药理学知识点整理

简述被动转运及其特点。

（各1分）1、药物依赖膜两侧的浓度差，高→低，达相对平衡；2、不需要载体，不耗能，3、无竞争抑制现象及无饱和现象；4、以简单扩散为主，分子量小，脂溶性大，极性小〈即解离度低〉的药物较易转运；5、为大多数药物的主要转运方式1、氢氯噻嗪、普萘洛尔和肼曲嗪合用治疗中度高血压是否合理？试述理由。

（5分）合理，氢氯噻嗪通过利尿和松弛血管平滑肌而降压；（1分）普萘洛尔通过阻断多个部位β—R而降压；（1分）肼曲嗪是扩血管降压药。

（1分）联合用于中度高血压患者，可协同发挥降压作用，同时又可以克服彼此的缺点。

氢氯噻嗪了可克服肼曲嗪引起的水钠潴留；（1分）普萘洛尔可克服氢氯噻嗪和肼曲嗪引起的血浆肾素活性增高，及肼曲嗪引起的心悸。

（1分）要注意适当减少各药剂量，以免血压过低。

6.阿司匹林的临床应用（1）阿司匹林临床应用：常与其它解热镇痛药配伍，用于头痛，牙痛，肌肉痛、神经痛及感冒发热。

还用于风湿和类风湿性关节炎，对于后者目前仍是首选药。

由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也用于鉴别诊断。

（2分）（2）.小剂量阿司匹林可使血栓素A2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成。

临床用于预防心肌梗塞和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病（包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗塞），降低病梗死率及再死率。

还用于防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。

（2分）药理作用（1）解热作用。

通过抑制环氧酶，减少中枢PG的合成，阻断内热源对体温调节中枢的作用，使体温调定点恢复正常。

主要是通过增加散热过程来降温。

对发热患者有效，对体温正常无作用。

（2分）34.过敏性休克首选那种药物？其抗休克的机制是什么？（10分）青霉素过敏性休克属Ⅰ型变态反应，主要病理变化是大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。

另外，支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，引起呼吸困难等。

病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭。

肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心功能，升高血压。

解除支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。

2、糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。

（6分）用药目的：（1分）通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；用药原则：A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。

.试比较阿托品和东莨菪碱的药理作用，临床应用的区别。

答：（1）阿托品：药理作用1.腺体：小剂量引起唾液腺，汗腺分泌减少；大剂量引起胃液分泌减少。

2.眼：1）扩瞳2）眼内压升高3）调节麻痹3.松弛内脏平滑肌：通过阻断内脏平滑肌上的M-R，解除胃肠道和膀胱逼尿肌的痉挛4.解除迷走神经对心脏的抑制作用5.治疗量下对血管与血压无影响，大剂量可引起外周血管扩张和血压下降6.治疗量(0.5-1mg)可轻度兴奋延髓，大剂量5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量(10mg以上)可出现中毒症状。

临床应用：1.解除平滑肌痉挛2.眼：1）验光配镜2）虹膜睫状体炎（与缩瞳药使用）3）检查眼底3.缓慢型心律失常4.抗休克6.解救有机磷酸酯类中毒（2）东莨菪碱：药理作用：1.中枢抑制作用：小剂量镇静，较大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识消失，进入浅麻醉状态，但对呼吸中枢有兴奋作用2.抑制腺体分泌：减少唾液腺和支气管腺体分泌的作用3.中枢抗胆碱作用：有较强的抗晕动摇和帕金森病作用4.外周作用小于阿托品临床应用：1.麻醉前给药：优于阿托品（镇静，抑制腺体分泌）2.抗晕动药：预防给药效果好，也可和苯海拉明合用3.治疗呕吐：妊娠及放射性呕吐4.帕金森氏病：减少流涎，震颤，肌肉强直（与中枢抗胆碱作用有光）.试述该通道阻滞药与B受体拮抗药合用治疗心绞痛的特点。

答：该通道阻滞药与B受体阻断药联合应用可以治疗心绞痛，特别是硝苯地平与B受体阻断药合用更安全，二者对降低心肌耗氧量起协同作用，B受体阻断药可消除该通道阻滞药引起的反射性心动过速，后者可抵消前者的缩血管作用。

对心绞痛伴高血压及运动时心率显著加快者最适宜。

3、青霉素最严重的不良反应是什么？如何防治？（8分）最严重的不良反应：过敏性休克（2分）防治（1）仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；（0.5分）（2）避免滥用和局部用药：（0.5分）（3）避免饥饿时注射青霉素；（0.5分）（4）不在没有急救药品和抢救设备的条件下使用；（1分）（5）初次使用、用药间隔3d以上或换批号者必须做过敏实验，反应阳性者禁用；（1分）（6）注射液需临用现配；（0.5分）（7）病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；（1分）（8）一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素。

（1分）4、试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。

（7分）有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药；与胆碱酯酶生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。

（1分）（1）M样中毒症状：缩瞳、视力模糊、流涎、消化系统、心血管系统、支气管平滑肌等；（1分）（2）N样中毒症状：肌震颤、抽搐、肌无力等；（1分）（3）CNS：先兴奋后抑制；（1分）轻度：M（1分）中度：M+N（1分）重度：M+N+CNS（1分）5、以阿托品为例，简述治疗作用与副反应的关系。

（6分）副反应是与治疗作用同时发生的药物固有作用，会给人带来不适，但多为可恢复的功能性变化（1分）；副反应的发生与药物选择性不高、作用广泛有关（1分）。

当把某一药理作用作为治疗目的时，其它的药理作用就成为与治疗目的无关的副反应；而且有些药物因治疗目的不同，治疗作用与副反应可以相互转化（1分）。

阿托品通过阻断M胆碱受体，可同时出现松弛平滑肌和抑制腺体分泌两种效应，当缓解肠痉挛作为治疗目的时，抑制腺体分泌引起的口干就成为副反应（1.5分）；相反，麻醉前给药以减少呼吸道分泌物作为治疗目的时，松弛平滑肌引起的肠蠕动减慢，腹胀就成为副反应（1.5分）。

6、糖皮质激素的不良反应。

（7分）不良反应：1)长期大量应用引起的不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进征（1分），因糖、蛋白质、脂质代谢和水盐代谢紊乱所致的肾上腺皮质功能亢进症状。

②诱发和加重感染或使体内潜在病灶扩散（1分）。

③消化系统并发症（1分）：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低粘膜抵抗力，诱发和加重胃肠道溃疡、甚至出血、穿孔。

④心血管系统并发症（1分）：高血压和动脉硬化。

⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等（1分）。

⑥其他：诱发和加重精神失常及癫痫。

2)停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全（1分）：长期用糖皮质激素后，通过负反馈作用，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩，一旦突然停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素不能立即分泌补足，可出现肾上腺皮质功能不全。

②反跳现象（1分）：长期用药因减量太快或突然停药导致原病复发或加重现象。

7、试比较四代头孢菌素的药理学特点。

（12分）（各0.5分）第一代第二代第三代第四代抗菌谱革兰阳性菌强较强弱强革兰阴性菌弱较强强强厌氧菌无效部分有高效高效高效绿脓杆菌无效无效有效有效耐酶性对青霉素酶稳定对多种β-内酰胺酶的稳定对各种β-内酰胺酶高度稳定对各种β-内酰胺酶高度稳定肾毒性有减小基本无基本无PS：试述头孢菌素的分类每一类各举一药名并简述其特点头孢菌素类分三代。

第一代如头孢氨苄（先锋4号）可口服，抗菌谱以革兰氏阳性菌为主，抗菌作用较弱，易产生耐药性，肾毒性大。

第二代如头孢呋新，抗菌谱以革兰氏阳性菌，革兰氏阴性菌均有效，但对绿铜价单胞菌无效，抗菌作用增强，耐药性产生较慢，肾毒性减小，第三代如头孢哌酮，（先锋必）抗菌谱广，对革兰氏阳性菌，格革兰氏阴性菌，绿铜假单胞菌和厌氧菌等均有效，抗菌作用强，耐药性产生更慢，几乎无肾毒性。

8、硝酸甘油与普萘洛尔能否联合治疗心绞痛？请说明理由。

（5分）硝酸甘油可通过舒张容量血管和阻力血管，减少回心血量及心室容积，降低心室壁张力和外周阻力，降低心肌耗氧量；同时能舒张冠脉及侧枝血管，改善缺血区心肌的供血供氧（1.5分）；普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，也能使外周阻力降低，降低心肌耗氧量；同时还能降低缺血区血管的阻力。

（1.5分）两药合用能协同降低心肌耗氧量，增加缺血区心肌的供血供氧；还可取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大（2分）。

9、氯丙嗪作用于中枢的多巴胺受体，可产生哪些药理作用。

（5分）1、阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质（0.5分）抗精神病作用；（0.5分）2、下丘脑结节-垂体漏斗（0.5分）使内分泌调节紊乱，催乳素分泌增加，抑制生长激素分泌等；（0.5分）3、黒质-纹状体（0.5分）锥体外系反应；（0.5分）4、α-R（0.5分）产生镇静、安定作用；（0.5分）5、催吐化学感受区和呕吐中枢（0.5分）镇吐作用。

（0.5分）10、简述糖皮质激素用于严重感染的目的及注意事项。

（5分）用药目的：（1分）通过五抗作用迅速缓解毒血症状，防止心脏、肾等重要器官的损害，有助于患者度过危险期，争取时间，以待抗菌药物发挥作用控制感染；用药原则：A、原则上限用于严重感染伴毒血症患者，一般感染不用；（1分）B、大剂量突击疗法，一般疗程3—5天；（1分）C、与足量、有效抗菌药物合用；（1分）D、症状控制后，先停用激素，后停用抗菌药；（1分）E、一般的病毒和真菌感染不用，但对严重的病毒感染可慎用激素来迅速控制症状，防止并发症的发生。

11．简述三种抗高血压药物的降压机制（1）利尿药：如氢氯噻嗪。

降压机制：氢氯噻嗪通过特异性抑制分布在髓袢升支粗段腔膜侧的Na—K—2Cl共同转运体，从而抑制Nacl的重吸收而起到降压的作用，同时可以松弛血管平滑肌而降压。

（2）钙拮抗药：如硝苯地平。

降压机制：通过减少细胞内Ca离子的浓度而松弛血管平滑肌和对对心肌的饿负性传导而降压。

（3）ACEI类：如卡托普利。

降压机制：抑制ACE活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，从而降低血压(4) B受体阻断药(普萘洛尔)：机制：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性(中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平)，增加前列环素的合成等。

临床用于轻、(5) AT1受体阻断药(氯沙坦)：机制：与AT1受体选择性结合，对抗血管紧张素Ⅱ的绝大多数药理作用，从而降低血压。