增加的，在与正常人群比较时，矿化程度没有增加反而降低。

Bettica 等［11］及其他研究团队［12－13］分别在基于患者与动物模型的研究发现，在骨关节炎早期皮质终板和其下的骨小梁变薄，显示有过量骨吸收；在晚期皮质终板硬化但其下的松质骨丢失严重，骨小梁进一步变薄并失去弹性。

Huebner 等［14］以及Mansell 等［6，15］的研究发现软骨下骨呈现异常高转换状态，甚至这种软骨下骨的高转换可以是正常情况下的20倍［7］。

·167CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, DEC. 2023, Vol.21, No.12 Total No.170【通讯作者】陈　洁，女，主治医师，主要研究方向：骨关节磁共振。

E-mail：******************of MRI in Evaluating the168·中国CT和MRI杂志　2023年12月 第21卷 第12期 总第170期骨厚度的50％，未累及全层；3级：软骨损伤累及全层。

1.4 临床分期标准 参考《膝骨关节炎阶梯治疗专家共识》[9]中分期标准：初期：关节间隙可疑变窄，可能出现骨赘；早期：关节间隙轻度狭窄，明显的小骨赘；中期：关节间隙狭窄，中等量骨赘，轻度软骨下骨硬化，可能出现膝关节骨性畸形；晚期：严重的关节间隙狭窄，大量骨赘，明显的软骨下骨硬化，明显的膝关节骨性畸形。

1.5 观察指标 分析MRI检查的诊断结果，并以关节镜检查结果为“金标准”，计算MRI对KOA患者软骨损害程度及临床分期的诊断价值。

1.6 统计学方法 采用SPSS 21.0软件进行数据分析。

计量资料以(χ-±s )表示，行t检验；计数资料以n(%)表示，行χ2检验。

P <0.05为差异有统计学意义。

2 结　果2.1 关节镜下KOA患者软骨损害情况 关节镜检查显示，62例KOA患者存在182个软骨面损伤，损害关节分布：内侧关节面胫骨内髁33个(18.13%)，股骨内髁32个(17.58%)；外侧关节面胫骨外髁8个(4.40%)，股骨外髁10个(5.49%)；髌股关节面股骨滑车45个(24.73%)，髌骨54个(29.67%)。

软骨损害程度：1级软骨损害54个(29.67%)，2A级软骨损害40个(21.98%)，2B级软骨损害51个(28.02%)，3级软骨损害37个(20.33%)。

临床分期：初期13例，早期10例，中期22例，晚期17例。

样本：大鼠完整膝关节（骨性关节炎模型）切片要求：具有完成膝关节，包括：软骨、软骨下骨、滑膜组织主要染色方法包括：HE染色、番红-固绿染色、免疫荧光（CXII）1.滑膜组织肉眼观察：正常：滑膜组织平滑闪亮、质薄柔顺，呈透明淡红色模型组：滑膜组织充血、水肿严重、滑膜明显增厚、质地粗糙，呈现黄色HE染色观察：正常：滑膜组织、滑膜内膜及滑膜内膜下层细胞排列整齐；模型组：滑膜组织炎症细胞浸润，纤维组织增生、滑膜细胞增生，排列紊乱，滑膜组织周边可见少量毛细血管增生。

滑膜组织HE染色例图：1.滑膜组织2.毛细血管增生（染成鲜红色的部分）评估方法：滑膜细胞（FLS）增生程度：0，无滑膜细胞增生；1，FLS轻度增生；2，FLS中度增生；3，FLS重度增生。

血管增生程度：0，无血管增生；1，血管轻度增生；2，血管中度增生；3，血管重度增生。

纤维组织增生程度：0，无纤维组织增生；1，纤维组织轻度增生；2，纤维组织中度增生；3，纤维组织重度增生。

淋巴细胞浸润程度：0，无淋巴细胞；1，淋巴细胞轻度浸润；2，淋巴细胞中度浸润；3，淋巴细胞重度浸润。

有无浆细胞浸润：有浆细胞浸润（+）；无浆细胞浸润（-）。

a)炎症细胞浸润评估方法和原理炎症细胞特点：细胞核较大，核质比大，HE 染色后，细胞核被染成鲜明的蓝色，胞浆染成粉红色至桃红色，胞浆内嗜酸性颗粒呈反光强的鲜红色。

在400倍放大情况下，可以明显看到以蓝色为主的点状的炎症细胞（中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）其他细胞则体积较大，细胞质较多成粉红色，细胞核较小，成蓝色或深蓝色判断是否具有炎症及炎症的强弱：（1）炎症细胞浸润的区域面积大的大小（2）高倍镜视野下平均炎症细胞的数量量化评估方法：通过HE染色来评价是否有炎症反应以及炎症反应的强弱，通常有两种方法：炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量。

1）H&E染色，在400倍下，是可以观察到明显的炎症细胞的，故可知道你的材料是否对皮下组织产生炎症反应；2）HE的结果通常用炎症细胞浸润区域的面积大小和高倍视野下平均炎症细胞的数量来评价，并通过统计数据，做出柱状图来进行统计学比较。

骨关节炎软骨潮线漂移与软骨退变的相关性研究李西海;刘献祥;梁文娜;叶蕻芝;刘发元;李会婷;郑春松;吴广文;许惠凤;陈文列【期刊名称】《风湿病与关节炎》【年(卷),期】2014(000)001【摘要】目的：探讨骨关节炎软骨潮线漂移与软骨退变的相关性。

方法：选取8周龄SD大鼠20只，随机分为正常组和造模组，每组10只。

采用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射复制骨关节炎模型，8周后取双侧膝关节常规固定、脱钙、包埋和切片，分别采用苏木精-伊红、番红O-固绿、甲苯胺蓝和Masson三色染色法，观察骨关节的组织形态学变化。

结果：正常关节面光滑平整，细胞排列整齐，四层结构清晰，潮线完整呈波伏浪起的曲线，软骨下骨小梁排列规律；骨关节炎关节面粗糙变形，细胞排列紊乱，四层结构不清晰，可见多重潮线或潮线中断，软骨下骨硬化或囊变。

结论：软骨潮线漂移是骨关节炎软骨退变进程中必经的病理变化。

【总页数】6页(P10-15)【作者】李西海;刘献祥;梁文娜;叶蕻芝;刘发元;李会婷;郑春松;吴广文;许惠凤;陈文列【作者单位】福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中医学院中医证研究基地，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122;福建中医药大学中西医结合研究院，福建福州350122【正文语种】中文【相关文献】1.软骨潮线漂移调控骨关节炎软骨下骨重建的机制探讨 [J], 李西海;党传鹏;杨世奎;梁文娜;叶蕻芝;刘献祥2.骨软骨连接处血管生成调控骨关节炎软骨潮线漂移的机制探讨 [J], 李西海;梁文娜;叶蕻芝;刘献祥3.膝骨关节炎软骨下骨微灌注、血管侵入及软骨退变相关研究 [J], 郭达;潘建科;黄伟康;曹学伟;陈嘉怡;马振蔚;刘军4.骨关节炎软骨退变的相关性研究 [J], 齐进5.丹紫康膝冲剂延缓膝骨关节炎模型大鼠软骨退变及软骨下骨异常骨重建的作用机制研究 [J], 何花;董大立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。