由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病,主要累及结肠,也
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4第四节阿米巴病
【病理变化】
（一）肠阿米巴病
常见，病变主要发生于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及全部结肠和回肠下段。是一种以坏死为主的变质性炎症。根据病程，可分为急性期和慢性期。由于卫生防疫工作的加强，急性期患者已少见。
1、急性期早期由于阿米巴侵入粘膜固有层，使其溶解坏死，因而在肠粘膜表面可见呈散在性分布的多个隆起的灰黄色斑点状坏死或浅表溃疡，以后，坏死灶扩大而变为圆形钮扣状。若病变继续发展·，阿米巴穿过粘膜肌层到达粘膜下层，可引起更为广泛的组织坏死。坏死组织液化脱落后，可形成有特征性的口小底大的烧瓶状溃疡。溃疡常深达粘膜下层，溃疡内有残留的坏死组织。在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。溃疡周围组织有充血、水肿、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。如溃疡继续扩大，可相互合并，在粘膜下相互沟通形成隧道状，其表面粘膜若大块坏死脱落，可形成巨大溃疡。如不合并细菌感染，则溃疡之间的粘膜大多完好，无明显炎症反应。本期患者多数治愈，少数可因治疗不当，经久不愈而转为慢性。
阿米巴肝脓肿患者可出现低热，肝肿大。由于肝大，肝包膜受牵拉而发生肝区疼痛及压痛。阿米巴肺脓肿患者可有阵发性咳嗽、咳大量棕褐色脓样痰、痰中可查到阿米巴滋养体。阿米巴脑脓肿患者可出现颅内压升高，及相应神经症状。 （马瑞杲）
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2、阿米巴肺脓肿很少见，多数是由阿米巴肝脓肿芽破横隔扩散至肺所致，也可由血道播散引起。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，脓肿内含棕褐色果酱样坏死物质，如脓肿破入支气管可致肺空洞形成。
3、阿米巴脑脓肿极少见，常由肝、肺病变中的阿米巴滋养体经血道播散至脑而引起，多位于大脑半球，常为多发性，脓肿形态特点与肝、肺所见基本相同。
2、慢性期肠壁病变复杂多样，组织损害与修复同时存在。旧的溃疡有的已愈合，有的则继续扩大，同时又有新的坏死发生与溃疡形成。这些病变的反复进行，可引起肠壁纤维组织明显增生，及肠粘膜增生形成息肉。大量纤维组织增生可致肠破增厚。变硬，甚至肠狭窄。偶有因肉芽组织过度增生而形成局限性包块，称为阿米巴肿，临床上易误诊为结肠癌，应注意鉴别。本期患可治愈，少数因肠狭窄或阿米巴肿而发生肠梗阻。
（一）肠阿米巴病
常见，病变主要发生于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重时可累及全部结肠和回肠下段。是一种以坏死为主的变质性炎症。根据病程，可分为急性期和慢性期。由于卫生防疫工作的加强，急性期患者已少见。
1、急性期早期由于阿米巴侵入粘膜固有层，使其溶解坏死，因而在肠粘膜表面可见呈散在性分布的多个隆起的灰黄色斑点状坏死或浅表溃疡，以后，坏死灶扩大而变为圆形钮扣状。若病变继续发展·，阿米巴穿过粘膜肌层到达粘膜下层，可引起更为广泛的组织坏死。坏死组织液化脱落后，可形成有特征性的口小底大的烧瓶状溃疡。溃疡常深达粘膜下层，溃疡内有残留的坏死组织。在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。溃疡周围组织有充血、水肿、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。如溃疡继续扩大，可相互合并，在粘膜下相互沟通形成隧道状，其表面粘膜若大块坏死脱落，可形成巨大溃疡。如不合并细菌感染，则溃疡之间的粘膜大多完好，无明显炎症反应。本期患者多数治愈，少数可因治疗不当，经久不愈而转为慢性。
阿米巴肝脓肿患者可出现低热，肝肿大。由于肝大，肝包膜受牵拉而发生肝区疼痛及压痛。阿米巴肺脓肿患者可有阵发性咳嗽、咳大量棕褐色脓样痰、痰中可查到阿米巴滋养体。阿米巴脑脓肿患者可出现颅内压升高，及相应神经症状。 （马瑞杲）
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2、阿米巴肺脓肿很少见，多数是由阿米巴肝脓肿芽破横隔扩散至肺所致，也可由血道播散引起。脓肿常位于右肺下叶，为单发性，脓肿内含棕褐色果酱样坏死物质，如脓肿破入支气管可致肺空洞形成。
3、阿米巴脑脓肿极少见，常由肝、肺病变中的阿米巴滋养体经血道播散至脑而引起，多位于大脑半球，常为多发性，脓肿形态特点与肝、肺所见基本相同。
2、慢性期肠壁病变复杂多样，组织损害与修复同时存在。旧的溃疡有的已愈合，有的则继续扩大，同时又有新的坏死发生与溃疡形成。这些病变的反复进行，可引起肠壁纤维组织明显增生，及肠粘膜增生形成息肉。大量纤维组织增生可致肠破增厚。变硬，甚至肠狭窄。偶有因肉芽组织过度增生而形成局限性包块，称为阿米巴肿，临床上易误诊为结肠癌，应注意鉴别。本期患可治愈，少数因肠狭窄或阿米巴肿而发生肠梗阻。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
2024版年度《阿米巴病》PPT课件
04
粪便检查
可检出阿米巴滋养体或包囊， 是诊断阿米巴病的重要依据。
血清学检查
检测阿米巴抗体，有助于诊断 和判断病情。
分子生物学检查
PCR等技术可检测阿米巴核酸， 提高诊断敏感性和特异性。
影像学检查
B超、CT等可辅助诊断肝、肺 等部位的阿米巴病。
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05
阿米巴病治疗与预防
2024/2/2
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04
阿米巴病临床表现与诊 断
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临床表现类型及特点
肠阿米巴病
以腹痛、腹泻、大便带 血等为主要表现，急性 期可伴有发热、乏力等
全身症状。
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肝阿米巴病
右上腹疼痛、肝肿大、 压痛等为主要表现，慢 性期可出现消瘦、贫血
等。
肺阿米巴病
脑阿米巴病
咳嗽、咳痰、胸痛等为 主要表现，严重者可出
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滋养体增殖
当宿主抵抗力降低或肠道 内共栖菌减少时，滋养体 大量增殖并侵入肠壁，转 变为致病性阿米巴。
包囊形成与传播
致病性阿米巴在肠腔内形 成包囊，随粪便排出，通 过污染的手、苍蝇和蟑螂 等传播。
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病原体致病机制
侵袭力
阿米巴滋养体具有侵袭力，能够 分泌多种酶，如溶组织酶、透明
质酸酶等，破坏宿主组织。
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毒素作用
阿米巴原虫在增殖过程中可产生 多种毒素，如细胞毒素、肠毒素 等，引起宿主中毒症状。
免疫逃避
阿米巴原虫能够逃避宿主的免疫 应答，使感染持续存在并反复发 作。
继发感染
阿米巴病常易并发细菌感染，使 疾病加重或复杂化。
阿米巴病
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
阿米巴病
阿米巴病、血吸虫病阿米巴病阿米巴病是由溶组织性阿米巴原虫感染引起经口感染，以肠阿米巴为多见，侵犯肝脏可形成阿米巴肝脓肿。
(1)肠阿米巴病：主要侵犯结肠，临床上出现腹痛、腹泻和里急后重等痢疾症状。
病理变化：急性期形成坏死或溃疡，溃疡呈口小底大的烧瓶状，边缘呈潜行性，此特征对诊断有意义。
慢性期病变可有肉芽组织增生和瘢痕形成，肠壁增生变硬，引起肠腔狭窄，粘膜增生可形成息肉。
（2）肠外阿米巴病：以肝、肺和脑为常见。
阿米巴肝脓肿一般继发于肠道阿米巴病，常发生于肝右叶，穿刺抽得脓浆为果酱样物质，炎症反应不明显。
脓肿壁形成具有一定特征性的破絮状外观。
血吸虫病血吸虫病由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。
病原体常见有：日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种。
1.病因和传播途径血吸虫成虫雌雄异体合抱，寄生在终宿主人体的门静脉--肠系膜静脉系统内。
雌虫可逆血流移动，在肠粘膜下层末稍静脉内产卵，卵随溃破组织进入肠腔，随粪便入水，孵化为毛蚴，遇中间宿主钉螺，经母胞蚴和子胞蚴阶段发育为尾蚴，离开钉螺，再次入水。
尾蚴可钻入人体粘膜或皮肤内发育为童虫，随血流至全身。
唯有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才可发育为成虫。
2.病理变化(1)尾蚴所致的损害：尾蚴性皮炎，IgG介导的Ⅰ型变态反应性炎症。
肉眼可见皮肤红色丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数目后可自然消退。
(2)童虫所致的损害：童虫移行的器官的相应部位的充血、出血、水肿、血管炎或血管周围炎。
患者可出现发热过性咳嗽、痰中带血等症状。
(3)成虫所致的伤害：较轻；死亡成虫周围可引起嗜酸性脓肿。
(4)虫卵所致的损害：虫卵在肝、肠、肺组织中沉积所引起的损害为本病主要病变。
成熟虫卵的抗原物质可引起以增生和坏死为特征的严重变态反应。
1)急性虫卵结节。
肉眼观为灰黄*色粟粒至黄豆大小结节。
镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵。
虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）
寄生虫病：阿米巴病（肠阿米巴病）阿米巴病由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染引起，原虫主要寄生在结肠，也可经血流运行或偶尔直接侵袭至肝、肺、脑和皮肤等处，引起相应器官部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器发病主要通过粪口传播，传染源为粪便中持续带包囊者农村高于城市，男性多于女性，儿童多于成人肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)或阿米巴肠病或痢疾阿米巴（amebicdysentery）由溶组织内阿米巴寄生于结肠引起，临床上出现腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状病因：消化道寄生的阿米巴原虫有溶组织内阿米巴、迪斯帕内阿米巴、结肠内阿米巴及哈门氏内阿米巴等。
只有溶组织内阿米巴有致病性，其余阿米巴均为非致病性共栖型原虫溶组织内阿米巴包括包囊和滋养体。
成熟的4核包囊为传染阶段，滋养体为致病阶段包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊拾者的大便中。
人的感染途径多为食入被包囊污染的食物和水引起阿米巴包囊的囊壁具有抗酸作用，包囊进入消化道后，安全通过胃到达回盲部，在碱性肠液作用下脱囊，发育为滋养体。
滋养体在结肠上端摄取细菌并增殖，在肠腔内下移过程中，随肠内容物脱水和环境改变，形成圆形的包囊毅。
滋养体吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏力避组织，引起溃疡滋养体在组织中进行伪足运动，破坏组织并吞噬和降解已受破坏的细胞；破坏细胞外基质和溶解宿主细胞组织：有三个致病因子，半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Galectin/Galectin NAclectin）、阿米巴穿孔素(amoeba perforin)和半胱氨酸蛋白酶（Cysteine proteases，Thiol proteases）；阿米巴凝集素有抗补体作用，半胱氨酸蛋白酶能降解补体C3为C3a，抵抗补体介导的炎症反应；宿主对病原体的易感性增加和抵抗力下降，合并其他肺心病细菌感染等病理变化和临床表现病变部位主要在盲肠和升结肠；其次为乙状结肠和直肠，严重者整个结肠和小肠均可受累基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，形成口小底大的烧瓶状溃疡1 急性期肉眼观，早期在肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，周围有充血出血带包绕。
病理
Mccallum斑：由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚A阿少夫小体Aschoff body由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。
阿米巴病：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
癌carcinoma上皮组织来源的恶性肿瘤，称为癌。
恶性淋巴瘤ML是由具有淋巴细胞形态及免疫特征的肿瘤细胞构成的肿瘤.癌前病变precancerous lesions 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。
B病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
槟榔肝nutmeg liver慢性肝淤血时肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而成暗红色，小叶中央区干细胞受压萎缩或消失，局部区肝细胞因缺氧发生肝脂肪变性成黄色，致使肝切面成红黄相间的槟榔样花纹；瘢痕scar组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
包裹encapsulation指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。
变性degeneration是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
变质alteration炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
病毒性肝炎Viral hepatitis是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
病理学Pathology研究疾病发生、发展和转归的规律。
玻璃样变hyaline change指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
C充血hyperemia器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。
溶组织内阿米巴感染
食品卫生监管
加强对食品生产和销售环节的 卫生监管，防止食品被病原体 污染。
疫苗接种
研发和推广溶组织内阿米巴疫 苗，提高人群免疫力，降低感
染风险。
控制策略
及时诊断和治疗
建立健全疾病监测和诊断体系，及时 发现并治疗感染病例，防止疾病扩散。
切断传播途径
对感染源进行隔离和治疗，同时对接 触者进行追踪和观察，切断传播途径。
预防措施
注意饮食卫生
个人卫生习惯
增强免疫力
避免食用生冷食物和不 洁水源，减少感染机会。
保持良好个人卫生习惯， 勤洗手、不随地大小便
等。
加强锻炼、保持健康的 生活方式，提高自身免 疫力，降低感染风险。
及时就医
如有疑似症状，应及时 就医检查和治疗，避免
病情恶化。
04
溶组织内阿米巴感染的流行病 学
流行病学特征
资源共享
通过国际合作与交流，各国可以共享防控资源，如疫苗、 药物、诊断试剂等，提高资源利用效率。
共同研究
国际合作与交流有助于各国科研机构和专家共同开展溶组 织内阿米巴感染的研究，深入了解其生物学特性和流行病 学特征，为防控工作提供科学支持。
促进全球卫生安全
溶组织内阿米巴感染是全球性的公共卫生问题，国际合作 与交流有助于推动全球卫生安全体系的建立和完善，共同 应对这一挑战。
外界环境
包囊可在外界环境中短暂存活，对干 燥、阳光和一般消毒剂敏感，在粪便 中可存活2周左右。
03
溶组织内阿米巴感染的诊断与 治疗
诊断方法
01
02
03
粪便检查
通过粪便涂片或粪便培养 检查溶组织内阿米巴滋养 体，是诊断感染的常用方 法。
肠镜检查
阿米巴病
概述
肠阿米巴病是溶组织阿米巴寄居于结肠内引起的疾病，受感 染的人多数呈病原体携带状态，少数发展为阿米巴痢疾。患 肠阿米巴病后肠腔内溶组织阿米巴滋养体通过门静脉到达肝 脏，引起肝细胞的溶解和坏死而形成脓肿，通常成为阿米巴 肝脓肿。临床表现为肝区持续性钝痛，肝区压痛叩痛，肝脏 肿大，多伴有右侧反应性胸膜炎。慢性病例呈消瘦，衰竭状 态。
大滋养体20～60μm大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者 的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小 滋养体6～20μm大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞 噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织 酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改 变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重 要意义。
抗体），故易再感染。 流行特征 本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。
发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童， 大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。
发病机理
包囊胰蛋白酶 小滋养体
滋养体胞膜半乳糖特异性粘附素，与 靶细胞膜乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基 半乳糖胺发生配体—受体性结合。
肠阿米巴病
肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生于结肠（近端结肠和 盲肠）而引起的肠道感染，因临床上常出现腹痛、腹泻和 里急后重等痢疾症状，故常称为阿米巴痢疾。非典型表现 有阿米巴肠炎、阿米巴瘤、阿米巴性阑尾炎、甚或暴发性 结肠炎。本病多复发，易转变慢性。
病原学
肉足鞭毛门
叶足纲
阿米巴目
内阿米巴
自由生活阿米巴
临床表现
潜伏期一般为3周，亦可短至数日或长达年余。
（一）无症状型（包囊携带者）：此型临床常不出现症状，多个粪检 时发现阿米巴包囊。
医学原虫概论和溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴Entam
医学原虫概论和溶组织内阿米巴溶组 织内阿米巴Entam
流行与防治
l 分布地区（国内外）世界性分布
l 病症的特点：国内现多为迁延型或带虫 者，肝脓肿多于肠 阿米巴病；国外：肠阿米巴病（肠炎）>肝脓肿，高危人群 为同性恋和旅游者
l 传染源：排包囊的带虫者 ，排囊量大，包囊抵抗力较强。 急性痢疾患者无传播意义。传播途径与方式；粪便污染水 源，蝇及蟑螂的作用(3F)
外质透明，内质颗粒状， •大滋养体（铁苏木素染色）
可见吞噬的RBC
泡状核，核仁小，居中； 核膜内缘有染色质粒， 大小一致，均匀排列； 核仁与 核膜间有时可 见网状核纤丝
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医学原虫概论和溶组织内阿米巴溶组 织内阿米巴Entam
溶组织内阿米巴 吞噬红细胞
•进行性和定向 •阿米巴运动
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l 该病全球分布，多见于热带与亚热带。 l 我国据统计人群感染率大约在1-2%之间。每年
全球有数万人死于阿米巴病，其重要性仅次于疟 疾和血吸虫病。
•形态
形态特征：有叶状伪足的运动器官 有两期：
滋养体 包囊
大滋养体
•虫体:圆形或椭圆形，内质颗 粒小而均匀、呈淡蓝黑色；外 质收缩，不着色或色泽更浅 •细胞核1个呈圆形、蓝黑色， 核仁一小而圆、居中、呈黑色 比白细胞略大（10-40 小圆点被吞噬的RBC呈蓝黑色 微米），内外质分明，
医学原虫概论和溶组织 内阿米巴-溶组织内阿米
巴Entam
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2023/5/10
医学原虫概论和溶组织内阿米巴溶组 织内阿米巴Entam
[教学大纲]
l 掌握原虫、世代交替、滋养体、包囊的概念以及原 虫的致病特点。
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读六月三十日《人民日报》，余江县消灭了 血丝虫。浮想联翩，夜不能寐。微风拂晓， 旭日临窗，遥望南天，欣然命笔。
送瘟神 毛泽东
绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何？ 千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。 坐地日行八万里，巡天遥看一千河。 牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。 春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。 红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。 天连五岭银锄落，地动三河铁臂摇。 借问瘟君欲何往？纸船明烛照天烧。
一、概述
概念：由血吸虫寄生于人体所引起的地方 性寄生虫病。
病理特点: 形成血吸虫虫卵结节 临床表现: 发热、腹泄，肝肿大，晚期可
致肝硬化及门脉高压。
分布及危害
世界：六大热带病之一。估计有5-6亿人口受 威胁，患病人数达2亿。主要分布于亚洲、非 洲、拉丁美洲。
我国：据湖南长沙马王堆西汉女尸及湖北江陵 西汉男尸体内发现典型血吸虫卵的事实，证明 2100余年前，我国长江流域已有日本血吸虫病 的流行。1998年抗洪救灾。目前主要分布于长 江流域及其以南的上海、江苏、浙江、四川等 省市，感染人数865084例（1995）。
复诊
➢ 经彻底治疗后，2-3个月内不发生临床症状或 体征，以及粪便检查无虫卵即为治愈。
传染病与寄生虫病总结
传染病： 结核、菌痢、麻风、伤寒、 流行性出血热、 神经系统 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 性传播疾病 梅毒 艾滋病
寄生虫病：阿米巴病、血吸虫病
•
生活中的辛苦阻挠不了我对生活的热 爱。20. 11.1520 .11.15Sunday , November 15, 2020
成虫：雌雄异体，呈合抱状态
虫卵
尾蚴
钉螺
三、流行病学
• 传染源：病人与保虫宿主（牛、猪和鼠类) • 传播途径三环节： 粪便入水 钉螺孳生 接触疫水 • 人对血吸虫普遍易感，感染率随年龄增高而
升高（青壮年多见） • 感染季节：夏秋季 • 感染后有部分免疫力
•门静脉 肠系膜静脉
肠黏膜下层 小静脉末梢
最后假结核结节中的类上皮细胞为纤维母 细胞代替，产生胶原纤维，纤维化。
慢性虫卵结节
1.尾蚴 2.童虫
尾蚴性皮炎：瘙痒，丘疹
机械损害和炎症细胞浸润， 导致脉管炎、毛细血管栓塞、 破裂、局部细胞浸润、点状 出血，以肺部为明显
3.成虫 4.免疫复合物
使血管内膜损伤，从而导致 静脉内膜炎或静脉周围炎
沉积在肾小球毛细血管基底 膜，导致血吸虫性肾病（蛋 白尿、水肿、肾衰）
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
②晚期：烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的 溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片 溃疡及肠出血、肠穿孔。
坏死组织周围少量淋巴细胞及浆细胞浸润， 交界处可找到滋养体。
阿米巴痢疾（结肠）
结肠有多数大小不等、 形状不整的溃疡，边缘 呈潜行性，呈口小底大 的烧瓶状。
• 晚期：巨脾、腹水、腹内巨块及侏儒症 • 粪便中检出虫卵或沉孵法孵出毛蚴 • 直肠粘膜活检压片检查虫卵阳性率等 • 血清学检查也可选用
实验室检查
• 血WBC↑ (10-30109/L)
• 嗜酸性粒细胞占20-40%， 可高达90%，但极重型也 可不高
• 肝功能:球蛋白增高，ALT 也可增高，晚期患者白蛋 白降低，A/G倒置
• B超有助于病因诊断,可判 断肝纤维化程度
- 门静脉壁回声带增宽
- 轻度:呈线状
- 中度:呈管状
- 重度:呈网状分隔块
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
江苏省武进县的晚期病人
腹水型患者
恶液质
巨脾型
腹水型
安徽贵池县二十几岁血吸虫病侏儒 与同年龄健康人
➢ 治疗
• 病原学治疗用吡喹酮 - 急性期4-6日 - 慢性期2日 - 晚期:减少剂量，延长疗程
• 对症治疗:主要为针对门静脉高压的治疗
预防
➢ 查治病人、病牛，消灭传染源 ➢ 控制和消灭钉螺 ➢ 加强粪便管理，搞好个人防护
虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体 复合物。 虫卵周围为无结构颗粒状坏死物质及大量 嗜酸性粒细胞浸润叫做嗜酸性脓肿。 周围肉芽组织形成且向结节中央生长，出 现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞，早期 的嗜酸性细胞显著减少。
急性虫卵结节
（2）慢性虫卵结节
急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物 质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上 皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形 态上似结核结节，称为假结核结节。
阿米巴病
(amoebiasis)
概念：由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一 种寄生虫病，主要累及结肠，也可移 行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、 生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹 泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。
病因及发病机制
分布：世界各地，热带及亚热带多见。 我国见于南方，夏季可见于北方。
1.病因：阿米巴——包囊——传染型——小肠 下段滋养体——入肠壁大滋养体——吞噬红细胞 组织碎片——致病型滋养体 2.机制：ຫໍສະໝຸດ 阿米巴痢疾（结肠） 烧瓶状溃疡
阿米巴痢疾（结肠）： 肠黏膜多处坏死，在坏死灶周围 可见大量阿米巴滋养体（↑）及炎性细胞。
急性阿米巴痢疾（结肠）： 组织坏死，有单核细胞和 淋巴细胞浸润，可见两个阿米巴大滋养体（a）
毛细血管中的阿米巴滋养体
临床表现：
腹痛、腹泄、大便含粘液、血液 及坏死组织，暗红色果酱样大便。
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
小结
病原体：阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫 感染引起的一种寄生虫病。
好发部位：以盲肠、升结肠，其次为乙状结肠 和直肠常受累。
主要病变：肠壁组织液化性坏死并形成溃疡及 肠出血，穿孔。
临床表现：轻度腹泄、腹痛，常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
血吸虫病
(Schistosomiasis)
血吸虫病病人
二、病原学
非洲北部 拉丁美洲、非中部 亚洲（我国）
埃及血吸虫 曼氏血吸血 日本血吸虫
血吸虫的发育阶段
钉螺
血吸虫生活史：虫卵——→毛蚴——→胞蚴— —
→尾蚴——→童虫——→成虫。
人和其它哺乳动物是终宿主，钉螺为中间宿主。
成虫 虫卵 毛蚴 胞蚴 尾蚴
日本血吸虫
（1）成虫形态：雌雄异体 （2）感染阶段：尾蚴 （3）感染方式：经皮肤感染 （4）寄生部位：成虫主要寄生于肠系膜下静脉血管内 （5）中间宿主：钉螺 （6）主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应
2.成虫引起的变化：
活的成虫不引起宿主反应，表膜内含宿主抗原， 死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸细胞浸润， 充血水肿形成嗜酸性脓肿。 代谢产物：贫血，嗜酸性白细胞增高，脾肿大，
静脉内膜炎及静脉周围炎。 3.虫卵引起的变化
部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝，也见于 回肠末端、阑尾、升结肠。
（1）急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见1~2个成熟虫卵，多者20个以上。
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
日本血吸虫病肝
3. 脾：
早期：肿大，单核巨噬细胞增生。 晚期：巨脾（淤血和纤维结缔组织增生） 临床：脾亢，伴贫血，白细胞和血小板减少。
➢ 诊断
• 有流行地区疫水接触史
• 急性期：畏寒、发热、荨麻疹、肝肿大与压痛 慢性期：腹痛、腹泻或脓血便；肝脾肿大，质地硬
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人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。1 0:16:45 10:16:4 510:16 11/15/2 020 10:16:45 AM
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➢病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
镜下： 脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎 细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可 有肉芽组织及纤维包裹形成。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
➢主要器官的病理改变
1. 肠：
好发部位：乙状结肠，直肠最显著。 （寄生于肠系膜下V及痔上V）
早期：形成浅表溃疡，虫卵排入肠腔。 后期：假结核结节形成，纤维化，反复变化可致
息肉形成，继发癌变，肠壁可致梗阻。 临床：腹痛、腹泻。
血吸虫病 肠病变
2. 肝： 早期：肿大，肝表面、侧面见多个灰黄，粟粒 至绿豆大小的结节。 后期： 纤维化，导致血吸虫性肝硬化，肝体积 缩小，变硬，表面大小不一的结节及散 在的浅沟改变，切面见纤维组织呈树枝 状沿门V分布。 临床：出现巨脾，腹水，食管下段V曲张等， 叫做干线型肝硬变。