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第十三章寄生虫病一、名词解释1.阿米巴肿2.阿米巴肝脓肿3.尾蚴性皮炎4.嗜酸性脓肿5.假结核结节6.阿米巴脓肿二、判断题1.阿米巴病是由于食入含有阿米巴滋养体的饮水和食物所致。
2.阿米巴痢疾和细菌性痢疾的不同点是病变部位不同而病变性质相似。
3.阿米巴病的本质是变质性炎。
4.结肠阿米巴病的主要临床表现是：腹痛、腹泻、里急后重和果酱样大便。
5.阿米巴肝脓肿、阿米巴脑脓肿、肾脓肿均为化脓性炎。
6.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变。
7.血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵均可引起病变，但以成虫引起的病变危害最大。
8.血吸虫病的急性虫卵结节和慢性虫卵结节的形成都与成熟虫卵中毛蚴分泌的可溶性卵抗原有关。
9.血吸虫性肝硬化在镜下可见假小叶、门静脉分支虫卵栓塞及门静脉周围结缔组织增生。
10.卫氏并殖吸虫病是由肺吸虫在人体内穿行或寄居所致。
三、选择题A 型题1.阿米巴病的主要累及部位是A.结肠B.肝C.肺D.脑E.皮肤2.肠阿米巴病最常发生的部位是A.乙状结肠和直肠B.升结肠和横结肠C.升结肠和盲肠D.升结肠E.乙状结肠3.阿米巴痢疾引起的特征性肠溃疡是A.地图状溃疡B.不规则形溃疡C.横带状溃疡D.烧瓶状溃疡E.溃疡纵轴与肠纵轴平行4.最常见的肠外阿米巴病是A.阿米巴脑脓肿B.阿米巴肝脓肿C.阿米巴肺脓肿D.阴道阿米巴病E.膈下阿米巴脓肿5.溶组织内阿米巴滋养体引起组织破坏的机制主要是A.肠毒素作用B.水解酶作用C.吞噬作用D.伪足的作用E.与肠道细菌共同作用6.血吸虫病的最严重病变是由下列哪项引起的A.毛蚴B.尾蚴C.童虫D.成虫E.虫卵7.血吸虫感染人体的是其A.虫卵B.毛蚴C.母胞蚴D.子胞蚴E.尾蚴8.血吸虫卵主要沉着在A.肝脏、回肠B.肝脏、升结肠C.肝脏、横结肠D.肝脏、横结肠、降结肠E.肝脏、乙状结肠、直肠9.血吸虫所引起的肝硬化是A.小结节性肝硬化B.大结节性肝硬化C.混合性肝硬化D.干线型肝硬化E.坏死后性肝硬化10.血吸虫性肝硬化是由下列哪项所引起的A.虫卵B.成虫C.童虫D.尾蚴E.毛蚴11.与结肠癌的发生有关的寄生虫病是A.肠蛔虫病B.结肠阿米巴病C.血吸虫病D.丝虫病E.棘球蚴病12.光镜下所见到的血吸虫卵卵壳上的放射状、嗜酸性、均质状物是A.嗜酸粒细胞的嗜酸性颗粒的融合B.抗原抗体复合物C.透明变性的结缔组织D.类上皮细胞的胞质E.以上都不是13.血吸虫病引起的肝硬化是A.门脉性肝硬化B.胆汁性肝硬化C.坏死后性肝硬化D.管道型肝硬化E.淤血性肝硬化14.华支睾吸虫的成虫主要寄生在A.小叶间静脉B.肝外胆管C.肝内胆管D.胆囊E.小叶下静脉15.华支睾吸虫病的感染途径是A.呼吸道B.消化道C.皮肤接触D.虫媒E.血道16.肝内胆管癌的发生可能与下列哪种疾病有关A.血吸虫病B.阿米巴病C.华支睾吸虫病D.细粒棘球蚴病E.泡状棘球蚴病17.引起卫氏并殖吸虫病病变的主要因素是A.虫体B.虫卵C.毛蚴D.毒素E.过敏反应18.能引起多发性、游走性皮下结节的寄生虫是A.血吸虫B.华支睾吸虫C.肺吸虫D.绦虫E.丝虫19.丝虫病的感染途径是A.消化道B.呼吸道C.接触D.虫媒E.淋巴道20.丝虫病是由于丝虫寄生于人体的下列哪个部位所致的A.血管系统B.淋巴系统C.肺D.胃肠道E.生殖道21.细粒棘球绦虫之成虫主要寄生在A.人B.牛C.羊D.狗E.猪22.棘球蚴病最常发生的器官是A.脑B.肺C.肝D.肾E.脾23.肉眼观察易误诊为肝癌的寄生虫病是A.肝血吸虫病B.华支睾吸虫病C.阿米巴肝脓肿D.细粒棘球蚴病E.泡状棘状蚴病24.阿米巴痢疾不出现下列哪种病理变化A.烧瓶状溃疡B.地图状溃疡C.组织液化性坏死D.炎反应轻E.病变组织中可见到阿米巴滋养体25.阿米巴肝脓肿病变中一般见不到A.肝大B.脓腔内容物呈果酱样C.脓肿壁呈破絮状D.病变组织中可见阿米巴滋养体E.病变组织中有大量变性、坏死的中性粒细胞26.血吸虫不会引起A.尾蚴性皮炎B.静脉内膜炎及静脉周围炎C.窟穴状病灶或窦D.嗜酸性脓肿E.假结核结节27.血吸虫病之假结核结节中看不到A.类上皮细胞B.异物巨细胞C.干酪样坏死D.钙化的虫卵E.淋巴细胞28.下列哪项与肠慢性血吸虫病不相符A.粪便中易查见虫卵B.肠壁增厚、变硬C.肠腔狭窄、肠梗阻D.多发性小息肉E.粪便中不易查见虫卵29.丝虫病无下列哪种病变和临床表现A.肢体象皮肿B.乳糜尿C.血管炎D.淋巴管炎E.淋巴结炎X型题1.阿米巴痢疾有哪些特点A.腹痛、腹泻B.里急后重C.粪中可查见阿米巴滋养体D.肠黏膜病变为烧瓶状溃疡E.为坏死性肠炎2.阿米巴病可累及的部位有A.结肠B.肝C.肺D.脑E.肛周皮肤3.阿米巴脓肿液的主要成份为A.阿米巴包囊B.阿米巴滋养体C.血液D.中性粒细胞E.淋巴细胞4.与癌症发生有关的寄生虫病是A.血吸虫病B.华支睾吸虫病C.棘球蚴病D.丝虫病E.卫氏并殖吸虫病5.肝血吸虫病可引起A.肝细胞功能明显下降B.门静脉高压C.肝纤维化D.门静脉分支虫卵栓塞E.假小叶形成及肝血管改建6.急性血吸虫病的特点有A.一次性感染大量尾蚴B.起病急,全身中毒反应重C.主要累及结肠和肝D.病变以变质性炎为主E.有急性虫卵结节形成7.华支睾吸虫寄生的常见部位是A.胆囊B.肝外胆管C.肝内胆管D.肝内门静脉分支E.肝内肝静脉分支8.丝虫病的病变主要有A.微丝蚴肉芽肿B.成虫性淋巴管炎C.成虫性淋巴结炎D.虫卵性淋巴管炎E.闭塞性静脉炎9.血吸虫卵所致的肉芽肿,其诊断依据是A.类上皮细胞B.淋巴细胞C.成纤维细胞D.多核巨细胞E.以上都不是四、问答题1.一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同？2.简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变和发病机制。
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻（hepatic flux）已有明确论述；我国古代医书《内经素问》《伤寒论》等也记有“下痢”，“赤痢”，“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究表明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型（或称致病和非致病型或弱致病型）两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率（＜10％）现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark（1993）确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
阿米巴病、血吸虫病阿米巴病阿米巴病是由溶组织性阿米巴原虫感染引起经口感染，以肠阿米巴为多见，侵犯肝脏可形成阿米巴肝脓肿。
(1)肠阿米巴病：主要侵犯结肠，临床上出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状。
病理变化：急性期形成坏死或溃疡，溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性，此特征对诊断有意义。
慢性期病变可有肉芽组织增生和瘢痕形成，肠壁增生变硬，引起肠腔狭窄，粘膜增生可形成息肉。
（2）肠外阿米巴病：以肝、肺和脑为常见。
阿米巴肝脓肿一般继发于肠道阿米巴病，常发生于肝右叶，穿刺抽得脓浆为果酱样物质，炎症反应不明显。
脓肿壁形成具有一定特征性的破絮状外观。
血吸虫病血吸虫病由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。
病原体常见有：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种。
1.病因和传播途径血吸虫成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉--肠系膜静脉系统内。
雌虫可逆血流移动，在肠粘膜下层末稍静脉内产卵，卵随溃破组织进入肠腔，随粪便入水，孵化为毛蚴，遇中间宿主钉螺，经母胞蚴和子胞蚴阶段发育为尾蚴，离开钉螺，再次入水。
尾蚴可钻入人体粘膜或皮肤内发育为童虫，随血流至全身。
唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才可发育为成虫。
2.病理变化(1)尾蚴所致的损害：尾蚴性皮炎，IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。
肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数目后可自然消退。
(2)童虫所致的损害：童虫移行的器官的相应部位的充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。
患者可出现发热过性咳嗽、痰中带血等症状。
(3)成虫所致的伤害：较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。
(4)虫卵所致的损害：虫卵在肝、肠、肺组织中沉积所引起的损害为本病主要病变。
成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。
1)急性虫卵结节。
肉眼观为灰黄*色粟粒至黄豆大小结节。
镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵。
虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）阿米巴病由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状病因：消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。
只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。
成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。
人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。
滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。
滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等病理变化和临床表现病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡1 急性期肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴〔Entamoeba histolytica Schaudinn，1903〕，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
人类对阿米巴病早有认识与记载。
古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻〔hepatic flux〕已有明确论述；我国古代医书?内经素问??伤寒论?等也记有“下痢〞，“赤痢〞，“疫痢〞等有关鉴别诊断的临床经验。
阿米巴痢疾的病原体那么由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。
对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。
虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。
形态与生活史近代研究说明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型〔或称致病和非致病型或弱致病型〕两个不同的种。
长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率〔＜10％〕现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学确实凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark〔1993〕确认这两个种的存在，重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoeba dispar Brumpt，1925。
阿米巴病作者：王兰来源：《肝博士》 2013年第6期王兰（浙江大学医学院第一附属医院）阿米巴病由溶组织阿米巴感染所引起，溶组织阿米巴有二种形态，即包囊和滋养体，包囊为传染型，滋养体为寄生型，寄生于肠腔和肠壁中。
阿米巴肝病是阿米巴肠病最常见的一种并发症。
阿米巴病如何传染？阿米巴病主要传染源为粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢复期患者及健康的“排包囊者”。
急性病人，当其粪便中仅排出滋养体时，不是传染源。
经口感染是主要传播途径。
阿米巴包囊可以通过污染饮水、食物、蔬菜等进入人体。
水源污染可引起地方性流行。
在以粪便作肥料的地区，未洗净、未煮熟的蔬菜是重要的传播因素。
蝇类及蟑螂通过接触阿米巴包囊污染的粪便成为重要传播媒介。
人是阿米巴的主要宿主和贮存宿主。
流行病学阿米巴病被列为世界上10种最常见的寄生虫病之一。
估计全球患者有四亿八千万之多，每年死于阿米巴病者达4～11万人。
我国原是阿米巴病高发区，随着环境改善、生活水平的提高，阿米巴病的发病率已有所下降，属于中度流行区。
本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。
人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关。
我国南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人，以秋季为多，夏季次之。
阿米巴病有什么临床表现肠道阿米巴病：潜伏期平均1～2周，根据临床表现不同，分为以下类型：(1)无症状型（包囊携带者）：患者常无临床表现,多次粪便检查发现阿米巴包囊。
(2)急性非典型阿米巴肠病：发病较缓慢，无明显全身症状，可有腹部不适，仅有稀便，有时腹泻，每日数次，但无果酱样粪便，粪便检查可发现滋养体。
(3)急性典型阿米巴肠病：起病往往缓慢，以腹痛腹泻开始，大便次数逐渐增加，每日可达10～15次，伴有不同程度的腹痛与里急后重，大便带血和黏液，多呈暗红色或紫红色，糊状，具有腥臭味，病情较者可为血便，或白色黏液上覆盖有少许鲜红色血液，患者全身症状一般较轻，在早期体温和白细胞计数可有升高，粪便中可查到滋养体。
