精神分裂症及其他原发性精神病性障碍PPT课件

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精神分裂症及其他精神病性障碍新讲课PPT

神经生物学因素
研究表明精神分裂症患者存在神经递质的不平衡，如多巴神分裂症及其他精神病性障碍的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据国际疾病分类（ICD）和美国精神障碍诊断与统计手册（DSM）的诊断标准，确定精神分裂症及其他精神病性障碍的诊断。
量。
情绪稳定剂
用于控制伴随的情绪波动和易怒症状。
镇静剂
用于缓解患者的焦虑和兴奋症状。
心理治疗
认知行为疗法
帮助患者识别和改变负面的思维模式和行为习惯。
家庭治疗
改善家庭关系，减轻家庭压力，提高家庭支持。
社交技能训练
提高患者的社交技能，增强社会适应能力。
心理教育
提供疾病知识和应对策略，增强患者的自我管理能力。
收集病史
了解患者的症状、家族史、用药情况等。
精神检查
观察患者的言语、行为、情感表现，以及思维、知觉、记忆等方面的异常。
辅助检查
如脑电图、CT等，以排除其他器质性病变。
评估工具与量表
自评量表
如BPRS（Brief Psychiatric Rating Scale）、SANS（Scale
for the Assessment of Negative Symptoms）等，用
• 精神分裂症及其他精神病性障碍的案例研究
01
CATALOGUE
精神分裂症及其他精神病性障碍概述
定义与分类
精神分裂症
是一种慢性、严重的精神疾病，以感知觉障碍、思维障碍、情感淡漠为主要表现。
其他精神病性障碍
包括偏执性精神障碍、急性短暂性精神病等，具有与精神分裂症相似的症状和表现。
症状与表现
治疗过程

第八版精神病学课件精神分裂症

精神病学（第8ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
第七章
精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
第一节精神分裂症第二节分裂情感性障碍第三节妄想性障碍第四节急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。
熟悉其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症

精神分裂症及其他原发性精神病性障碍护理课件

02
精神分裂症及其他原性精神病性障碍的物治
药物治疗原则
01
02
03
04
早期治疗
一旦确诊，应尽早开始药物治疗，以控制症状和预防复发。
足量足疗程
确保患者接受足够的药物剂量和疗程，以达到最佳的治疗效
果。
个体化治疗
根据患者的具体情况，选择最适合的药物和剂量，以提高疗
效和减少副作用。
联合治疗
在必要情况下，可以考虑联合使用不同种类的抗精神病药物。
积极配合治疗。
03
非物治与理
心理治疗与护理
认知行为疗法
通过纠正患者不合理的思维和行为模式，改善其情绪和行为障碍。
家庭治疗
关注家庭环境对患者的影响，促进家庭成员之间的沟通和理解。
支持性心理治疗
提供情感支持和安慰，帮助患者应对精神症状和压力。
康复训练与护理
社交技能训练
职业康复训练
提高患者的社交能力和技巧，增强其社会适应性。
心理教育开展心理健康教育，提高公众对精神分裂症及其他原发性精神病性障碍的认识，增强自我保护意识。
减少应激源减少生活中的应激源，如改善家庭关系、减轻工作压力等，有助于降低精神疾病的发病风险。
控制策略
药物治疗
01
根据医生的建议，合理使用抗精神病药物，控制症状，提高患
者的生活质量。
心理治疗
02
分类
精神分裂症、情感性精神障碍、焦虑障碍、应激相关障碍等。
病因与发病机制
病因
生物学、心理社会因素共同作用的结果。
发病机制
目前尚不完全清楚，可能与脑内神经递质的不平衡有关。
临床表现与诊断标准
临床表现

精神分裂症及其他精神病性障碍(中文)优秀课件

第二部分
病因与发病机制
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
15
学精神卫生研究所
病因学概述
100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会因素交织在一起而共同致病一、生物学因素
1．遗传因素 2．神经发育异常 3．生化研究 4. 个性特征二、心理、社会环境因素
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
精神分裂症的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
.刘中铁南桥大. 中学南精神大卫学精生神研卫究生所研中究南所大
6
学精神卫生研究所
精神分裂症概念的演变
早发性痴呆(法 Morel,1860) 青春型痴呆(德 Hecker,1870) 紧张症(德 Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德 Kraepelin，1896 )认为上述情
况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（ dementia praecox) E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂）
精神病学
. 中南大学精神卫生研究所中南大
1
学精神卫生研究所
精神分裂症及其他精神病性障碍
中南大学湘雅二医院精神卫生研究所刘铁桥, MD.
. 中南大学精神卫生研究所中南大
2
学精神卫生研究所
学习目标
1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、

精神分裂症与其他精神病性障碍课件

The risk of schizophrenia in the offspring of an unaffected twin is the same as that of an affected twin. This means that an unaffected twin has the same genetic susceptibility to developing Schizophrenia, but for some reason the susceptibility is not expressed.
颞叶与额叶的功能和结构的缺陷与非进展性的神经心理损害有关
多巴胺受体阻断能控制病症，但尚无确信证据说明多巴胺功能亢进是该病的主要原因
2024/4/10
15
clinical features
All of the symptoms and signs that described in chapter 4 may be seen in schizophrenic patients, but different symptoms and signs have different diagnostic value for schizophrenia.
2024/4/10
13
Etiology studies---conclusions 2
Schizophrenia May be preceded by cognitive and social impairment in childhood, and that the presence of these impairment and certain kind of personality disorder are forms of expression of schizophrenia genotype

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分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6% • 在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5
精神病学（第8版）
二、流行病学
8. 国内资料 • 终生患病率：
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982）河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
熟悉其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神病学（第8版）
一、概述
（一）精神分裂症目前的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特异的实验指标和病理生理体征。
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果（2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
精神病学（第8版）
一、概述
（二）精神分裂症概念的历史演变
• 早发性痴呆（法，Morel，1860） • 青春型痴呆（德，Hecker，1870） • 紧张症（德，Kzhlbaum，1874） • Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) • E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂） • M.Bleuler子承父业，提出4A症状：association disorder；apathy；ambivalence；autism • Schneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。
• 生物学因素
遗传因素神经发育异常生化个性特征
• 心理社会环境因素
这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
• GWAS：无一致性结论
精神病学（第8版）
（季出生，围产期有各种理化因素的影响，产时有并发症者其患精神分裂症的风险增加，提示脑发育异常可能是致病原因之一。
精神病学（第8版）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
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精神分裂症及其他原发性精神病性障碍
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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目录
第一节精神分裂症第二节分裂情感性障碍第三节妄想性障碍第四节急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略。
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果（1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果
（3）分子遗传学研究结果
• 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清
• 连锁与关联分析涉及多个染色体位点，最可能的致病候选基因包括： ✓ α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因（DISC1）、代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）， COMT基因，G蛋白信号调节基因（RGS4）及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA （G72/G30） ✓ dystrobrevin基因（DTNBP1）和神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）的突变与阴性症状有关