临床医学病理学呼吸系统疾病培训课件
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《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
• 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊：散在湿性罗音。 • X线：散在灶状阴影
19:46
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
33
19:46
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
19:46
四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
19:46
6
19:46
四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
19:46
大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
19:46
融合性小叶性肺炎
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《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
7
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四、结局及并发症：
2、慢性阻塞性肺气肿(最常见)：系由于细小支气管阻塞性 通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理：
①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组
织膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡 扩大，肺泡壁变薄并互相融合。
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
5
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰： • 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰（急性）
• 喘息 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
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6
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四、结局及并发症：
1、支气管扩张：支气管受炎性破坏而发生局限性或弥漫性 持久扩张。除慢性支气管炎外，还可继发于百日咳、麻疹 后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏，管腔阻塞或周围 纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶，支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽，大量脓痰或咯血。
大叶性肺炎红肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
46
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大叶性肺炎灰肝期
《病理学基础》呼吸系统疾病 ppt课件
47
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融合性小叶性肺炎
病理学呼吸系统疾病课件
• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因：＞95%为肺炎链球菌，esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因：寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱，机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题：
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血，浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物 气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺
氧，而致呼吸困难。 发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰：红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛：病变波及胸膜 缺氧和紫绀：肺实变区范围大，淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音：病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线：大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
病理学-呼吸系统疾病PPT课件
呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
（1）病理变化； （2）临床病理联系； （3）主要并发症—COPD对机体的影响 （1）病理变化 （2）并发症
（1）病理变化 （2）并发症
（1）病因（2）病理变化（3）并发症
（1）病理类型 （2）病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2＞5um 不易吸入肺内、不易致病 ＜ 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病；
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ；
③胸膜纤维化增厚； ④慢性肺源性心脏病；
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素：气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓
呼吸系统疾病 (病理学课件)
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
病理学 呼吸系统疾病护理课件
了解患者所服药物之间 的相互作用，避免药物
间不良影响。
非药物治疗与护理
氧疗护理
康复训练
呼吸功能锻炼 生活方式调整
预防与康复
预防呼吸系统疾病的措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施， 可以显著降低慢性阻塞性肺病、肺癌 等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
定期开窗通风，保持室内空气流通， 避免长时间处于空气质量差的环境中。
病理学 呼吸系统疾病护理课件
目录
• 呼吸系统概述 • 常见呼吸系统疾病的病理机制 • 呼吸系统疾病的护理与治疗 • 预防与康复
呼吸系统概述
呼吸系统的结构与功能
呼吸系统的结构 呼吸系统的功能
呼吸系统疾病的常见类型
感染性疾病
1
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
2
肺癌
3
呼吸系统疾病的临床表现
01
02
03
增强免疫力
通过合理饮食、适量运动、保证充足 睡眠等方式增强免疫力，有助于预防 呼吸系统疾病。
接种疫苗
根据当地政策和医生的建议，接种流 感疫苗、肺炎疫苗等，提高免疫力， 预防呼吸系统感染。
呼吸系统疾病的康复训练
呼吸训练
运动锻炼
心理调适
健康生活方式的养成
呼吸系统疾病的营养与饮食护理
营养支持 控制盐分摄入
支气管哮喘
总结词 详细描述
肺癌
总结词
详细描述
呼吸系统疾病的护理与治疗
一般护理措施
保持室内空气清新
。
保持呼吸道通畅
饮食护理 心理护理
药物治疗与护理
遵医嘱给药
观察药物反应
药物保管
药物相互作用
确保患者按时、按量服 用药物，避免漏服或错服。
病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件
由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害，管壁弹性减弱。吸气时，支气管因 受外向的牵拉作用扩大，呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩，加之支气管不全性阻塞，腔 内分泌物潴留加重管壁感染，形成恶性循环。 久之，逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体：病变肺叶肿胀，重量增加，灰白色，
质实如肝，切面干燥，细颗粒状，故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床： 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期：7-9天，细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止，渗出停止。
LM ： ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期：大中型支气管（叶、段支气管） 病变发展：细支气管
呼吸系统疾病 （Disease of respiratory system）
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段 支气管（左右各10）小支气管细支气 管（1mm）终末细支气管（0.5mm） 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡
肺
小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。
【精品】医学病理学课件PPT：呼吸系统疾病
4 并发症
（1）肺肉质变 纤维素不能完全吸收 --- 机化
（2）脓肿、脓胸 （3）纤维素性胸膜炎 （4）败血症 （5）感染性休克
二 小叶性肺炎
lobular pneumonia
1 概述
• 概念 细支气管为中心 小叶 化脓性炎
•
小叶: 细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡
• 发病 年老体弱 小儿
•
并发症
• 临床 急 寒战高热 咳嗽 铁锈痰
•
呼吸困难 紫绀
2 病因和发病机制
• 致病菌 肺炎球菌（强） • 正常 寄生在鼻咽部 • 诱因 受凉 劳累 醉酒 麻醉
• B — 肺泡— 繁殖— 肺泡间孔— 大叶
3 病理变化及临床病理联系
性质 纤维素性炎
分布 大叶
部位 单侧肺（左肺下叶）
病变 分四期
充血水肿期 镜下
• 发病 上呼吸道感染 向下蔓延
• 临床 病毒血症 --- 发热 酸痛
•
呼吸道 --- 咳嗽 呼吸困难
• 病变 部位: 间质 ( 小叶间隔 肺泡间隔 支气管)
• 淋巴细胞 单核细胞 透明膜 巨细胞 病毒包含体
•
（依据）
• 轻: 肺泡腔渗出不明显
• 重: 腔--水肿液 脱落上皮 炎细胞 , 坏死
肺炎小结
This is another less common type of adenocarcinoma of lung known as a bronchioloalveolar carcinoma. Seen here is variant that appears grossly (and on chest radiograph) as a less welldefined area resembling pneumonic consolidation. An poorly defined mass involving the upper lobe toward the right here has a pale tan to grey appearance.
《病理学呼吸》PPT课件
02 病理学基础
研究疾病发生、发展和转归的规律，探讨疾病的 本质和防治方法。
03 呼吸系统与病理学联系
呼吸系统疾病的发生与发展与病理学密切相关， 如感染、炎症、肿瘤等。
呼吸系统疾病概述
01 常见疾病类型
包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等。
02 临床表现与诊断
不同疾病具有不同的临床表现和诊断标准，需结 合患者病史、体征和实验室检查等进行综合判断 。
肿瘤相鉴别。
病理学检查
通过纤维支气管镜、经皮肺穿刺、胸 腔镜等手段获取病变组织进行病理学 检查以明确诊断。
分子生物学诊断
利用分子生物学技术对肿瘤进行基因 检测和分型，为精准治疗提供依据。
呼吸系统疾病的病理学诊断
05
方法
组织学检查方法
常规石蜡切片
通过显微镜观察细胞形态 和结构，判断病变性质和 程度。
腺癌
起源于支气管黏膜上 皮或腺体，女性多见 ，多为周围型肺癌， 早期即可发生血行转 移。
小细胞癌
起源于支气管黏膜上 皮的Kulchitsky细胞 ，恶性程度高，生长 快，较早发生转移。
大细胞癌
较为少见，恶性程度 高，生长迅速，易发 生转移。
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体，生长缓慢，多位于肺 周边部，呈圆形或椭圆形。
支气管壁充血、水肿和纤维组织增生导致支气管 02 管腔狭窄，出现喘息症状。
长期反复发作可导致支气管黏膜发生萎缩、纤毛 03 变短、脱落等病理变化。
肺气肿及病理变化
01 肺泡弹性减退，导致肺泡过度膨胀、破裂，形成 肺气肿。
02 肺毛细血管损害，导致肺循环阻力增大，加重肺 动脉高压。
02 肺组织气量增多而含血量减少，导致通气血流比 例失调，出现低氧血症。
研究疾病发生、发展和转归的规律，探讨疾病的 本质和防治方法。
03 呼吸系统与病理学联系
呼吸系统疾病的发生与发展与病理学密切相关， 如感染、炎症、肿瘤等。
呼吸系统疾病概述
01 常见疾病类型
包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等。
02 临床表现与诊断
不同疾病具有不同的临床表现和诊断标准，需结 合患者病史、体征和实验室检查等进行综合判断 。
肿瘤相鉴别。
病理学检查
通过纤维支气管镜、经皮肺穿刺、胸 腔镜等手段获取病变组织进行病理学 检查以明确诊断。
分子生物学诊断
利用分子生物学技术对肿瘤进行基因 检测和分型，为精准治疗提供依据。
呼吸系统疾病的病理学诊断
05
方法
组织学检查方法
常规石蜡切片
通过显微镜观察细胞形态 和结构，判断病变性质和 程度。
腺癌
起源于支气管黏膜上 皮或腺体，女性多见 ，多为周围型肺癌， 早期即可发生血行转 移。
小细胞癌
起源于支气管黏膜上 皮的Kulchitsky细胞 ，恶性程度高，生长 快，较早发生转移。
大细胞癌
较为少见，恶性程度 高，生长迅速，易发 生转移。
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体，生长缓慢，多位于肺 周边部，呈圆形或椭圆形。
支气管壁充血、水肿和纤维组织增生导致支气管 02 管腔狭窄，出现喘息症状。
长期反复发作可导致支气管黏膜发生萎缩、纤毛 03 变短、脱落等病理变化。
肺气肿及病理变化
01 肺泡弹性减退，导致肺泡过度膨胀、破裂，形成 肺气肿。
02 肺毛细血管损害，导致肺循环阻力增大，加重肺 动脉高压。
02 肺组织气量增多而含血量减少，导致通气血流比 例失调，出现低氧血症。
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主要病变： 黏膜上皮损伤与修复性改变、支气管粘膜腺
体肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎症损伤
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 11
临床医学病理学呼吸系统疾病
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临床医学病理学呼吸系统疾病
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临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 14
病理学
呼吸系统疾病
（三）临床病理联系—咳嗽、咳痰、气喘
1.杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→
白色泡沫状痰----并发感染→黏液脓性痰
听诊：肺部干、湿性罗音
2.痰液、支气管粘膜炎症刺激→咳嗽
3.支气管粘膜肿胀、痰液阻塞＋细、小支气管平滑肌痉挛→
哮喘样发作、哮鸣音
呼吸急促，不能平卧
临床医学病理学呼吸系统疾病
血管破坏、受压，数量减少
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 24
病理学
呼吸系统疾病
1/10/2021 肺气肿：肺脏近肺膜处，肺临床组医学织病理高学度呼吸饱系统满疾病，含气增多
25
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 26
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 27
病理学
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 17
病理学
呼吸系统疾病
正常的肺小临床叶医学结病理构学呼示吸系意统疾病图来自1/10/2021 18
病理学
呼吸系统疾病
（一）病因与发病机理
1. 细支气管阻塞性通气障碍： *炎症使管壁增厚、腔内粘液栓阻塞
*管壁支撑组织的破坏： 弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷
----呼吸时“活瓣”作用
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病理学
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
1/10/2021 7
病理学
呼吸系统疾病
一、慢性（细）支气管炎 chronic bronchitis and bronchiolitis
• 是指气管、支气管粘膜及周围组织的慢性炎症
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病理学
呼吸系统疾病
2. a1-抗胰蛋白酶缺乏（遗传性）：
中性粒细胞释放的弹性蛋白酶过多降解 肺组织中的弹性蛋白，使肺泡壁受到破坏、 肺泡融合形成肺气肿
3.II型肺泡上皮损伤
表面活性物质生成减少
大小肺泡之间的张力调节作用下降
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
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病理学
全腺泡型
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
2.间质性肺气肿
呼吸系统疾病
✓ 肺泡间隔破裂，空气进入肺间质所致
✓ 原因：肺内压急剧升高所致 胸部外伤、肋骨骨折、剧烈咳喘
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
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病理学
（四）结局
呼吸系统疾病
1.痊愈 2.长期小气道狭窄及阻塞可引起阻塞性通气障碍 进而发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病 3.并发支气管扩张及支气管肺炎
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
定义
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、 肺泡囊、肺泡）因肺组织弹性减弱而过度充气 伴有肺泡间隔的破坏的一种肺疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
（三）临床病理联系
１.呼吸困难：胸闷、气短（呼气延长，呼气困难） ２.合并呼吸道感染时----缺氧→紫绀 ３.体征：
视诊：桶状胸（前后径增大，呈桶状，肋骨上抬）， 呼吸运动↓
• 临床特征：反复咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少 持续3个月以上，连续2年以上
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
1. 理化因素 1）．吸烟：为主要因素。吸烟者患病率高(90%)
（为正常人2～8倍） 2）．空气污染：如有害气体、刺激性烟尘、粉尘等 3）．气候因素：寒冷潮湿空气的致病作用
呼吸系统疾病
**分类 **
腺泡中央型 centrilobular 腺泡周围型 periacinar 全腺泡型panlobular
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
腺泡中央型
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
腺泡周围型
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
（二）病理改变和分型
呼吸系统疾病
根据解剖学部位讲肺气肿分为两类： 肺泡性肺气肿 间质性肺气肿
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
1.肺泡性肺气肿----阻塞性肺气肿
肉眼观
肺体积增大、弹性减弱、颜色苍白 切面可见扩大的肺泡囊腔
镜下观
肺泡扩张、间隔变窄、断裂、相邻肺泡融合
左主支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊 肺泡
气管
呼吸系统疾病
支 气 管 树 结 构 示 意 图
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
人气管组 织结构
呼吸系统疾病
上皮 固有层 黏膜下层
外膜（软骨）
临床医学病理学呼吸系统疾病
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临床医学病理学呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学 吸气时 呼气时
呼吸系统疾病
---------呼吸性细支气管 ----弹性纤维 -----肺泡
呼气时细支气管抗 塌陷机理
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
吸气时 呼气时
呼吸系统疾病
弹性纤维破坏， 细支气管呼气时
塌陷
临床医学病理学呼吸系统疾病
病理学
呼吸系统疾病
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
气管和支气管系统：
气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管 （左右各10）小支气管细支气管（1mm） 终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺 泡管肺泡囊肺泡
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
呼吸系统疾病
2. 感染因素： 为慢性支气管炎致病和加重的重要因素。
3. 过敏因素： 喘息型慢支患者常有过敏史，该类患者的
痰中可见较多的嗜酸性粒细胞。 4.机体抵抗力降低
临床医学病理学呼吸系统疾病
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病理学
（二）病理改变
呼吸系统疾病