骨骼肌的收缩原理培训课件

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生理学课程教学课件：第二章骨骼肌收缩的功能原理

第六节肌细胞的收缩功能
01
一、N—M接头处的兴奋传递
(一)N-M接头的结构
接头间隙
接头前膜
01
囊泡内含 ACh。
接头间隙
02
含细胞内液。
接头后膜
03
又称终板膜。存在ACh受体（N2受
体），能与ACh发生特异性结合。
(二)N-M接头处的兴奋传递过程
(三)N-M接头处兴奋传递的特点
01
单向传递
1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
骨骼肌的兴奋－收缩耦联
01
定义
指骨骼肌细胞兴奋时肌膜产生的电变化导致肌肉收缩的机械变化的过程。
三联管
02
结构基础
03
关键物质(耦联因子) 钙离子
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:
②三联管处的信息传递：
③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的
肌丝滑行的说明:
肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。
（三）骨骼肌舒张机制
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式
1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。
强直收缩:肌肉受到连续刺激，处于持续的收缩状态，产生单收缩的复合。
02
时间延搁
03
易受环境变化的影响
直通临床:
箭毒、有机磷、解磷定的作用机制是什么？
02
二、骨骼肌的的结构和收缩原理
（一）骨骼肌的结构知识链接：骨骼肌细胞的结构
1、肌管系统
横管系统
★ T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T
管传导）。
纵管系统

《骨骼肌收缩的功能》PPT课件

精品医学
25
• 在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；
• 前负荷过大，初长度过长，收缩力降低； • 最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大
张力。
精品医学
26
B.后负荷对肌肉收缩的影响
精品医学
27
①先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加
②后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度和总长度愈小
精品医学
7
横小管
肌膜—— 横小管
纵小管
——肌原纤维 ——肌丝
三连体
A/暗带
终池
精品医学
I/明带
8
骨骼肌结构
肌浆网三联体横小管
明带暗带
精品医学
9
▪ 肌浆网（sarcoplasmic reticulum）是肌纤维内特化的滑面内质网，位于横小管之间，纵行包绕在每条肌原纤维周围，故又称纵小管。位于横小管两侧的肌浆网呈环行的扁囊，称终池（terminal cisternae），终池之间则是相互吻合的纵行小管网。每条横小管与其两侧的终池共同组成骨骼肌三联体（triad）。
粗肌丝由大量肌球蛋白分子有序排列而成
精品医学
13
②横桥的功能: A.与细肌丝的肌动蛋白结合、扭动，肌节缩短 B.具有ATP酶活性，可分解ATP供能 C.横桥摆动时，ADP和无机磷酸与之分离
横桥可结合另一ATP分子。
精品医学
14
③ 细肌丝：肌钙蛋白肌动蛋白
原肌球蛋白
A.肌动蛋白（actin，肌纤蛋白）
精品医学
19
二.骨骼肌细胞的兴奋-收缩偶联
excitation-contraction coupling ⑴ 概念：

骨骼肌收缩优秀PPT

肌单3、细收骨胞缩骼（：肌肌骨纤纤骼维维肌A收）受:缩单到原一收理次—刺缩滑激动，学B出说：现一不次机完械全收缩强和舒直张收。缩 C：完全强直收缩 D：复合收缩
（2）力学分析
• 前负荷：肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。
• 后负荷：肌肉开始收缩时遇到的负荷或阻力。
A.前负荷对肌肉收缩的影响
初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下的肌肉长度。
骨骼肌收缩
1、神经—肌接头处的兴奋传递： 1）神经—肌接头的结构特点：
接头前膜：神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘轴突末梢的轴浆中有大量的囊泡，内含ACh 接头后膜：与接头前膜对应的肌细胞膜接头间隙：15—50nm
2）神经—肌接头的兴奋传递过程
冲动传至神经末梢---接头前膜去极化---电压门控性Ca2+通道开放--- Ca2+流入神经末梢内--- Ca2+浓度升高--- 促使囊泡靠近轴突膜并与之融合---囊泡中的 Ach经胞吐作用释放入接头间隙---Ach到达终板膜与 N2型胆碱受体结合---蛋白质构象变化---通道开放--Na+、K+的通透性增加，Na+内流大于K+外流---终板膜去极化---终板电位（无全和无，无不应期，可以总和等）---激活肌膜的电压门控性Na+通道---引起沿整个肌膜传到的动作电位
单原收肌缩球：蛋骨白骼：肌短受的到双一股次螺刺旋激多，肽出链现首一尾次相机连械而收成缩，和嵌舒于张肌。动蛋白链的浅沟内。
单接收头缩间：隙骨：骼15肌—受50到nm一次刺激，出现一次机械收缩和舒张。指单将收电缩兴：奋骨和骼肌纤受维到机一械次变刺化激联，系出起现来一的次中机介械过收程缩。和舒张。
概念：与负荷无关、决定肌肉收缩效能的内在特性。

骨骼肌的收缩(严选课件)

参考材料
22
32.收收缩缩蛋蛋白白的的作作用用
C
D
B
circle E
A
F A：肌细胞兴奋，肌浆网释
放Ca2＋增加， Ca2＋与肌钙
蛋白C结合，导致空间构型
改变
参考材料
23
32.收收缩缩蛋蛋白白的的作作用用
C
D
B
circle E
A
B：原肌球蛋白向肌动蛋白双螺 F 旋沟移位，肌动蛋白暴露
C：肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合
参考材料
12
2.肌丝的分子组成细肌丝
参考材料
13
2.肌丝的分子组成粗肌丝和细肌丝
参考材料
14
二、肌细胞收缩的原理
1.形态学观察
肌丝滑行理论
Myofilament sliding theory
“三线三帯”形态学变化
1. 细肌丝向粗肌丝所在M线方向滑行 2. Z线间距缩短，肌节缩短，肌肉收缩
收缩期
潜伏期
舒张期
/
参考材料
42
2.单收缩和强直收缩
参考材料
43
2.单收缩和强直收缩
参考材料
44
2.单收缩和强直收缩
参考材料
45
2.单收缩和强直收缩
参考材料
46
2.单收缩和强直收缩
不完全强直收缩：刺激频率增加，使每一个新刺激落在前一个收缩过程的舒张期而形成的收缩表现。
actin
原肌球蛋白 (原肌凝蛋白) tropomyosin
肌钙蛋白 troponin
收缩蛋白质
参考材料
调节蛋白质
9
H-ZONE
粗肌丝
细肌丝
参考材料

骨骼肌的收缩功能培训课件

（二）后负荷
后负荷是指肌肉开始收缩时承受的负荷。
后负荷与肌肉收缩张力呈正比。后负荷与肌肉缩短速度和距离呈反比。
（三）肌肉收缩能力
肌肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能的内在特性。受神经,体液因素,化学物质,机体代谢的影响
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
25
复习与思考
1、名词概念：终板电位等长收缩与等张收缩单收缩与收缩总和不完全强直收缩与完全强直收缩前负荷与后负荷
一、神经肌肉接头处兴奋的传递
（一）神经肌肉接头的结构
（二）神经-肌肉接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到运动神经轴突末梢前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向前膜内流动
轴突末梢内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中ACh释放 A变Ch与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP）
2、神经肌接头兴奋传递的过程及其传递的特点？
3、兴奋-收缩耦联物是指什么？ 4、终板电位有何特征？
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
26
THE END!
3/12/2021
骨骼肌的收缩功能
27
三、骨骼肌兴奋收缩耦联
结构基础:三联管耦联因子: Ca2+
小结
1、骨骼肌细胞膜上 AP到达T管深部三联管区，激活T管膜上（L型）钙通道
2、（L型）钙通道变构，激活终池膜上钙释放通道开放，终池中钙释放进入胞质，使胞质内钙浓度升高 100倍，肌钙蛋白与钙结合，触发肌肉收缩。
二、骨骼肌的收缩原理
(一) 肌原纤维和肌小节
肌小节
1、肌蛋白：粗肌丝由肌球蛋白

细胞生理4骨骼肌收缩

•三联体：把肌细胞膜的电变化和细胞内的收缩过程耦联起来的关键部位。
医学ppt
11
二、肌细胞收缩的原理
1、肌小节是肌纤维收缩的功能单位。
2、肌小节收缩中的两不变、一缩短和两变窄。
3、肌肉收缩的滑行理论：肌肉收缩时，肌小节两侧的细丝更深地深入暗带，即两侧的细丝向肌小节的中央滑行，导致肌小节缩短。
张力—速度关系曲线：
后负荷存在
时，张力与
初速度成反
比；最大张
力与等长收
缩；等张收
缩。
医学ppt
24
五、小结和课后思考题、
50页复习题：14-18
医学ppt
25
此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
医学ppt
15
肌肉收缩和宽息中的顺序变化：
收缩：(1)运动神经元放电；(2)乙酰胆碱释放到运动终板；(3)乙酰胆碱与受体结合；(4)终板膜的Na+、K+通透性增加；(5)产生终板电位；(6)终板电位引起肌细胞动作电位；(7)去极化沿着T管系统向细胞内扩散；(8)肌浆网的终末池释放Ca2+， Ca2+扩散到肌球蛋白及肌动蛋白；(9)Ca2+与肌钙蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合的部位暴露；(10)在肌动与肌球蛋白之间搭上横桥，细丝向粗丝方向滑行，肌肉缩短。
连续脉冲刺激下，肌肉的收缩将产
生总和。新的收缩发生在前次收缩的宽息期，收缩波形呈锯齿形，为不完全强直收缩；新的收缩发生在前次收缩的收缩期之前或顶点，各次收缩融合而叠加，收缩波形的锯齿形消失，为完全强直收缩。
强直收缩时动作电位始终是分离
的。体内肌肉收缩多为强直收缩。

《骨骼肌收缩及舒张》课件

神经调节
骨骼肌的舒张过程受到神经系统的调节，神经冲动通过神经-肌肉接头传递到肌肉纤维，引起肌肉纤维的舒张。
骨骼肌的舒张过程需要消耗能量，主要是通过肌肉中的ATP进行供能。
04
CHAPTER
骨骼肌收缩与舒张的影响因素
神经调节
神经冲动的传递
神经冲动通过神经纤维的传导和肌肉的接点传递给肌肉，引发肌肉的收缩和舒张。
骨骼肌的收缩是由神经系统的刺激引起的，通过肌肉中的运动神经元释放乙酰胆碱来激活肌肉纤维。
肌肉纤维中的肌细胞膜产生动作电位，引起粗细两种肌丝的相对滑动，从而导致肌肉收缩。
肌肉收缩可以通过不同的方式进行调节，包括神经调节、体液调节和自身调节。
02
CHAPTER
骨骼肌的收缩
骨骼肌的收缩形式
01
02
响肌肉的收缩和舒张。
内分泌系统的反馈调节
03
内分泌系统通过反馈调节机制，根据身体的需要和生理状态，
调节肌肉的收缩和舒张。
其他因素
01
02
03
机械刺激的影响
肌肉受到机械刺激时，会产生收缩反应。
温度的影响
肌肉收缩和舒张的速度和强度会受到温度的影响。
个体差异的影响
不同个体之间，骨骼肌的收缩和舒张特性存在差异。
《骨骼肌收缩及舒张》ppt课件
目录
CONTENTS
• 骨骼肌概述 • 骨骼肌的收缩 • 骨骼肌的舒张 • 骨骼肌收缩与舒张的影响因素 • 骨骼肌收缩与舒张的应用
01
CHAPTER
骨骼肌概述
骨骼肌的生理结构
01
骨骼肌是人体最大的肌肉群，主要分布在四肢和躯干，由许多纤维束组成，每个纤维束由许多肌纤维组成。

骨骼肌收缩专题知识讲座培训课件

胆碱酯酶有机磷中毒
2/7/2021
骨骼肌收缩专题知识讲座
4
二、骨骼肌收缩原理
（一）骨骼肌的微细结构
2/7/2021
骨骼肌收缩专题知识讲座
5
1.肌小节：肌肉舒缩的基本单位
1/2明带+暗带+1/2明带（相邻Z线间）
2/7/2021
细肌丝
骨骼肌收缩专题知识讲座
M线
6
2.肌原纤维：粗肌丝:
肌凝蛋白：杆状部头端--横桥（ATP酶）•
终板膜对Na＋（主）通透性↑， Na＋内流
终板膜去极化→终板电位（EPP）
去极化总和达到阈电位
2/7/2021
爆发肌细胞骨骼膜肌收动缩专作题知电识讲位座 (M--AP)
2
2/7/2021
骨骼肌收缩专题知识讲座
3
3.N-M接头处兴奋传递的特点
化学性传递单向传递一对一传递时间延搁易受药物和环境影响
与肌动蛋白结合
细肌丝:
肌动蛋白：有横桥结合位点原肌球蛋白：掩盖结合位点肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使
原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。
2/7/2021
骨骼肌收缩专题知识讲座
7
3.肌管系统：
三联管
横管：垂直
纵管：水平纵管
终池：纵管两端膨大 Ca2+库
三联管：终池+横管+终池
2/7/2021
2/7/2021
细肌丝滑出
骨骼肌收缩专题知识讲座
骨骼肌舒张 13
三、骨骼肌收缩的形式
（一）等长收缩与等张收缩
等长收缩: 张力增加
长度不变
等张收缩: 长度缩短
张力不变

骨骼肌细胞的收缩功能(生理学课件)

原肌球蛋白
细肌丝
肌钙蛋白
肌动蛋白
肌丝分子结构
肌原纤维主要由粗肌丝和细肌丝组成。
肌原纤维
粗肌丝：肌球蛋白
头部(横桥)
杆状部肌动蛋白
细肌丝原肌球蛋白
肌钙蛋白
收缩蛋白：肌球蛋白和肌动蛋白。调节蛋白：原肌球蛋白和肌钙蛋白。
肌丝滑行的基本过程
终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白的构型改变
诊断：重症肌无力
胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用：ACh
胆碱酯酶乙酸+ 胆碱
2ms
意义：防止终板膜持续去极化，维持接头处
的正常功能。
动作电位的传导与局部电流
传导传递神经冲动
膜上任何一个部位产生的动作电位，都可沿着细胞膜向周围传播，称为传导。动作电位在两个细胞之间进行传播
关键的耦联因子:Ca2+ 结构基础:三联体
骨骼肌的兴奋－收缩偶联
动作电位传至横管肌肉收缩
激活横管膜上Ｌ型 Ca2+通道
肌浆内Ca2+浓度迅速升高
终池膜Ca2+释放通道开放
Ca2+大量进入肌浆
AP过后
激活肌浆网上的钙泵
Ca2+逆浓度差转运
肌浆内Ca2+ 浓度迅速降低
肌肉舒张
临床结合
20岁女大学生，近来感觉全身乏力且易疲劳。甚至梳头也感到吃力，不时有眼睑下垂，上楼梯时几次跌倒在地，这些症状休息后可缓解。检查发现，血中抗胆碱能受体（N2-型ACh受体阳离子通道）抗体数量增多，重复刺激运动神经元时骨骼肌的反应下降，使用新斯的明治疗后肌力恢复。

骨骼肌收缩的分子机制课件

神经递质
神经递质在神经和肌肉之间传递信息，如乙酰胆碱，可以触发肌肉收缩。
内分泌调节
激素调节
激素通过血液循环作用于骨骼肌，影响肌肉的收缩状态，如睾酮和皮质醇。
自分泌调节
肌肉本身产生的激素或代谢产物，如乳酸，可以影响肌肉的收缩。
自身调节
肌肉内代谢
肌肉内的代谢过程，如能量物质（ATP）的生成和消耗，直接影响肌肉的收缩。
重时可能导致瘫痪。
治疗肌肉萎缩症的方法包括药物治疗、物理治疗、康复训练等，但目前尚无根治方法。
肌肉强直症
肌肉强直症是一种肌肉疾病，其特征是肌肉持续性的僵硬和强直。
肌肉强直症的症状包括肌肉僵硬、疼痛、活动受限等，严重时可能导致畸形。
肌肉强直症的病因可能与遗传、神经、免疫等多种因素有关。
治疗肌肉强直症的方法包括药物治疗、物理治疗、康复训练等，但目前尚无根治方法。
骨骼肌收缩机制的基因组学研究
基因组学研究为骨骼肌收缩机制提供了更广阔的视角。通过研究基因组中与肌肉收缩相关的基因及其变异等位基因，可以深入了解肌肉收缩的遗传基础。
VS
基因组学研究主要关注与肌肉收缩相关的基因，如钙离子通道基因、肌球蛋白基因等，以及它们在不同个体和环境中的表达和调控。这些基因的表达和变异情况，可以影响肌肉收缩的特性和表现。感知肌肉的长度和张力变化，进而调节肌肉的收缩。
04
骨骼肌疾病与骨骼肌收缩机制
肌肉萎缩症
01
02
03
04
肌肉萎缩症是一种肌肉疾病，其特征是肌肉体积缩小和力量
减弱。
肌肉萎缩症的病因有多种，包括遗传、神经、免疫和代谢等
多种因素。
肌肉萎缩症的症状包括肌肉无力、易疲劳、肌肉疼痛等，严

《骨骼肌的收缩》课件

骨骼肌疾病的诊断与治疗
诊断方法
医生会根据患者的症状、体征和相关检查进行诊断，如肌电图、肌肉活检等。
治疗方法
针对不同的骨骼肌疾病，治疗方法也不同，包括药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
骨骼肌疾病的预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，加强锻炼，增强肌肉力量和耐力，预防骨骼肌疾病的发生。
康复训练
目前，科研人员正在研究如何通过药物或物理疗法促进骨骼肌的损伤修复，并取得了一些重要的研究成果。
骨骼肌与代谢疾病的关系研究
越来越多的研究表明，骨骼肌的功能状态与代谢疾病的发生和发展密切相关，这为预防和治疗代谢疾病提供了新的方向。
骨骼肌研究的未来方向
骨骼肌细胞分化与再生机制的深入研究
01
未来，我们需要更深入地了解骨骼肌细胞分化与再生的调控机
训练与适应
通过适度的训练，肌肉能够适应更高的负荷，提高疲劳阈值。
骨骼肌的力量与耐力
力量表现
骨骼肌的力量表现为肌肉在短时间内产生的最大收缩力，与肌肉的横截面积和神经募集能力有关
。
耐力表现
耐力表现为肌肉持续收缩的能力，与肌肉的能量储备、血液供应和肌肉纤维类型有关。
训练提升
力量和耐力的训练可以通过渐进式的重量训练和有氧运动来实现，增强肌肉功能和提高运动表现。
基于对骨骼肌结构和功能的了解，可以为运动员制定更加个性化的训练计划，提高训练效果。
预防运动损伤
深入了解骨骼肌的损伤机制有助于预防运动损伤的发生，保证运动员的训练和比赛。
康复治疗
通过对骨骼肌损伤修复的研究，可以为受伤运动员提供更加有效的康复治疗方案，缩短恢复时间。
THANKS
感谢您的观看

骨骼肌的收缩原理课件

短和力量。
肌丝滑行理论是目前对骨骼肌收缩机制最广泛和最被接受的科学模型之一。
骨骼肌的收缩形式和机制
骨骼肌的收缩形式包括缩短收缩、延长收缩和等长收缩。
不同形式的肌肉收缩涉及不同的机制和能量转换过程，对于运动和日常活动中的肌肉功能具有重要意义。
等长收缩则是指肌肉在收缩过程中长度保持不变，常见于稳定姿势或固定关节时。
02
肌肉收缩产生的力量与参与收缩的肌纤维数量、粗细肌丝之间的相互作用力以及肌肉的力学特性有关。
骨骼肌的肌丝滑行的能量转换
肌肉收缩过程中，化学能转换为机械能，其中ATP是主要的能源物质，通过其水解提供肌肉收缩所需的能量。
当肌肉收缩而使ATP浓度减少时，肌细胞中的ATP浓度过高，会将其中的特殊化学键转移给肌细胞中的特殊化学物质，生成ATP。这种生成ATP的方式是动物体内ATP形成的一个途径。
06
CATALOGUE
骨骼肌收缩原理的应用与实践
骨骼肌收缩原理在运动训练中的应用
力量训练
通过骨骼肌的收缩原理，进行力量训练，提高肌肉力量和爆发力
，增强运动表现。
耐力训练
通过有氧运动和无氧运动结合，利用骨骼肌的收缩原理，提高肌肉耐力和持久力。
柔韧性训练
通过拉伸和动态运动，利用骨骼肌的收缩原理，提高肌肉柔韧性和关节灵活性。
钙离子的回收
钙离子被重新摄入到肌质网中，等待下一次兴奋刺激。
骨骼肌的机械兴奋过程
机械兴奋过程
骨骼肌细胞内的肌肉纤维受到外力作用时，产生机械变形，引发肌肉收缩。
肌肉纤维的收缩
肌肉纤维的舒张
外力消失后，肌肉纤维舒张，恢复原状。
当骨骼肌细胞受到外力作用时，肌肉纤维缩短，产生机械变形。

生理学骨骼肌的收缩功能培训课件

1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 1
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 2
结绨组织
神经-肌肉接点肌纤维
运动神经
肌原纤维细胞核
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 3
1、神经-肌肉接头的结构
囊泡内含乙酰胆碱（ACh）
量子释放：ACh 以囊泡为单位成批向间隙释放
接头间隙终板膜
生理学骨骼肌的收缩功能 13
前移接触融合破裂
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 14
阈电位
终板电位(endplate potential）
微终板电位
(miniature endplate potential）
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 15
终板电位引发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 25
1/27/2021
三联管结构
生理学骨骼肌的收缩功能 26
(三)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling)
指把肌细胞膜的以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介过程。Ca2+是耦联因子。
Synaptic cleft
Mitochondrion Postsynaptic membrane
Myofibrils
生理学骨骼肌的收缩功能 5
1/27/2021
生理学骨骼肌的收缩功能 6
2、神经肌肉接头的兴奋传递过程
运动神经兴奋
AP传到神经末梢
轴突膜上Ca2+ 通道开放

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EPP电紧张性扩布至肌膜
去极化达到阈电位
2爆/发7/肌20细2胞1膜动作骨电骼位肌的收缩原
2
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程：
N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP
（2）具1对1的关系：
①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞
兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产生
的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。
原肌凝蛋白位移，暴露出结合
位点2。/7/2021 骨骼肌的收缩原
7
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行
2/7/2021 骨骼肌的收缩原
8
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。
②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜
上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2/7/2021 骨骼肌的收缩原
9
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆
Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型
原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点
横桥与肌动蛋白结合位点结合，分解ATP释
②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞
兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶，
能迅速水解ACh）。
2/7/2021 骨骼肌的收缩原
3
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌
松剂（驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新
斯的明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体
一、肌细胞的收缩功能（一）N—M接头处的兴奋传递
1、N-M接头的结构
接头前膜：囊泡内含
ACh, 并以囊泡为单位释
放ACh（称量子释放）。
接头间隙：约 50-
接头间隙
60nm。
接头后膜：又称终板膜。
存在 ACh 受体（ N2 受体），能与ACh发生特异
性结合。无电压性门控性
Ca2+内流入N末梢内
终池膜上的钙通道开放
↓
终池内Ca2+进入肌浆
接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合
↓
引起肌钙蛋白的构型改变
ACh释放入接头间隙
↓
↓
ACh与终板膜受体结合
原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
受体构型改变
↓
横桥与结合位点结合
↓
激活ATP酶作用,分解ATP
组成，其头部有一膨大部——横桥: ①能与细肌丝上的结合位点发生
可逆性结合;②具有ATP酶的作用,
与结合位点结合后,•分解ATP提供
横桥扭动（肌丝滑行）和作功的
能量。
细肌丝: 肌动蛋白：表面有
与横桥结合的位点，静息时被
原肌凝蛋白掩盖；原肌凝蛋白：
静息时掩盖横桥结合位点；肌
钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使
钠通道。 2/7/2021
骨骼肌的收缩原
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2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变极化→终板电位（EPP）
② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩
短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
横管系统：T管（肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传
导）。
纵管系统：L管（也称肌
浆网。肌节两端的L管称终池，
富含Ca2+)。
三联管：T管+终池×2
2.肌小是节肌:细胞收缩的基本结构和功能单位。
=1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
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3.肌原纤维：
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白
不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变; ④明带和H带变窄。
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2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。
3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。
终板膜对Na+、K+(尤其Na+)
↓
的通透性增加
横桥摆动
↓
产生终板电位(EPP)
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
EPP引起肌膜AP
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↓
肌节缩短=肌细胞收缩
骨骼肌的收缩原
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肌丝滑行几点说明:
1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内) 滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度
骨骼肌的收缩原
骨骼肌舒张 15
二、骨骼肌收缩的外在表现
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1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒
张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张
尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的
舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N
末梢Ca2+通道）。
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
5.EPP的特征：无“全或无”现象；无不
应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量
呈正相关。
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骨骼肌的收缩原
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（二）骨骼肌细胞的结构
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1.肌管系统：
4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。
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（四）骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
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放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
按任意键
肌节2/缩7/短20=2肌1细胞收骨缩骼肌的收缩原飞入横桥摆1动0 动画
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小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
运动神经冲动传至末梢
↓
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
N末梢对Ca2+通透性增加
↓