当前位置：文档之家 › 最新生理学细胞生物电现象课件ppt

最新生理学细胞生物电现象课件ppt

  • 格式：ppt
  • 大小：874.00 KB
  • 文档页数：60

下载文档原格式

  / 60

合集下载

最新生理学细胞生物电现象教学讲义PPT课件

最新生理学细胞生物电现象教学讲义PPT课件

二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。
生理学细胞生物电现象
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。

最新[医学]老师课件人体解剖生理学 细胞的生物电现象幻灯片课件

最新[医学]老师课件人体解剖生理学 细胞的生物电现象幻灯片课件
28
五、组织的兴奋和兴奋性
兴奋性和可兴奋组织
兴奋 动作电位或动作电位的产生过程
兴奋性 受刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞、可兴奋组织
29
刺激作用于细胞能否引起兴奋取决于细胞 本身的兴奋性和所给刺激的量
刺激量的要素：刺激强度、刺激持续的时间、 刺激强度变化的速率
阈强度可作为衡量细胞兴奋性的指标，两 者之间呈反变关系
一、细胞的生物电现象
临床的电生理检查项目： 心电图（ECG）、脑电图（EEG）、肌电 图(EMG)、视网膜电图、胃肠电图等。
人体整体、各器官的电现象是以细胞的生 物电为基础。
2
1 细胞生物电现象 2 静息电位及其产生机制 3 动作电位及其产生机制 4 局部反应或局部兴奋
3
生物电：指位于细胞膜两侧的电位差，又 称跨膜电位。
生物体内细胞跨膜电位的形成的两个条件：
细胞内外存在着带电离子的浓度梯度 细胞膜对某些带电离子有选择的通透性或电导
10
静息电位及其产生机制
细胞的静息电位
静息电位：指细胞在静息未受刺激时存在 于膜两侧的电位差
表现为膜内电绝对值代表电位差的大小。
(2)电紧张性扩布（electrotonic propagation）不能远 距扩布，只能在数十至数百微米扩布，产生紧张性电位
(3)总和反应 总和后→可以产生AP
①空间性总和(spatial summation) ②时间性总和（temporal summation）
神经元胞体和树突的功能活动中多见
26
局部反应或局部兴奋
阈刺激
使膜电位去极化达到阈电位引发动作电位的最小刺激 强度，是刺激的强度阈值
阈上刺激
产生动作电位
阈下刺激

细胞生物电现象ppt课件

细胞生物电现象ppt课件

2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的
最小刺激强度，
利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
（一）刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激：＝阈值的刺激强度
阈上刺激：＞阈刺激（阈值） 阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时，兴奋经神 经－骨骼肌接头传递给肌 肉，引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括：负后电位和正后电位。
锋电位：特指神经纤维AP波形。
（二）生物电现象的产生机制（掌握）
1、静息电位 1）产生条件：
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散

细胞生物电现象课件

细胞生物电现象课件
液隔开,类似于平行板电容器。 2.细胞膜电学特性:细胞膜具有 ①膜电容Cm : 较大，约1µF/cm2 ②膜电阻Rm: 可变,与通道及转运体数目有关； Rm倒数即膜电导Gm=带电离子通透性 ③细胞膜通道开放→带电离子跨膜移动→相 当于电容器充电或放电→可产生电位差即 跨膜电位
3.电紧张电位electrotonic potential 随距刺激原点距离的增加而膜电 位呈指数衰减的电位变化称电紧张电 位。 该电位是由膜的固有电学特性决 定的,其产生过程中没有离子通道的 激活,也无膜电导的改变。
2.兴奋性 excitability:
可兴奋组织、细胞对刺激发生反应(即产生 动作电位)的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值 阈上刺激 supraliminal stimulus 阈下刺激 subthreshold stimulus
二、细胞膜cell membrane 被动电学特性 1.平行板电容器Байду номын сангаас细胞膜脂质双层将细胞内外
Na+通道 去极化 ↓ 激活 ↓ 失活 ↓ 恢复
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
Na+=-130mV
2.动作电位期间Gm的变化
用电压钳(voltage clamp,固定膜电位,测量 膜电流)技术的研究结果表明: 动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减, 在其衰减的同时GK增大。
3.Gm变化的机制是离子通道的活动 膜片钳(patch clamp):钳制一小片膜， 记录单个通道离子电流的技术。
Action Potential：
刺激后,膜对Na+通透 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 直至正电位增加到足以 对抗由浓度差所致的 Na+内流

第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件

第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件
22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
13
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原

细胞的生物电现象(精)PPT课件

细胞的生物电现象(精)PPT课件

(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。

细胞的基本功能—细胞的生物电现象(正常人体机能课件)

细胞处于相对安静状态时细胞膜内外两侧的电位差
①有电位差 ②外高内低 ③保持不变
静息电位的数值:骨骼肌 细胞约-90mV;神经细胞 约-70mV;平滑肌细胞约 -55mV;红细胞约为10mV
2.极化及相关概念
极化: 安静时膜外为正膜内为负，数值稳定的状态
去极化 膜内电位向负值减小的方向变化(-90mV变化为(除极化): 70mV) 超极化: 膜内电位向负值增大的方向变化(-90mV变化为-100mV )
(2)静息状态下细胞膜对离子的通
透性具有选择性
通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
细胞外
细胞内 Na
+
K+
20～40倍
N7～a1+2倍
K+
静息电位产生原理
细胞外
细胞内 A－ K＋
安静时
Na＋Cl－
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
A－
K＋ K＋
Na＋Cl－
安静时：K＋ 通道开放
＋ ＋
K＋ K＋
＋ K＋
＋ ＋
2.阈电位与动作电位间的关系
(1)各种不同膜的阈电位水平不同 神经细胞：-55mv 骨骼肌细胞：-70mv 窦房结起搏细胞：-40mv
（2）细胞由静息电位水平去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件
细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到阈电位→ Na+通道大 量开放
1 静息电位与阈电位的距离∝
兴奋性 差值大，膜电位难达到阈电位水平，因此难产生动作电位，兴奋性低
AP的上升支是Na+快速内流造成的,接近于Na+的电化学平衡电 位
（2）动作电位的形成过程 动作电位的下降支： Na+通道失活→Na+内流停止,同时K+通道开放→K+迅速外流，膜内电
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)
局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱 去极化。
局部兴奋的特性： (具电紧张电位的特征) (1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大; (2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜; (3)可总和：发生空间总和或时间总和。
(2)下降支: K+快速外流, Na+内流停止。 钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭； 因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量
减小，K+外流增强。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
2.动作电位的产生过程
当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化 达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内 流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进 一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开 放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进， 出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间 的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡 电位，形成动作电位的上升支。
(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持(二)动作电位的产生机制
1. 锋电位产生的主要机制 (1)上升支: 细胞膜对Na+通透性(钠电导) 增大，Na+迅速内
流，接近Na+平衡电位值。 相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。 ① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)； ② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。
ACh发挥作用后立即被接头间隙中和终板膜上的胆碱酯 酶水解而迅速清除。
相关链接： 肌肉松弛剂
有机磷对肌肉收缩的影响
（二）骨骼肌的收缩机制
滑行学说 ( sliding theory)——肌肉的缩短是通过肌小节中 细肌丝与粗肌丝相互滑行的结果 (其间肌丝本身的长度不变）。
粗肌丝 由肌球蛋白组成，上 有横桥 细肌丝 由原肌球蛋白、肌动 蛋白、肌钙蛋白组成
动作电位与局部兴奋的主要区别
动作电位
局部兴奋
所受刺激
阈或阈上刺激
阈下刺激
膜去极化程度 达阈电位
不达阈电位
与刺激强度关系 全或无
正比
传播范围
不衰减性, 可远距传导 衰减性扩布局部膜
可否叠加总和 否，总保持分离
可空间/时间总和
五、组织的兴奋和兴奋性
(一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力
第四节 肌细胞的收缩功能
学习要求: 1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程； 2.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联； 3.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。
骨骼肌的神经-肌接头
相关链接： 骨骼肌的神经-肌接头的结构
（一）神经-肌接头处的兴奋传递
动作电位传到轴突末梢─→轴突膜上钙通道开放，Ca2+进入轴 突末梢─→轴突末梢内乙酰胆碱（ACh）囊泡向接头前膜靠 近─→通过出胞释放入接头间隙─→ACh通过接头间隙与终板 膜上的N-型ACh门控通道结合─→该门控通道开放─→Na+内 流(为主)和(少量)K+外流─→终板膜去极化,形成终板电位─→ 扩布形式使邻接的肌细胞膜去极化达阈电位水平─→引发肌 细胞爆发动作电位。
阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通 道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发 AP的膜电位临界值。
(三)动作电位的传导
*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整 个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。
*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电 位差，引起电荷流动而形成局部电流, 结果造成未兴奋段膜去 极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通 道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去， 导致兴奋在整个细胞的传导。
生理学细胞生物电现象
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。
相关链接： 膜电位的记录
直流电位
与膜电位变化相关的生理学术语
二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
(1)极化(polarization)状态 ——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。 (2)去极化 (除极化) (de-) ——膜电位向减小方向变化。 (3)反极化(reverse-) ——膜电位变为内正外负状态。 (4)超极化(hyper-) ——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。 (5)复极化(re-)： ——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。