常见急性中毒(讲义)

正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站： 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第九章第一节讲义中毒总论识记：①中毒、毒物概念。

②病因和发病机制。

领会：诊断要点及治疗原则。

在人类的生活环境中，存在一些对身体健康有害的因素。

本章主要介绍理化因素对身体健康的危害，以急性中毒为主。

物理因素指高温、严寒、电离辐射及高原环境等；化学因素多指工农业生产对环境的污染，常见化学物质如工农业中使用的金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、农药等。

家庭生活中也会接触到有害的化学物质，如清洁剂、有机溶剂、杀虫药、药物等。

中毒（poisoning ）是有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生损害全身性的疾病。

引起中毒的化学物质称为毒物。

根据接触毒物的剂量和时间不同，中毒可分为急性中毒和慢性中毒。

急性中毒指短时间接触大量毒物，产生的中毒，其发病急剧，症状严重，变化迅速，可危及生命；慢性中毒为长时间接触小量毒物所致，起病缓，病程长，多属职业病范畴。

【病因和发病机制】1.病因分类 分为职业性中毒（如工业生产中密切接触或运输、保管及使用有毒性的产品或原料不当引起的中毒）和生活性中毒（如谋杀、自杀、误食或意外接触有毒物质造成的中毒）。

2.发病机制 毒物可由呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体，而大多数毒物由肾脏和肠道排出。

常见中毒机制如下：（1）缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。

（2）局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。

（3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织及其细胞膜脂类含量高，上述物质可通过血脑屏障，在脑内干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。

（4）抑制酶活力：毒物由于本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。

如氰化物抑制细胞色素氧化酶等。

（5）受体的竞争：阿托品可阻断毒蕈碱受体，出现心跳加快、瞳孔散大等表现。

常见急症与急救知识点分类知识点一、心搏骤停与心肺复苏【概述】心源性心脏骤停的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病。

【诊断要点】1.主要条件（1）意识突然丧失。

（2）大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失。

仅此两条即可确诊为心脏骤停。

2.其他条件（1）呼吸断续或停止。

（2）面色苍白或发灰或发绀。

（3）瞳孔散大。

3.心电示波或心电图（1）心室颤动:为最常见类型。

（2）心室静止:心室肌完全丧失收缩活动，呈静止状态。

心电图表现为一直线或仅有心房波，多在心脏骤停3～5分钟时出现。

（3）心电-机械分离:为心室肌缓慢断续出现的不完整收缩。

【处理要点】（一）基础生命支持1.判断心脏骤停意识丧失同时伴有颈动脉搏动消失者应立即开始现场复苏抢救。

2.安置复苏体位取仰卧位，背垫硬板。

3.心肺复苏的ABC步骤（1）开放气道（A）。

（2）口对口人工呼吸（B）：“一看二听三感觉”，每次约1.5s，吹气量500～600ml。

（3）胸外心脏按压（C）：胸骨下1/3，下压深度 4～5cm，频率100次/分。

4.心前区捶击左手掌置于胸外心脏按压部位，右手握“空心拳头”，在距左手背1尺左右高度，以中等力量垂直向下迅速捶击1次。

5.单人复苏操作先口对口人工呼吸2次，以后按30:2做胸部按压与口对口人工呼吸，反复进行。

以按压-通气比率30: 2为一个循环周期，在连续做五个周期（约2分钟）后，重新评估。

6.心肺复苏的有效指标（1）可触摸到颈动脉搏动。

（2）面色由发绀转为红润。

（3）出现自主呼吸，瞳孔由大变小，对光反射恢复。

7.终止抢救的标准（1）心肺复苏成功。

（2）脑死亡:①深昏迷，对痛无反应，无自主活动；②自主呼吸停止；③瞳孔散大、固定；④脑干反射消失；⑤脑电图平波。

（3）经充分的复苏30分钟以上，无心电活动者。

（二）进一步生命支持：救命和恢复中枢神经系统功能的目的。

1.建立人工气道2.复苏用药用药途径以静脉给药为首选，常用药物有肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳洛酮及安定等。

第四章急性中毒第二节有机磷农药中毒标题正文备注有机磷农药概况属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。

易溶于有机溶剂，遇碱性环境可分解失效。

有机磷农药是使用最广的农药，按用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂三种。

大部分有机磷农药主要用作杀虫剂。

有机磷杀虫剂具有毒力大、用药量小和杀虫谱广的特点。

杀虫方式有触杀、胃毒、熏杀和内吸作用等，对人畜较易引起中毒。

占急性中毒49.1%，占中毒死亡83.6%幻灯2~4有机磷杀虫剂分类剧毒类LD50＜10mg/kg甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)等。

高毒类LD50＜10--100mg/kg甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、保棉丰（亚砜）等中毒类LD50＜100--1000mg/kg敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农等低毒类LD50＜1000--5000mg/kg马拉硫磷(4049)、氯硫磷、辛硫磷等。

幻灯5中毒原因生产性中毒：生产过程中防护不当、生产设备密封不严、储存时泄露、不按操作规范进行操作、喷洒时呼吸道吸入、喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗非生产性中毒：误服、自杀、误食被有机磷农药污染的水果、蔬菜；滥用有机磷农药灭蚊等（举例：一名患者）。

从图片可以看出85%口服中毒，11%吸入性中毒，其他为皮肤接触中毒；其中误服和自杀占65%，工作操作不当占19%，其他占16%总结：大部分是可以避免的。

幻灯6幻灯7药物排泄与中毒机制毒物通过呼吸道、消化道、皮肤等途径进入血液循环，大部分经过肝脏、肾脏代谢，排泄较快，24小时后代谢产物对位硝基酚经尿液排出，48小时完全排出。

毒物在体内与胆碱酯酶结合稳定的磷酰化胆碱酯酶，使酶失去分解乙酰胆碱的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱大量积聚，从而导致毒蕈贱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。

幻灯8、9临床表现病史：接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。

安全工程师-职业中毒讲义劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物引起的中毒，称为职业中毒。

例如，一个工人在生产过程中遇到大量氯气泄漏，而又因种种原因未能采取有效的个人防护，吸人高浓度氯气，产生胸闷、憋气、剧烈的咳嗽和痰中带血，这就构成了氯气中毒。

由于它是在生产过程中形成，与所从事的作业密切相关，所以称之为职业中毒。

当然，职业中毒并不都是急性中毒，还有慢性中毒。

毒物可经呼吸道吸入，也可经皮肤吸收。

总之，职业中毒的表现是多种多样的。

(1)生产性毒物存在方式生产性毒物在生产过程中，可在原料、辅助材料、夹杂物、半成品、成品、废气、废液及废渣中存在。

各种毒物由于其物理和化学性质不同，以及职业活动条件的不同，在工作场所空气中的存在状态有所不同。

生产性毒物的存在方式见表5—2。

(2)生产性毒物侵人人体的途径1)吸入：呈气体、蒸气、气溶胶(粉尘、烟、雾)状态的毒物经呼吸道进入体内。

进入呼吸道的毒物，可通过肺泡直接进入血液循环，其毒性作用大，发生快。

大多数情况下，毒物都是由此途径进入人体的。

2)经皮吸收：在作业过程中经皮肤吸收而导致中毒者也较常见。

经皮吸收有两种，经表皮或经过汗腺、毛囊等吸收，吸收后直接进入血液循环。

3)食人：较少见，可为误食或吞人。

氰化物可在口腔中经黏膜吸收。

(3)职业中毒的类型侵入人体的生产性毒物引起的职业中毒，按发病过程可分为三种类型：1)急性中毒。

由毒物一次或短时间内大量进入人体所致。

多数由生产事故或违反操作规程所引起。

2)慢性中毒。

慢性中毒是长期小剂量毒物进入机体所致。

绝大多数是由蓄积作用的毒物引起的。

3)亚急性中毒。

亚急性中毒介于以上两者之间，在短时间内有较大量毒物进人人体所产生的中毒现象。

接触工业毒物，无中毒症状和体征，但实验室检查体内毒物或其代谢产物超过正常值的状态称为带毒状态，如铅吸收带毒状态等。

有些毒物有致癌性。

接触有些毒物还可能对妇女有害，甚至会累及下一代。

(4)职业接触生产性毒物机会正常生产过程。

第一章水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理外科护理学大纲一、水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理二、外科营养支持病人的护理三、外科休克病人的护理四、多器官功能障碍综合征五、麻醉病人的护理六、心肺脑复苏七、外科重症监护（ICU）八、手术前后病人的护理九、手术室护理工作十、外科感染病人的护理十一、损伤病人的护理十二、器官移植病人的护理十三、肿瘤病人的护理十四、颅内压增高病人的护理十五、颅脑损伤病人的护理十六、颈部疾病病人的护理十七、乳房疾病病人的护理十八、胸部损伤病人的护理十九、脓胸病人的护理二十、肺癌病人外科治疗的护理二十一、食管癌病人的护理二十二、心脏疾病病人的护理二十三、腹外疝病人的护理二十四、急性腹膜炎病人的护理二十五、腹部损伤病人的护理二十六、胃、十二指肠疾病病人的护理二十七、肠疾病病人的护理二十八、直肠肛管疾病病人的护理二十九、门静脉高压症病人的护理三十、肝脏疾病病人的护理三十一、胆道疾病病人的护理三十二、胰腺疾病病人的护理三十三、外科急腹症病人的护理三十四、周围血管疾病病人的护理三十五、泌尿、男性生殖系统疾病的主要症状和检查三十六、泌尿系损伤病人的护理三十七、泌尿系结石病人的护理三十八、肾结核病人的护理三十九、泌尿系梗阻病人的护理四十、泌尿系统肿瘤病人的护理四十一、骨科病人的一般护理四十二、骨与关节损伤病人的护理四十三、常见骨关节感染病人的护理四十四、骨肿瘤病人的护理四十五、腰腿痛及颈肩痛病人的护理第一章水、电解质、酸碱代谢失调病人的护理第一节正常体液平衡一、水的平衡成年男性体液量占体重60%，女性占50%，新生儿占70%～80%细胞内液：男占体重40%，女占35%细胞外液：男女均20%组织间液：细胞外液中非血管内液体存留（二）24小时液体出入量的平衡（下表）正常成人24小时液体出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1600 尿1500食物水700 粪200内生水200 呼吸蒸发300- 皮肤蒸发500总入量2500 总出量2500体温每增高1℃，失水增加3～5ml/kg。

职业病学急性一氧化碳中毒理化性质一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸危险。

极难溶于水，易溶于氨水。

职业接触常见的接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；内燃机使用；矿井、坑道内使用炸药等。

发病机制中毒主要引起组织缺氧。

吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离，同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。

CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。

氧解离曲线临床表现（一）急性中毒1.轻型中毒血液中COHb为10%～20%。

可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。

原有冠心病的患者可出现心绞痛。

脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。

2.中度中毒血液中COHb浓度为30%～40%。

可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。

口唇黏膜可呈樱桃红色。

氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒血液中COHb为浓度为40%～60%。

迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。

患者可呈去皮质综合征状态。

部分患者可合并吸入性肺炎。

受压部位皮肤可出现红肿、水疱。

眼底检查可发现视盘水肿。

去皮质综合症：患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势，常有病理征。

（二）迟发性脑病急性一氧化碳中毒经过2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状。

精神症状：痴呆木僵、谵妄锥体外系障碍：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤锥体系障碍：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁脑局灶性损害：失语、失明、继发性癫痫脑神经及周围神经损害实验室检査1.血中碳氧血红蛋白测定血中COHb测定必须快速及时，脱离CO接触8小时后COHb即可降至正常。