兽医病理学复习题

兽医病理学复习题

名词解释1、充⾎：局部组织或器官，静脉端⾎液流出量正常，动脉端⾎液流⼊量增多，从⽽使得动脉⾎含量增多

的现象。⼜叫主动充⾎。2、淤⾎：局部组织器官内动脉端⾎液流⼊量正常，静脉端⾎液流出受阻，使静脉⾎蓄积的病理现象。⼜

叫被动充⾎，简称淤⾎（congestion）。3、出⾎：⾎液全部成分流出到⼼脏或⾎管外，称为出⾎。

4、⾎栓：在活体的⼼脏和⾎管内⾎液凝结成块或形成固体质块的过程称为⾎栓形成，所形成的固体质块

称为⾎栓（thrombus）。5、槟榔肝：肝脏发⽣脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁⾎的肝组织呈红黄相间的结构，似

中药槟榔故称“槟榔肝”。

（1）⼼衰细胞：⼼衰引起慢性肺淤⾎时，巨噬细胞吞噬含铁⾎黄素颗粒，称为⼼衰细胞。6、虎斑⼼：⼼肌发⽣脂肪变性时，病变的⼼肌与正常的⼼肌相间，形成灰黄⾊的条纹或斑点，似虎斑，

故称“虎斑⼼”。

（2）栓塞：⾎液中不易溶解的物质，随⾎液运⾏⾄其它⾎管，⽽阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓⼦”。

（3）贫⾎性梗死（⽩⾊梗死）：常发⽣于肾、⼼、脑等脏器，梗死灶内组织缺⾎，坏死，呈苍⽩⾊，由于⾎管树枝状分布，病灶呈椎体形。梗死灶中央细胞坏死，周边有充⾎和炎症细胞浸润构成炎症反应带。脑梗死时，局部脑组织坏死，液化，甚⾄形成囊腔。

（4）出⾎性梗死（红⾊梗死）：常发⽣于有双重⾎液供应或有丰富动静脉吻合⽀或结构疏松的器官，如肺和肠。发⽣出⾎性梗死的条件是⾼度淤⾎和动脉阻塞，⾎液断流后组织中的⾎液不能排出，甚

⾄因局部⾎压低⽽发⽣逆流，损伤⾎管，造成出⾎。

（5）DIC：即弥漫性⾎管内凝⾎，是指在致病因⼦作⽤下，机体凝⾎机制被激活，在微循环中有⼤量微⾎栓形成，随后因凝⾎因⼦和⾎⼩板的⼤量消耗，使⾎液处于低凝状态，引起出⾎，最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微⼩出⾎。DIC在临床上主要表现为出⾎、休克、多器官系统功能障碍和微⾎管病性溶⾎性贫⾎。7、萎缩：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，⽽发⽣体积缩⼩或功能减退的过程，称为萎缩。

8、变性：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发⽣物质代谢障碍，在细胞或间质出现

了正常时见不到的异常物质，称为变性。

（6）西⽶脾：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。⾁眼观察脾脏呈散在的灰⽩⾊半透明的颗粒，形如西⽶故称“西⽶脾”。

（7）⽕腿脾：当沉着于红髓部分的⽹状细胞时，称漫散型。⾁眼观察：病变红髓呈灰⽩⾊，与正常暗红⾊的红髓互相交织，似⽕腿样花纹，故称“⽕腿脾”。9、坏死：动物体内局部细胞的死亡称为坏死。坏死是⼀种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标

志着局部组织的物质代谢完全停⽌，功能完全丧失，并出现⼀系列的形态学变化，是不可逆的

变化。10、代偿：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的

器官组织来代替，补偿其功能的过程。11、适应：12、⾁芽组织：由旺盛增⽣的⽑细⾎管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，⾁眼表现为鲜红⾊，颗粒状，

柔软湿润，形似鲜嫩的⾁芽故名。13、炎症：炎症(inflammation)是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产⽣的防御性反应。炎症是清

除与消灭各种致炎因素和促进损伤组织修复，是机体的⼀种防御适应性反应，但是在抗损伤过

程中还会引起⾎液循环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死等.

（8）⼲酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，眼观灰黄⾊，质较松软易碎，如⼲酪样物质，因⽽称为⼲酪样坏死。

（9）蜡样坏死：是肌⾁组织的凝固性坏死。眼观坏死的肌⾁⼲燥坚硬，浑浊⽆光泽，呈灰⽩⾊，形似⽯蜡样，故称蜡样坏死。14、增⽣性炎症：增⽣性炎是以实质细胞或间质的增⽣为主，以变质和渗出为辅的⼀种炎症。

常发⽣于炎症的后期或慢性炎症的过程中。15、⼤叶性肺炎：纤维素性肺炎是以⽀⽓管和肺泡内充满⼤量纤维蛋⽩渗出物为特征的炎症。

也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发⽣后，迅速地蔓延到整个肺叶，⼜称为“⼤

叶性肺炎”。16、败⾎症：病原微⽣物侵⼊机体，在⼊侵的局部组织和⾎液中持续繁殖并产⽣⼤量毒性物质造成⼴泛的

组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全⾝性病理过程。17、脓毒⾎症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓⼦的形式进⼊⾎液，随⾎转移到全⾝，在其它组织、器

官形成转移性化脓病灶。18、毒⾎症：毒⾎症是病原体侵⼊机体后，在局部⽣长繁殖，产⽣毒素，释放到⾎液中，引起机体中毒（例

如：破伤风）。毒⾎症主要是由于病原微⽣物作⽤，其次也和全⾝物质代谢，肝肾的解毒，

排毒障碍有关。19、菌⾎症：菌⾎症是指病原体侵⼊机体，突破防卫屏障，进⼊⾎液循环，但在⾎液中并不⽣长繁殖，⽽

是呈⼀过性的，这可能是败⾎症的早期症状或带菌现象。20、化脓性脑炎：化脓性脑炎（suppurative encephalitis）是指脑组织由于化脓菌感染所引起的有⼤量嗜中

性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。21、病毒性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、

⾎管反应，以及胶质细胞增⽣等变化。⾮化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、⾮

洲猪瘟等疾病，所以，⼜称病毒性脑炎。

问答题

⼀、变性(Degeneration)

概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发⽣物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。

变性是⼀种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下⼏种：颗粒变性、⽔泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。

颗粒变性(Granular Degeneration)：

概念：颗粒变性是最常见的⽽且⼜是最轻微的⼀种变性，细胞体积肿⼤、胞浆中出现⼤量蛋⽩颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，⼜被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发⽣于传染性疾病，中毒，⾼热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发⽣于⼼、肝、肾等实质细胞中，⼜称为“实质变性”。病理变化：病变的细胞体积增⼤，⾊泽苍⽩，细胞浆充满⼤量微尘状蛋⽩颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，⽽不清楚。病变的脏器也发⽣肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄⾊或⼟黄⾊，质脆易碎，切⾯隆起，边缘外翻，浑浊⽆光泽⼜称“浑浊肿胀”（呈⽔煮样变化）。

肝脏发⽣颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的⽑细⾎管呈闭锁状态。

肾⼩管上⽪细胞发⽣颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾⼩管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上⽪细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋⽩管型”可随尿排除称为“管型尿”。

⼼肌发⽣颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋⽩颗粒。

克⼭病（硒缺乏）⼼脏：浊肿伴有⼼脏的凝固性坏死

发病机理：电⼦显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝⼤多数⽣物的动⼒⼯⼚，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内

物质代谢障碍，ATP的⽣成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作⽤减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲⽔性强，造成细胞的⽔、钠潴留，细胞肿胀。

⽽ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发⽣改变，选择性透过机制崩溃，最后除了⽔和电解质进⼊细胞以外，⼤分⼦的⾎浆蛋⽩也可进⼊细胞，细胞也就步向死亡。

结局：发⽣颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是⼀种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进⼀步发⽣⽔疱变性，脂肪变性和坏死。

⽔泡变性（⽓球样变）Vacuolar Degeneration

概念：⽔泡变性是指细胞的胞浆内出现多量⽔分，形成变⼤⼩不等的⽔疱切割细胞内的原⽣质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的⼀种病理变化。本病变与脂肪变性⼀起被称为空泡变性。

病理变化

⽔泡变性主要由⼀些病毒性疾病（⽔疱病、⼝蹄疫、痘疹）或⾼低温变化引起，⽔泡变性常发⽣于⽪肤和黏膜组织的上⽪细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的⼤⼩不等的⽔泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。

病变严重时，⼩⽔泡融合形成⼤⽔泡，最后细胞内完全被⽔泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞⼀侧。此时细胞体积增⼤，泡浆，空⽩形如⽓球，故⼜称为“⽓球样变”。⽪肤发⽣严重的⽔疱变性时，病变的细胞破裂，⽔分聚集在⽪肤⾓质层，形成⾁眼所见的泡。实质器官的⽔泡变性外观与浑浊肿胀相同。

发病机理：⽔泡变性发⽣的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有⼈将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋⽩质在致病因素作⽤下出现了溶解。电⼦显微镜观察，病变细胞内的⽔分选择性的骤然集中在线粒体、⾼尔基体和内质⽹中，这样就形成了光学显微镜下所见的⽔泡，存在于细胞内的⼤⼩不等的⽔疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状

病变严重时，⼩⽔泡融合形成⼤⽔泡，最后细胞内完全被⽔泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞⼀侧。当在⽪肤中的病变的细胞破裂时，⽔分聚集在⽪肤⾓质层，形成⾁眼所见的泡。

严重的感染导致棘细胞层严重⽔肿并被整层分离，箭头处可见⽔泡组织把上⽪细胞层与基底层分离。（⼝蹄疫的⽔泡）

结局：发⽣⽔泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍⽽表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发⽣⽔疱后，细胞即死亡。

脂肪变性(Fatty Degeneration)

概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现⼤⼩不等的游离脂肪⼩滴为特征的⼀种变性。⽽在常规染⾊中脂肪被溶解留下空泡。

病理变化

⾁眼观察：脂肪变性常发⽣于⼼、肝、肾等实质器官。病变器官微肿⼤，呈黄⾊，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于⼑⾯，。

肝脏发⽣脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁⾎的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。

⼼肌发⽣脂肪变性时，病变的⼼肌与正常的⼼肌相间，形成灰黄⾊的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑⼼”。可见于恶性⼝蹄疫病例中。光镜观察：可见病变的细胞内，充满⼤⼩不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到⼀侧。严重时细胞核发⽣浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。

但是在⽯蜡切⽚过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到⼤⼩不等的空泡。与⽔疱变性很难区别。必须⽤冰冻切⽚和脂溶性染料染⾊（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红⾊，⽽⽔疱变性仍为空泡。

发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋⽩质结合。但是在某些

传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪⼩滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。

注意：还有⼀种情况是在机体发⽣糖利⽤障碍时（酮⾎症、饥饿），细胞内的脂库⼤量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能⼒导致⽢油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。