主动脉瓣狭窄的几种治疗方法

心血管外科主动脉瓣膜疾病治疗技术操作规范第一节主动脉瓣狭窄【适应证】1.有症状，重度主动脉瓣狭窄，或跨瓣压差＞50mmHg.2.冠心病需冠状动脉搭桥术，同时合并重度主动脉瓣狭窄。

3.升主动脉或其他心脏瓣膜病变需手术治疗，同时合并重度主动脉瓣狭窄。

4.冠心病、升主动脉或心脏瓣膜病变需手术治疗，同时合并中度主动脉瓣狭窄（平均压差30~50mmHg,或流速3~4m∕s）.5.无症状，重度主动脉瓣狭窄，同时有左心室收缩功能受损表现。

6.无症状，重度主动脉瓣狭窄，但活动后有异常表现，如低血压。

【术前准备】1.详细向患者介绍机械瓣和生物瓣的优、缺特点，可能并发症，预期生存率等瓣膜手术有关事项。

2.注意休息，避免剧烈或竞争性运动。

平卧或蹲位站起时不宜过快。

3.合并感染或拔牙时积极便用抗菌药物，防止发生心内膜炎。

4.没有心衰症状，心脏收缩功能正常的患者，不需药物治疗。

5.有心衰时，治疗采取降低心脏前负荷和减少中心循环血的原则。

口寸以使用地高辛、利尿药和血管紧张素转换酶抑制药。

同时应汴意前负荷降低过多时，心输出量和体循环压力也会降低。

6.合并房颤时，控制心室率，可以使用地高辛，乙胺碘肤酮。

7.对于主动脉瓣狭窄引起的心衰患者般不主张使用p受体阻滞药和其他负性肌力药物。

8.如果患者以胸痛为主，为了缓解症状，可以谨慎使用硝酸酯类制剂和B受体阻滞药。

9.对于晕厥的患若，除非晕厥是由心动过缓或心动过速引起，药物的选择和治疗效果较差。

10.术中建议备经食管超声（TEE）注意主动脉瓣环的大小。

I1.所有患者应测量四肢血压以除外可能合并的主动脉畸形，如主动脉弓中断和主动脉缩窄。

【操作方法及程序】主动脉瓣置换木胸骨正中切口。

升主动脉、右心房插管。

右上肺静脉前方插入左心引流管。

1.主动脉瓣的显露主动脉切口有横行和斜行两种。

横切口在主动脉根部距右冠状动脉开口上约1.5Cm处。

主动脉斜切口从侧壁高处斜向下后的无冠窦。

斜切口常用于作生物瓣置换术，切口缝合时不受瓣架脚影响。

第三节主动脉瓣狭窄【病因】主动脉瓣狭窄( aortic stenosis)的病因有三种，即先天性病变、退行性变和炎症性病变。

单纯性主动脉瓣狭窄，多为先天性或退行性变，极少数为炎症性，且男性多见。

（一）先天性畸形单叶瓣畸形，可引起严重的先天性主动脉瓣狭窄，是导致婴儿死亡的重要原因之一，多数在儿童时期出现症状，青春期前即需矫治。

1.二叶瓣畸形群体中约1%的个体出生时呈二叶瓣畸形，男性多见。

其本身不引起狭窄，随着年龄的增长，结构异常的瓣膜导致紊流的发生，损伤瓣叶，进而纤维化、钙化，瓣膜活动度逐渐减低，最后造成瓣口狭窄。

约1/3瓣膜发生狭窄，另1/3发生关闭不全，其余可能只会造成轻微的血流动力学异常。

这一过程需数十年，故通常在40岁后发病。

先天性二叶瓣畸形为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，易并发感染性心内膜炎。

2.三叶瓣畸形表现为三个半月瓣大小不等，部分瓣叶交界融合。

多数人主动瓣功能可能终生保持正常，少数患者可出现主动脉瓣狭窄。

（二）老年性主动脉瓣钙化目前，与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因。

据估计，约有2%的65岁以上的老年人患有此病；超过85岁者则达4%。

退行性病变过程包括增生性炎症、脂类聚集、血管紧张素转换酶激活、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润，最后钙化。

由于钙质沉积于瓣膜基底而使瓣尖活动受限，瓣叶活动受限，引起主动脉瓣口狭窄。

主动脉瓣钙化与冠心病相似，并与冠状动脉钙化相关性极高，高血压、血脂异常、糖尿病及吸烟是其发生的危险因素，他汀类药物可延缓退行性钙化主动脉瓣狭窄的进展。

（三）风湿性心脏病炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热（其他少见病因为结缔组织疾病）。

风湿性炎症导致瓣叶交界处融合，瓣叶纤维化、钙化、僵硬和挛缩畸形，引起主动脉瓣狭窄。

风湿性主动脉瓣狭窄常伴关闭不全和二尖瓣病变。

【病理生理】正常成人主动脉瓣口面积3~ 4cm2。

主动脉瓣口面积减少至正常1/3前，血流动力学改变不明显。

针对主动脉瓣狭窄的常见治疗方法
针对主动脉瓣狭窄的常见治疗方法如下：
1.内科治疗
主要目的为观察狭窄进展情况，为有手术指征的病人选择合理手术时间包括预防感染性心内膜炎及风湿热复发；预防心房颤动、
心绞痛
发作和心力衰竭的发生医学教|育网搜集整理。

2.手术治疗
人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，重度狭窄伴
心绞痛
、晕厥或心力衰竭为手术的主要指征。

儿童和青少年可在直视下行瓣膜交界处分离术。

胎儿主动脉瓣狭窄标准胎儿主动脉瓣狭窄，又称为胎膜主动脉瓣狭窄，是一种先天性心脏病，主要特征是胎儿主动脉瓣口狭窄和升主动脉扩张，导致心脏的血液流动受阻。

主动脉瓣狭窄是心脏发育异常的一种，常导致胎儿心脏功能异常，严重者可威胁胎儿的生命。

胎儿主动脉瓣狭窄的诊断主要依赖于超声心动图检查，通过超声可以明确诊断胎儿主动脉瓣狭窄的程度和类型。

一般根据以下几个指标进行评估：1. 主动脉瓣狭窄的程度：通过测量主动脉瓣口的横径、速度和流速等指标，可以评估狭窄的程度。

一般将主动脉瓣口的横径与肺动脉瓣口的横径进行比较，来评估狭窄的程度，常用的指标有z值、压力梯度等。

2. 主动脉扩张的情况：由于主动脉瓣狭窄的阻力增加，会导致升主动脉扩张，通过测量升主动脉直径来评估扩张的程度。

3. 心功能评估：通过观察胎儿心脏的结构和功能来评估心功能的情况，包括心室舒张功能、室间隔功能、左心房功能等。

对于胎儿主动脉瓣狭窄的治疗，一般包括以下几个方面：1. 定期超声监测：对于轻度和中度的主动脉瓣狭窄，常规进行定期超声心动图监测，观察狭窄的进展情况和心功能的变化。

2. 药物治疗：对于重度主动脉瓣狭窄以及合并其他心脏病的胎儿，可以考虑使用药物进行治疗，如利尿剂、洋地黄类药物等，以改善心脏功能。

3. 手术治疗：对于严重的胎儿主动脉瓣狭窄，合并重度心力衰竭、心室肥大等情况时，可能需要进行手术治疗，如主动脉瓣扩张术、主动脉瓣置换等。

4. 定期随访和咨询：对于诊断出胎儿主动脉瓣狭窄的孕妇，应定期随访，及时监测胎儿的情况，并咨询专业医生，了解孕妇和胎儿的健康指导。

总结而言，胎儿主动脉瓣狭窄是一种先天性心脏病，诊断依赖于超声心动图检查，治疗方案包括定期超声监测、药物治疗、手术治疗和定期随访。

对于胎儿主动脉瓣狭窄的治疗应根据患者的具体情况和医生的建议进行个体化的治疗方案制定。

主动脉瓣狭窄概述由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放称为主动脉瓣狭窄。

主动脉瓣病变在住院病人中仍占较大比例，但单纯病变者仅占少数，常合并其他瓣膜病变。

该病可由多种原因引起。

先天性畸形所致者常为瓣叶的数量异常，以两叶型瓣最常见。

风湿性常为男性。

后天性非风湿性主要为老年退行性主动脉瓣硬化。

该病发展常较缓慢，无症状期长，但预后恶劣，出现心衰后病情将急剧恶化。

内科保守治疗死亡率高，外科手术治疗可根治。

临床表现1.早期可有疲倦感，劳力性心悸，气促。

2.后期可有或晕厥，心绞痛，左心衰竭，甚至猝死。

3.狭窄重的脉压变小，心尖搏动呈抬举性，心底部收缩期震颤，主动脉瓣区最明显。

4.第一心音较轻，第二心音减弱且呈单心音，可有第二心音逆分裂及第四心音，瓣膜弹性好时可有主动脉瓣喷射音。

5.主动脉瓣区有Ⅲ级以上较粗糙的喷射性收缩期杂音，可向两侧颈部及锁骨下传导。

诊断依据1.代偿期无症状，重度狭窄可疲乏、无力、劳累后呼吸困难、心绞痛、眩晕、猝死。

2.主动脉瓣区闻响亮粗糙的收缩期喷射性杂音，向两侧颈部及锁骨下动脉传导，常伴收缩期震颤；主动脉瓣区第二心音减弱及逆分裂；左心衰时可闻第四心音奔马律。

重度患者心率常缓慢，脉细弱，收缩压降低，脉压变小。

3.X线检查：左心室增大，升主动脉可有狭窄后扩张。

4.心电图：左心室肥厚及劳损。

5.超声心动图：主动脉瓣膜增厚，开放受限，开放速度减慢。

主动脉根部活动幅度降低，左心室壁增厚。

6.心导管检查：左心室－主动脉压力阶差明显增加，左心医学-教育网搜-集整理室造影示主动脉瓣口狭窄及狭窄后主动脉扩张。

治疗原则1.减轻心脏负荷或强心治疗；2.手术治疗；3.对症支持治疗。

用药原则1.轻度狭窄无症状者，无需治疗，但须经常检查。

2.风湿性者应预防链球菌感染，已有风湿活动者应严格抗风湿治疗。

3.出现症状（心绞痛、晕厥、右心衰）或感染性心内膜炎时，应积极综合选用“A”、“B”、“C”中药物行内科治疗，争取尽早手术（球囊导管主动脉瓣成形术、直视瓣叶切开术、主动脉瓣换置术）。

主动脉瓣狭窄中的钙化—万能钥匙摘要主动脉瓣狭窄是一种常见的病变，但由于其潜在的致命性逐渐成为公共卫生的负担。

一旦症状进展，总伴随着病情的恶化和不佳的预后。

尽管如此，目前仍然没有药物可以改善疾病的进展，唯一有效的治疗方法是主动脉瓣置换，然而并不是所有病人都适合外科手术。

传统的观念认为主动脉瓣狭窄是一种退行性病变，即因久用而损坏而导致的瓣膜的钙沉积。

尽管机械应力和损伤是其重要的因素，越来越多的观点倾向于认为主动脉瓣狭窄是一种高度复杂、受到调控的病理过程，这一点与骨骼形成有相似性。

这篇综述主要讨论了主动脉瓣狭窄的病理生理学，尤其是逐渐认识到钙化的重要性以及我们如何使用无创的影像学观察检测钙化，如何提高认知使之转化从而改良疾病的治疗。

主动脉瓣狭窄（AS）是西方世界瓣膜疾病最常见的形式，并且逐渐成为公共卫生的负担。

尽管如此，仍没有有效的药物治疗可以阻止或者延缓疾病的进展，唯一有效的治疗是主动脉瓣置换或植入，而这种治疗并不适合所有患者。

因此临床迫切需要确认药物治疗能否改善疾病进展。

长期以来AS被认为是一种退行性病变，即主动脉瓣日久损耗导致瓣膜逐渐钙化形成。

尽管机械应力和损伤对于其病理生理学十分重要，越来越多的证据表明AS的进展是一种高度复杂和严密调控的过程，其中的每一步都可能成为药物干预的靶点。

尤其要主要的是，AS的过程可以分为明显的两个阶段：初期包括瓣膜脂质沉积、损伤和炎症，和粥样硬化有许多相似性，增殖期包括钙化前和成骨前因子起主要作用并最终导致了疾病进展。

这篇综述主要讨论了AS的病理生理学，重点关注了钙化的发病过程，在此基础上进一步探究：1. 如何利用现代的非侵入性技术获得影像以及提高我们的认知从而最终探索出针对AS的新兴疗法。

AS的病理过程炎症、脂质在AS初始阶段中的角色正常情况下，主动脉瓣为三叶，每一叶都是很薄的、光滑、有弹性并可以活动的结构。

在AS发病过程中，瓣叶逐渐增厚、纤维化、钙化，这些变化会导致瓣叶活动度降低和瓣膜狭窄加重。

主动脉瓣狭窄的治疗方式主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)，指由于先天性或后天性因素致主动脉瓣病变导致其在收缩期不能完全开放。

正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。

当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄;1.0cm2时为中度狭窄;主动脉瓣狭窄主要有以下两种治疗方式：(一)内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。

洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足;硝酸酯类可缓解心绞痛症状。

(二)手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。

常采用的手术方法有：1、经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。

能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。

适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄;不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。

2、直视下主动脉瓣交界分离术。

可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。

适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状;或虽无症状但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。

3、人工瓣膜替换术。

指征为：重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。

在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。

即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。

虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。

明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。

随着介入技术的迅猛发展，目前，上海远大心胸医院胸腔镜中心主任程云阁，针对心脏瓣膜置换数和成形术，可开展外科胸腔镜手术治疗，不开胸的心脏外科手术，即术中只要在胸壁打三个小孔，每个孔1.5 厘米，能满足现代人的美观需求，不切开肌肉，不切开胸骨，术后疼痛轻，相对于传统的开刀手术具有创伤小、恢复快、住院时间短等技术特点，与开胸手术相比改变了传统的手术入路、分离步骤、结扎与缝合方式以及手术过程中的观察方式。