少见类型栓子脑梗死影像学表现汇总【收藏】

致密动脉征【英文】The dense artery sign【又名】大脑中动脉高密度征(The hyperdense middle cerebral artery sign；The hyperdense MCA sign;The dense middle cerebral artery sign；The hyperattenuating MCA sign ；HMCA sign ；HMCA)【表现】CT平扫征象，表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。

【解释】致密动脉征是大脑动脉(常见于大脑中动脉)阻塞导致脑梗塞的间接征象。

高密度的成分代表大脑动脉腔内的血块、血栓或栓子。

流动血液的CT值大约是40 Hu，与血红蛋白浓度线性相关,栓塞时血栓内血浆浓缩，血栓的CT 值大约是80 Hu，呈现高密度。

【讨论】致密动脉征，文献认为系血栓所致,其密度(77-89Hu)介于正常血管( 35- 60HU )与钙化斑(114-321Hu)之间，常见于心源性脑梗塞。

大脑中动脉第一段（M1）位于侧裂内,动脉阻塞的机会也较多，从而卒中后显示此征的机会较多，目前已有较多学者进行研究，故又称此征为“大脑中动脉高密度征”。

实际上大脑内的动脉均可发生栓塞而导致脑梗塞，因此，称“致密动脉征”更为恰当。

CT常为急性脑梗塞的首选检查方法，但是，在梗塞后的先头几个小时，CT常表现正常。

当早期缺血性梗塞的影像改变出现时，一开始常为隐蔽的并随时间而明显，熟悉一些急性梗塞的影像征象有助于识别其病因。

在一些研究中，大脑中动脉分布区有脑梗塞的病人，约22.6% -61%出现HMCA 征。

血管造影提示，HMCA征最可能的原因是血栓栓塞。

大脑中动脉阻塞的早期征象包括HMCA征，豆状核征、岛带消失征、低密度灶、占位征及皮质征，这些征象在梗塞后6小时可变得明显，HMCA征从理论上讲可在血管阻塞时就能在CT图像上看见，早于急性脑卒中的其他改变。

一文带你看懂“缺血性脑梗死”的CT片，以后再也不是满眼懵圈。

脑梗，现在已经成了，普遍的疾病之一，茶后饭余之际，就会谈到它，xxx走路又在画圈，xxx左手拳着，等等。

身边出现这病的太多了，谁家老人亲戚朋友，没出现这情况，很多时间，复查完，我们只能看报告单，拿着黑白CT片，根本就看不懂，心想，要是能看懂，该多好，现在机会来了，今天这一文，将带领大家，读懂脑梗的CT片，以后你也是“专家”了。

我们先了解下基础概念：脑梗死又称缺血性脑卒中，是一种脑部血液循环障碍，由缺血、缺氧导致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。

是脑血管病中最常见的一种类型，约占全部急性脑血管病的70%，以中老年患者多见，女性与男性患者的比例为1:1。

概念知道了后，我们再来了解下，正常脑部CT片，是怎么样的。

平时我们看到CT片，一片黑和几点白，这黑白到底代表什么？看下面一图来，物质在CT片上的显影：不同组织，显影不同，由黑到白灰度不同，分别是气体、脂肪、水、软组织、骨及钙化；再来看几张正常脑部CT片：以上都是正常脑部CT片，了解大体形态。

我们再来了解脑梗死。

脑梗死：分为缺血性脑梗死、出血性脑梗死、腔隙性脑梗死。

由于篇幅太长，我们今天分段，先说说“缺血性脑梗死”，后面再说“出血性和腔隙性脑梗死。

缺血性脑梗死是大、中脑动脉血管闭塞，引起脑缺血导致脑组织坏死。

我们再来了解下脑梗的CT诊断要点：1.平扫(1)急性期(<24小时)，多数无阳性发现，少数病例可出现，提示脑梗死早期改变的CT征象：较大动脉血管密度增高——致密动脉征，系闭塞的动脉有新鲜血栓形成；豆状核密度减低，边缘模糊；岛叶、外囊和屏状核附近皮、髓质界限消失——岛带征；突面脑叶皮、髓质界限消失。

(2)亚急性期(24小时至2周)，脑实质内出现与闭塞血管，走行一致的低密度区，呈楔形或扇形，边缘不清，同时累及皮、髓质，因脑水肿有轻、中度的占位表现；脑梗死2~3周，因脑水肿减轻或消失，以及吞噬细胞浸润，使梗死区密度升高，甚至成等密度，即“模糊效应期”。

【医学图文】图说脑梗死的主要影像诊断2014-09-22放射沙龙【导语：脑梗死是指各种原因致脑部血液供应障碍，又无充分侧枝循环代偿供血时导致脑组织缺血、缺氧性坏死，进而出现相应的神经功能缺损征候群。

】根据其发病机制和临床表现，将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死三种类型，而脑血栓形成是其最常见的类型。

蓝色部分为常见梗死部位急性脑梗死分为超早期（1~6小时内）、急性期（1~2周）和恢复期（2周~6个月）和后遗症期（6个月以后）四个阶段。

在诊断脑梗死时，需选择恰当的影像检查方式。

除了可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，还能帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。

同时对选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度以及对临床诊断和治疗至关重要。

头颅CT扫描头颅CT平扫是脑梗死最常用的检查，对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。

多数梗死病灶发病后24小时CT不显示密度变化，24~48小时后逐渐出现与闭塞血管一致的低密度区，如梗死体积较大可有占位效应。

如果可能，尽早完善CT套餐（CT+CTP+CTA）。

磁共振（MRI）成像MRI对脑梗死灶发现早、敏感性高。

发病后1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；随后出现长T1和长T2信号异常。

MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。

T1像脑脊液呈低信号影。

主要显示解剖结构，病灶多成较低信号。

T2像脑脊液呈高信号，病灶呈较高信号，能较好的显示病灶 经颅多普勒超声（TCD）TCD颅脑检查的优势是无创，检查费用低，而且可以到床边检查。

它主要对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧支循环建立程度有帮助，多用于溶栓治疗监测，对脑梗预后判断有参考意义。

总结一般情况下，对于中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，考虑急性脑梗死可能；CT或MR I检查发现梗死灶可明确诊断。

脑梗死的分型（最全）脑梗死的分型18-05-03 言蹊48432 + 关注献花(0) 收藏小明问，灵犀老师，脑梗死，如何分型？我看了很多,TOSAT，OCSP，CT分型，综合征分型，已晕。

灵犀医生说，问得好，当年我面试时候老师就问的这个问题。

丰俭由人，有时，简单的问题可以看出一个人思维方式。

不同的分型依据可得到脑梗死不同分型：【按起病方式和病程分型】：完全型：起病6小时内病情达高峰进展性型卒中：病情逐渐进展，可持续6小时至数天【按发病机制分型】：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死【按卒中综合征分型】大片半球综合征小片半球综合征腔隙性综合征脑干/小脑综合征【OCSP分型法】英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project，OCSP)提出的OCSP分型法。

该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的新的分型方法。

它完全根据患者的临床表现分型，不依赖影像学结果。

提示闭塞血管和梗塞灶大小和部位，简单易行。

一、全前循环梗死型-TACI全前循环梗死表现为3联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：①大脑及高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)；②同向偏盲或同向偏视；③对侧3个部位(面、上与下肢)的运动和(或)感觉障碍。

如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这些缺陷。

二、部分前循环梗死型-PACI有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。

提示大脑中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及分支闭塞引起的中、小梗死。

但也可能是大脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支供血区梗死。

三、后循环梗死型-POCI后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征：①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)；②双侧感觉、运动障碍；③双眼协同活动及小脑功能障碍。