如果父母均肥胖,其子女成年期肥胖的机率是正常人群的10倍
目前已明确至少有5个单独的基因突变与儿童早期肥胖发生有关 已知有大于430个基因和染色体区与人类肥胖相关 瘦素(Leptin)是第一个被确认在人体体重控制中起重要作用的物质, LP为脂肪组织分泌的蛋白质类激素,在循环中LP以游离和蛋白结合两 种形式存在,游离型是其生物活性状态.LP具有降低食欲,增加产热和活动 的作用,使体重减轻
系型综合征:肥胖,视网膜色素变性,智力障碍,性腺发育不良,多指(趾)
中枢神经系统损害致肥胖
肥胖是儿童脑外伤,脑肿瘤或颅脑照光后的常见并发症,特别 是在手术后初期阶段
明确原因:下丘脑神经肽和11-B羟甾醇脱氢酶活性增加 可的松向氢化可的松转化
可能原因:活动减少,摄入>支出 不恰当的激素替代 交感神经系统功能下降
内分泌疾病致肥胖
GHD,甲减,皮质醇增多征 高胰岛素血症/胰岛素瘤 假性甲状旁腺机能减退征-导致儿童肥胖的少见疾病
PTH抵抗---低钙,高镁,身材矮小,圆脸,短掌骨,中枢神经系统钙化, 生长发育迟缓
多囊卵巢综合征 肥胖性生殖无能综合征(Frohlich综合征) Prader-Willi综合征-低肌张力-低智力-性功能减退-肥胖综征征 Laurence-Moon-Biedl综合征—性幼稚-色素视网膜炎-多指畸
10岁以上及青春发育期儿童和青少年需进行每2年1次的T2DM筛查
并发症(二)
心血管疾病:肥胖可引起心脏结构和血流动力学改变
可导致原发性心肌病 肺动脉高压 肥胖可引起内皮功能紊乱,颈动脉内膜增厚,早期发展成大动脉 和冠状动脉纤维化,硬化
非酒精性肝炎:肝脏病理检查提示脂肪变性,炎症和纤维化,严重者可有坏疽
而胰岛素抵抗又是发展成T2DM的第一步