图的通路与连通
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mTOR信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下,结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物,是小GTP酶Rheb(Ras-homolog enriched in brain)的抑制剂,而Rheb是mTOR活化所必需的刺激蛋白,因此TSC-1/TSC-2在正常情况下抑制mTOR的功能。当Akt活化后,它可磷酸化TSC-2的Ser939和Thr1462,抑制了TSC-1/TSC-2复合物的形成,从而解除了对Rheb的抑制作用,使得mTOR被激活。活化的mTOR通过磷酸化蛋白翻译过程中的某些因子来参与多项细胞功能,其中最主要的是4EBP1和P70S6K。 在整个PI3K/Akt/mTOR信号通路中,有一条十分重要的负反馈调节剂就是10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(phosphatase and tensin homology deleted on
chromosome 10, PTEN)。PTEN是一个肿瘤抑制基因,位于人染色体10q23。它有一个蛋白酪氨酸磷酸酶结构域,在这条通路中可以将PI-3,4-P2与PI-3,4,5-P3去磷酸化,从而负调节PI3K下游AKt/mTOR信号通路的活性。
本信号转导涉及的信号分子主要包括
IRS-1,PI3K,PIP2,PIP3,PDK1,PTEN,Akt,TSC1,TSC2,Rheb,mTOR,Raptor,DEPTOR,GβL,p70S6K,ATG13,4E-BP1,HIF-1,PGC-1α,PPARγ,Sin1,PRR5,Rictor,PKCα,SGK1,PRAS40,FKBP12,Wnt,LRP,Frizzled,Gαq/o,Dvl,Erk,RSK,GSK-3,REDD1,REDD2,AMPK,LKB1,RagA/B,RagC/D等。
韩山师范学院
实验题目:
用邻接表实现广度优先搜索遍历连通图的算法实现
班级:2015级软工班
作者:黄俊聪
#include
using namespace std;
#define MVNum 100//最大顶点数
#define OK 1
#define ERROR 0 typedefint Status;
typedef char VerTexType;
typedefintOtherInfo;
bool visited[MVNum];
typedefstructArcNode//边结点
{
intadjvex;//该边所指向的顶点的位置
structArcNode* nextarc;//指向下一条边的指针
OtherInfo info;//和边相关的信息
}ArcNode;
typedefstructVNode//顶点信息
{
VerTexType data;
ArcNode* firstarc;//指向第一条依附该顶点的边的指针
}VNode,AdjList[MVNum];//Adjlist表示邻接表类型
typedefstruct
{
AdjList vertices;
intvexnum,arcnum;//图的当前顶点数
}ALGraph;
typedefstructQNode
{
char data;
structQNode* next;
}QNode,*QueuePtr;
typedefstruct
{
QueuePtr front;
QueuePtr rear;
}LinkQueue;
Status InitQueue(LinkQueue& Q)
{
Q.front=Q.rear=new QNode;
Q.front->next=NULL;
return OK;
}
Status EnQueue(LinkQueue&Q,int e) {
NF-kappaB是一个大家族,包括:RelA(p65)、c-Rel、RelB、NF-kappaB1 (p50/p105)、NF-kappaB2 (p52/p100)。其中以RelA(p65)研究最为深入。
通常所说的是左边的经典途径,大致意思是这样:非激活状态下,RelA(p65)与一种名为IkappaB的蛋白结合,停留在胞浆中,不发挥转录活性。当炎症因子等刺激时,IkappaB的上游激酶IkappaB kinase(IKK)磷酸化而激活。IKK使IkappaB降解。p50有核定位信号,没有了IkappaB的束缚,p50会拽着RelA(p65)往核里面跑。RelA(p65)识别特定的DNA序列,并结合上去,从而调控靶基因的转录(这些基因的启动子上含有RelA(p65)的结合序列:5’-GGG(A/G)(C/A/T)T(C/T)-3’)。
一般来说,NF-kappaB的激活促进细胞生长,许多抗肿瘤药物以NF-kappaB为靶点,有兴趣的战友可以找些相关文献来看看。然而,某些情况下NF-kappaB的激活却有诱导凋亡的作用。
本信号转导涉及的信号分子主要包括:
BCR,TCR,TLRs,IL-1R,TNFR,GF-Rs,LTβR,CD40,BR3,MyD88, IRAK1/4, TRAF2,TRAF3,TRAF5,TRAF6,Ubc13,UEV1A, TRADD, RIP, CYLD,Pellino,
TAB1,TAB2,TAB3, TAK1,A20,ITCH,TAX1BP1,
PI3K,PDK1,NIK,NEMO,ELKS,IKKα, IKKβ, IKKγ,
ELKS, Tax,β-TrCP,P50,P52,P65,P100,P300,RelA,RelB,cRel, NF-κB,NF-κBα,NF-κBβ,NF-κBε,
IκBα, IκBε,IκBζ,NF-κB1,NF-κB2, NAP1,NAK,PKCζ,GSK-3β,MSK1,RSK1,CK2,cRel,PKAC,PCAF,CBP,Bcl-3,HDAC,PDK1, ATM,PARP1,H3,Akt, Cot等
并查集-判断图的连通
来看⼀个实例,
⾸先在地图上给你若⼲个城镇,这些城镇都可以看作点,然后告诉你哪些对城镇之间是有道路直接相连的。最后要解决的是整幅图的连通性
问题。⽐如随意给你两个点,让你判断它们是否连通,或者问你整幅图⼀共有⼏个连通分⽀,也就是被分成了⼏个互相独⽴的块。像畅通⼯
程这题,问还需要修⼏条路,实质就是求有⼏个连通分⽀。如果是1个连通分⽀,说明整幅图上的点都连起来了,不⽤再修路了;如果是2个
连通分⽀,则只要再修1条路,从两个分⽀中各选⼀个点,把它们连起来,那么所有的点都是连起来的了;如果是3个连通分⽀,则只要再修
两条路……
以下⾯这组数据输⼊数据来说明
4 2 1 3 4 3
第⼀⾏告诉你,⼀共有4个点,2条路。下⾯两⾏告诉你,1、3之间有条路,4、3之间有条路。那么整幅图就被分成了1-3-4和2两部分。只要
再加⼀条路,把2和其他任意⼀个点连起来,畅通⼯程就实现了,那么这个这组数据的输出结果就是1。好了,现在编程实现这个功能吧,城
镇有⼏百个,路有不知道多少条,⽽且可能有回路。 这可如何是好?
我以前也不会呀,⾃从⽤了并查集之后,嗨,效果还真好!我们全家都⽤它!
并查集由⼀个整数型的数组和两个函数构成。数组pre[]记录了每个点的前导点是什么,函数find是查找,join是合并。
int pre[1010]; //存放第i个元素的⽗节点
int find(int x) //查找根结点
{
int r=x;
while(r != pre[r]) //寻找根结点
r = pre[r];
int i=x,j;
while(pre[i]!=r) //路径压缩
{
j = pre[i];
pre[i] = r;
i = j;
}
return r;
}
void join(int root1, int root2) //判断是否连通,不连通就合并
{
int x, y;
x = find(root1);
y = find(root2);