腹腔高压综合征(ACS)
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腹腔室隔综合征一概述腹腔室隔综合征( abdominal compartment syndrome,ACS)是由不同原因导致腹腔内压力( intra-abdominal pressure, IAP)非生理性、进行性、急剧升高影响内脏血流及器官功能,并进一步引起一系列病理生理改变所形成的一种临床症候群。
一般认为,超过20cm H2O 时称腹腔高压( intra-abdominal hypertension, IAH) ,如果继续发展,则可出现呼吸困难、缺氧、少尿或无尿等ACS的表现,发展为腹腔室隔综合征。
根据IAP升高的原因和方式可将ACS分为原发性和继发性。
原发性ACS由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔外伤所致,其中以腹腔内出血最为常见。
继发性ACS是腹部手术后在腹壁张力明显情况下强行关腹所引起。
二诊断要点诊断标准包括: (1) 腹内压> 25 mmHg ; (2) 进行性器官功能不全[ 尿量<0.5 mL/ (kg ·h) ] ;氧分压与吸氧浓度比值( PaO2 / FiO2 ) < 150 或气道压力> 45 cmH2O ,心脏指数< 3 L/ min) ; (3) 采用腹腔减压术后器官功能明显改善。
影像学检查胸片可见横膈上升,肺容量下降。
腹部CT:胃肠腔扩张,肠壁水肿;下腔静脉狭窄;肾脏直接受压移位;腹腔“球腹征”(腹前后径/横径> 0.8)阳性.IAP的测量是ACS诊断和治疗的一个最重要的前提条件。
金标准是直接在腹膜内进行测量,该法在临床中应用较少。
最常用的间接测量方法是经膀胱或经胃测量。
由于操作简便和价格便宜,经膀胱IAP的测量是目前最常用的间接测量方法。
有很多工具可以用于经膀胱IAP测量,例如:FoleyManometer或AbViser valve。
目前经膀胱的持续性测量有人在使用,但并没有广泛的应用。
经胃的IAP测量方法有几点好处:它防止了对膀胱形成的压力并且更加容易进行持续性测量。
重症患者的腹腔隔室综合征在重症患者中,腹内高压(IAH)和腹腔隔室综合征(ACS)常常是插管和液体复苏等干预措施的后果。
值得注意的是,重症监护室(ICU)中有25% 的患者受到这些症状的影响。
此外,先前的研究表明,这些患者中有一半以上在入住重症监护病房的最初一周内就会出现IAH。
在这种情况下,及时诊断IAH 至关重要。
如果被忽视,IAH 可演变为ACS,进而导致器官功能障碍。
这种恶化会严重影响危重病人的预后。
Reintam Blaser 等人报告说,在入住重症监护室的最初 2 周内,IAH 的存在和严重程度会独立提高28 天和90 天的死亡率,当出现ACS 时,死亡率会飙升至38.6%。
根据临床指标和风险因素及早识别ACS 可显著降低相关并发症和死亡率。
及时发现这些临床症状可立即进行急诊开腹手术以缓解压力。
然而,在实际临床环境中,测量危重病人的腹内压(IAP)是一项挑战。
虽然IAP 的发生率有所下降,但仍有约3%-5% 的患者因IAP 而病情恶化。
在这篇综述中,我们将讨论IAP 的测量、IAH 的风险因素和腹腔隔室综合征。
2013 年,世界腹部综合征学会发布了IAH 和ACS 的最新共识定义和临床实践指南。
此后,IAH 和ACS 的治疗方法也根据这些指南进行了制定和修订。
在这些指南的基础上,我们对这些病症的早期检测、预防性治疗措施和明确治疗提供了进一步的见解。
病理生理学在无病理情况下,IAP 为0 mmHg。
在标准呼吸功能期间,正压通气对IAP 有直接影响。
IAP 基线为5mmHg;但某些情况下,包括咳嗽、肥胖和怀孕,会使IAP 基线升高。
值得注意的是,导致IAP 增加的因素可分为五类:(1) 腹壁和横膈膜的弹性(腹壁顺应性减弱);(2) 腔内内容物增加;(3) 腹部内容物增加;(4) 引起毛细血管渗漏/液体复苏的全身状况;(5) 潜在原因。
在腹腔内,内脏在影响压力动态方面起着主导作用。
肠道的尺寸及其腔内内容物的体积会对压力产生重大影响。
最新:腹腔间隔室综合征(完整版)导言当人体固定腔内压力增加,导致缺血、肌肉损伤和器官功能障碍时,就会发生间隔综合征。
这些“固定”空间受到肌肉和筋膜的限制,当它们肿胀时顺应性的改变十分有限。
腹内高压被定义为持续的腹内压力(IAP)超过12mmhg。
腹腔间隔室综合征(ACS)是一种常见于危重病人的严重疾病。
ACS是由于腹腔内稳态压力发展到反复病理升高以上(>20mmHg),并伴有相关器官功能障碍。
不识别和立即管理ACS可能导致不良的预后,因为ACS 被认为是死亡率一个独立预测因子。
在治疗危重病人时,特别是那些有明显液体移位的病人时,应临床高度怀疑并经行常规监测和管理。
临床诊断在不稳定的患者有相关的腹部紧张或扩张时应该考虑;然而,有时它也可以没有腹胀。
定义ACS的确切临床条件是有争议的。
这种功能障碍可能与呼吸问题有关如高气道峰压和通气氧合不匹配,或肾灌注下降引起的尿量减少,但这些问题在干预后通常是可逆的。
腹部间隔室综合征有内科和保守的治疗方法,治疗的目的是识别和治疗间隔综合征的原因。
然而,临床恶化的患者可能需要紧急手术减压。
病因腹部隔室综合征可分为原发性和继发性ACS。
原发性ACS的原因包括腹部钝性或穿透性创伤、出血、腹主动脉瘤(AAA)破裂、肠梗阻和腹膜后血肿。
继发原因包括怀孕,腹水,肠梗阻,烧伤,腹腔内脓毒血症和大量补液(>3L)。
腹内压升高的慢性原因包括妊娠、肝硬化、肥胖、腹内恶性肿瘤和腹膜透析。
这些都是导致腹腔内高压的原因,腹腔高压被定义为>12mmHg。
在这种情况下,由于压迫症状而出现的器官功能障碍定义为腹部间隔综合征。
研究表明,由AAA破裂引起的ACS后死亡率接近47%。
一旦其他器官系统由于压迫而受累,这种疾病就会变得具有毁灭性,原发性ACS的结果往往越来越差。
流行病学所有ICU患者都可能出现ACS。
在一系列已确定的混杂疾病的ICU 人群中,35%的通气患者被发现有腹内高压(IAH)或ACS。
重症急性胰腺炎早期并发腹腔室隔综合征重症急性胰腺炎是一种常见的危重疾病,常常会导致严重的并发症。
腹腔室隔综合征(ACS)是一种极为严重的并发症,可以在早期出现。
ACS是指腹腔内压力升高所引起的一系列症状和体征。
本文主要讨论重症急性胰腺炎早期发生的ACS。
1. 腹腔室隔综合征的定义ACS是一种致命的并发症,是由于腹部压力升高所引起的一系列症状和体征。
腹腔压力一般为5-7mmHg,而胰腺炎时腹腔内压力可升高到20-30mmHg以上。
当压力超过10mmHg 时,会影响腹腔内的血液循环和氧气供应,从而导致一系列症状。
2. ACS的病理生理机制ACS的发病机制是由于腹腔内的压力升高所引起的。
腹腔内的压力升高可能由于腹腔内的内脏器官肿胀、大量的腹腔内液体积聚或者是腹腔内残留食物等因素引起。
在腹腔内压力升高时,腹腔内器官之间的空间被压缩而受到压力,器官的血液循环受阻,氧气供应不足,从而导致器官缺氧和坏死。
此外,腹腔内压力升高还会影响肾脏和肺部的功能,可能会导致肾功能受损和呼吸窘迫。
3. ACS的临床表现ACS的临床表现可以分为早期和晚期两个阶段。
在早期,患者可能会出现腹胀、呕吐、尿量减少、心跳加快、血压下降等症状。
在晚期,患者可能会出现腎功能衰竭、呼吸窘迫、感染等严重并发症。
此外,患者的腹胀和腹痛也可能加重,出现腹部紧张和搏动感等体征。
4. 诊断和治疗ACS的诊断需要根据患者的症状、体征、影像学检查以及腹腔内压力的测量等综合判断。
一般而言,如果患者的腹内压力升高到12mmHg以上,并且伴随有腹泻、腹胀、心跳加快等症状,就可以考虑为ACS。
治疗ACS需要及时采取有效的干预措施。
一般而言,治疗的目的是降低腹内压力并保证腹内器官的血液循环和氧气供应。
治疗措施包括给予营养支持、逆行肠减压、使用呼吸机等措施。
在极为严重的情况下,可能需要进行手术治疗。
5. 预防和注意事项ACS是重症急性胰腺炎的常见并发症之一,因此,预防ACS的关键在于控制胰腺炎的发展。
腹腔高压综合征
腹腔高压综合征(Abdominal compartment syndrome ACS)是由腹腔内出血、急性胰腺炎,以及腹腔
施行长时间复杂手术后未能有效引流等引发腹腔内高压(Intraabdominal hypertension,IAH),进而引发多脏器功能衰竭。
它的出现增添了病情的危重性、复杂性和外科干预的紧迫性。
正常人体腹腔内压在0Kpa 左右,腹腔内压的显著增加能引发一系列的病理生理改变。
通常将腹内压>1.96Kpa(20cmH2O)确定为腹内高压,腹腔内>2.45Kpa(25cmH2O),病人出现少尿、气道压升高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒甚至低血压休克等临床表现的一项或多项,可诊断为腹腔间室综合征。
如果及时腹腔减压能迅速而有效地改善病人的临床表现,也是存在腹腔高压综合征的有力佐证。
你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征(ACS):1.什么是ACS?ACS是由腹内压升高导致的。
表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。
呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。
必须及早强制性外科手术减压,手术越早预后越好。
缓解腹内压可以纠正器官功能不全。
少尿是ACS的早期征象,但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。
ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右,并伴有PaCO2的升高。
开腹减压的指征包括:腹部胀大,高碳酸血症,高吸气峰压。
2.病因以及诱因:急性腹腔大出血(风险极高);后腹膜出血;使用充气抗休克服;关腹时腹壁张力高的高危患者;腹腔手术部位持续出血;开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血;无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况,如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等3.分型:原发/继发/复发型4.ACS有何表现?呼吸系统:膈肌抬高,胸腔容量和顺应性降低。
气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见;心血管系统:CVP升高,PA WP升高,体循环血管阻力增加。
CO随之逐渐减少,并取决于血管内的容量状态;肾脏:早期征象表现为少尿,可进展到无尿状态;其他:腹内压的升高,可导致内脏血量减少,存在小肠缺血的潜在可能(动物模型显示:腹内压增加时,所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低,肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少);ACS患者还可出现神经病理生理学改变,腹内压升高导致胸内压升高,颈静脉回流受阻,ICP升高,脑灌注受影响;眼部同样也可能受累,视网膜毛细血管破裂,导致中心视觉下降。
5.诊断:病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg(强烈提示存在ACS)6.治疗:减压性剖腹术是治疗的金标准。
恢复容量状态,恢复和纠正灌注不良,纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。
非手术治疗包括:胃肠减压;腹腔穿刺术;灌肠;胃肠促洞里剂(西沙比利,胃复安,多潘立酮,红霉素);结肠促动剂(新斯的明);速尿,用或不用20%的人类白蛋白;持续静脉-静脉血液过滤,伴积极超滤;镇静;解痉;体位;肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。
一、概述腹腔是一个封闭的腔,与外界相对隔绝。
在正常情况下,腹腔内压力(intra-abdominal pressure, IAP)为零或接近于零。
当腹腔内压力异常升高>20mmHg时,称为腹腔内高压(intra-abdominal hypertensiou,IAH)。
早在19世纪末就有人描述IAH。
Kron腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。
ACS以腹内高压、严重腹胀为特征,其临床表现酷似肠梗阻,也可视为肠梗阻的一种特殊类型。
二、病因与分类ACS是从IAH的基础上发展而来的,引起IAH的病因很多,结合分类归纳如下:1、按病情进展:可分为急性ACS和慢性ACS,临床上所指的ACS均系急性。
(1)急性病因:常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后,最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎,完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。
(2)慢性病因:如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。
2、按解剖部位:可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。
(1)腹膜后:有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。
(2)腹腔:急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。
(3)腹壁:烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。
均可引起IAH。
三、发病机制ACS既可发生于手术病人,也可发生于非手术病人,既可发生于手术前,也可发生于手术后。
正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平(7.5mmHg),使其处于一个生理相对平衡状态,当任何原因导致腹腔内压升高,如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加,肠梗阻、肠系膜静脉阻塞,内脏破裂引起腹腔内容积增大,烧伤焦痂,张力缝合引起腹壁外挤压等,均可使这种平衡遭到破坏,终至发生ACS。
四、病理生理IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。
1、心血管紊乱:IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加,使上、下腔静脉回流减少,心排出量(cardiac output, CO)降低,腹内压>20mmHg时此影响更为明显。
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导语:可能有一些朋友会听说过腹腔室隔综合征这样的症状吧,但是真正了解腹腔室隔综合征的人肯定是不多的,腹腔室隔综合征并不是一种我们常见的病
可能有一些朋友会听说过腹腔室隔综合征这样的症状吧,但是真正了解腹腔室隔综合征的人肯定是不多的,腹腔室隔综合征并不是一种我们常见的病症,不过由于腹腔室隔综合征的危害性很大,所以我们还是有必要做好对于腹腔室隔综合征的预防和治疗工作,下文我们介绍一下腹腔室隔综合征的临床表现。
腹腔室隔综合征(ACS)是指腹内压进行性急剧升高引起的器官衰竭或器官功能不全,亦称急性腹腔高压综合征、腹腔高压综合征、腹腔皮下综合征。
生理状态下,腹内压平均为相当于大气压或低于大气压。
任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高,但在腹腔积液、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下,腹腔内容量缓慢增加,腹壁渐被牵张,腹内压无急剧升高,因而无急性腹腔高压出现,也就不致发生ACS。
故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。
1.腹膨胀和腹壁紧张
是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。
2.吸气压峰值增加
吸气压峰值大于85cmH2O,是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。
3.少尿
由肾血流灌注不足,醛固酮和ADH增高引起。
4.难治性低氧血症和高碳酸血症
因机械通气不能提供足够肺泡通气量,而致动脉血氧分压降低、预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。