当前位置：文档之家 › 急性中毒1

急性中毒1

  • 格式：ppt
  • 大小：99.50 KB
  • 文档页数：40

下载文档原格式

  / 40

合集下载

急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。

凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。

1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。

l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。

北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。

2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。

形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。

CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。

00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。

CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。

所以，中枢神经系统受损表现最突出。

急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。

血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。

缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。

急性中毒

急性中毒

急性中毒[单项选择题]1、处理由皮肤和黏膜吸收的中毒方法不正确的是（）A.除去污染衣物，清洗被污染的皮肤与黏膜B.皮肤接触腐蚀性毒物者，立即冲洗，5分钟后用适当中和液冲洗C.由伤口进入局部的药物中毒，要用止血带结扎，必要时局部引流D.眼内污染毒物，必须立即用清水冲洗至少5分钟，并滴入相应中和剂E.眼内污染固体的腐蚀性毒物颗粒，用器械的方法取出结膜和角膜的异物参考答案：B参考解析：急性中毒治疗首先立即终止毒物接触：立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方；立即脱去污染的衣服；用温水或肥皂水清洗皮肤和毛发上的毒物，不必用药物中和，故答案B选项错误；用清水彻底冲洗清除眼内的毒物，局部一般不用解毒药；清除伤口中的毒物。

[单项选择题]2、中毒的一般处理方法不包括（）A.清除未吸收的毒物B.加速药物排泄，减少药物吸收C.对昏迷状态的病人催吐D.使用特殊解毒剂E.支持对症治疗参考答案：C[单项选择题]3、中毒后不能用高锰酸钾洗胃的是（）A.杀虫脒B.对硫磷C.磷化锌D.盐酸吗啡E.解磷定参考答案：B参考解析：对硫磷中毒禁用高锰酸钾洗胃，因对硫磷经高锰酸钾氧化可转化为对氧磷，后者对乙酰胆碱酯酶的抑制作用比对硫磷强300倍，加重患者中毒症状。

故本题选B。

[单项选择题]4、呼吸呈蒜味的毒物是（）A.阿托品B.地西泮C.酒精D.有机磷农药E.亚硝酸盐参考答案：D[单项选择题]5、氰化物中毒时，病人的呼吸气味可呈（）A.烂苹果味B.蒜臭味C.腥臭味D.酒味E.苦杏仁味参考答案：E[单项选择题]6、女，35岁。

因误服有机磷农药半小时，意识障碍逐渐加重入院。

经洗胃、导泻、应用阿托品、氯解磷定、对症支持等治疗后意识恢复，症状好转。

3天后患者突然出现视物模糊、面瘫、呼吸困难，并再次出现意识障碍，大小便失禁。

查体：TA36.7℃，P65次／分，R15次／分，BP135/75mmHg，肌力3级。

93%，目前出现的情况最可能的原因是（）SpO2A.有机磷中毒加重B.急性有机磷中毒迟发型脑病C.中间型综合征D.急性脑卒中E.急性有机磷中毒迟发型多发性神经病变参考答案：C[单项选择题]7、女性，22岁。

急性中毒(2011)

急性中毒(2011)

59
四、监护原则
(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。 (2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变。 (3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。 (4)注意观察尿量、出入量。 (5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分 析、凝血机制检查。 (6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、粪等标本进行毒 物分析，并注意毒物的排泄情况。 (7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。 (8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理 护理，防止再次出现自杀行为。
主要表现 2.眼睛表现 (1)瞳孔缩小 (2)瞳孔扩大 (3)色觉改变 (4)失明 常见毒物
有机磷农药、吗啡类、镇静催眠药、
阿托品、莨菪碱类、酒精
洋地黄 甲醇
20
一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 3.呼吸系统表现 （1）特殊呼吸气味 (2)呼吸过速或过深 (3)呼吸麻痹 (4)肺水肿 常见毒物
23
一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 6.消化系统表现 (1)口干 (2)流涎 (3)呕吐、腹痛、腹泻 常见毒物 阿托品类、麻黄 有机磷农药、毒蕈、乌头碱 细菌性食物中毒、酒精、毒蕈、 有机磷农药、氨茶碱、 腐蚀性毒物、磷化锌
24
一、临床表现－常见的急性中毒表现
主要表现 7.泌尿系统表现 (1)尿色异常 常见毒物
46
三、急救原则
[洗胃的禁忌证] 与催吐禁忌证相似，对深度昏迷、强腐蚀剂中 毒、惊厥、休克未纠正者、严重心脏病、近期有上 消化道出血或食管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。
47
三、急救原则
(3) 吸附剂 活性炭是强有力的吸附剂，可在表面吸附 多种 水溶性或脂溶性毒物 ，以阻止毒物在消化道内 吸收。

急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒

[临床表现]

（二）中度中毒 上述症状加重，还可伴 有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅 昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应， 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射 减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及 时合理治疗可以恢复正常，一般无明显 并发症或后遗症。
[临床表现]

（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失， 常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状 态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上 消化道出血，休克和心肌损害，心律失常 或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体 受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织 肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的 肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭。
[实验室检查]

一、血液COHb测定 血COHb测定是诊断 CO中毒的特异性指标，但须早期（8h内） 及时取血样测定才有诊断价值。血COHb 浓度不仅作为判断CO中毒严重程度的指 标，而且有助于分型和估计愈后。
[实验室检查]


二、血气分析 氧分压可降低，CO2分压 可有代偿性下降。中毒时间较长者，可有 代谢性酸中毒，血PH和剩余碱降低。 三、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波。 四、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。最好做MRI检查，能更 清楚的反应脑组织的损害情况。
[治疗]

糖皮质激素：常用地塞米松、甲强龙、 泼尼松等。此类药物具有抗炎、抗毒素、 抗休克、抗有害刺激、免疫抑制等作用。 抗炎作用能抑制感染性和非感染性炎症， 减轻充血，降低毛细血管通透性，阻止 炎性介质反应。抗毒素作用能提高机体 对有害刺激的应激能力。
[治疗]

同时有抑制5－羟色胺合成和释放的作 用，可稳定毛细血管内皮细胞的紧密连 接，降低脑毛细血管的通透性，并对钠、 钾及液体通过毛细血管－神经胶质细胞 交界面的转运有直接作用，还能防止细 胞膜磷酯的自由基反应，对细胞膜及溶 酶体有稳定作用，并能减少脑脊液的生 成，恢复受损组织中脑血流的自动调节 功能。

急性中毒-概述

急性中毒-概述
2 中毒性周围神经病 毒物作用于周围神经系统，可引起周围神经病，表现 为肢体瘫痪、肌纤维颤动等。如铅中毒所致脑神经麻 痹，砷中毒所致多发性神经炎。
（七）泌尿系统症状
急性中毒可引起急性肾功能衰竭。
常见的有肾中毒伴肾小管坏死（如升汞、四氯化碳、 氨基甙类抗生素、毒蕈等中毒），休克引起的肾缺血 以及肾小管阻塞（如砷化氢中毒、磺胺结晶等）。 （八）血液系统 有些毒物可加速红细胞破坏，引起溶血性贫血（见于 砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒） 有的可导致血小板质或量的异常（阿司匹林、氯霉 素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药物中毒）或使血液凝固障碍 （肝素、双香豆素、水杨酸类、蛇毒等中毒）而引起 出血，有的还可使白细胞减少。 （九）发热 见于抗胆碱药、二硝基酚、棉酚等中毒
沉淀剂： 乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生 成氟化钙或草酸钙沉淀； 生理盐水与硝酸盐作用生成氟化银。
（3）导泻： 常用25%硫酸钠30～60ml或50%硫酸镁40～80ml； 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收；
严重脱水及口服强腐蚀性毒物者禁止导泻； 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷 中毒晚期患者不宜使用硫酸镁，因其若吸收过多，对 中枢神经系统有抑制作用。 （4）灌肠： 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以 上，导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、 颠茄类、阿片类）中毒。 （5）合理应用吸附剂： 吸附剂是指一类可吸附毒物以减少毒物吸收的物质， 其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。 常用活性炭和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧 化镁1份，即2∶1∶1），洗胃后口服或经胃管注入。 （三）促进已吸收毒物的排出 1 利尿 对于经由肾脏排泄的毒物，加强利尿可促进毒物排 出。 措施包括：
（二）清除尚未吸收的毒物 1 吸入性中毒的急救 脱离中毒环境，搬至上风或侧风方向，使其呼吸 新鲜空气。 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，防止 舌后坠。

急性一氧化碳中毒的应急预案及流程

急性一氧化碳中毒的应急预案及流程

急性一氧化碳中毒的应急预案及流程下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。

文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!急性一氧化碳中毒的应急预案及流程一、引言急性一氧化碳中毒是一种常见但危险的突发事件，可能发生在家庭、工作场所或其他公共场所。

急性中毒




病因和中毒机制
一、病因


(一)职业性中毒 在生产过程中，有些原料、中间产物和成 品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生 产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。 (二)生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过量、 自杀或谋害等情况下，过量毒物进人人体， 可引起中毒。
二、中毒机制

①局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织 中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性 或(和)坏死。
②缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒 物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧 敏感，易发生损害。 ③麻醉作用：有机溶剂和吸人性麻醉药有强亲脂 性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学 物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。
(三)导泻及灌肠

多数毒物可经小肠及大肠吸收，或引起肠 道刺激症状。故除催吐及洗胃外，尚须导 泻及灌肠，使已进入肠道毒物尽速排出。 对腐蚀性毒物或患者极度虚弱时，导泻及 灌肠禁忌。

导泻



导泻药物以硫酸钠为佳，应在催吐或洗胃 后尽快给患者口服。每次剂量15～30g，加 水200ml口服，以加速毒物从肠道排出。 油剂泻药有溶解某些毒物(如酚类)的作用， 不宜应用。 当毒物已引起严重腹泻时，也不必再导泻。

实验室检查

在诊查同时应尽早选择性采集标本，例如 呕吐物或泻物、血、尿、唾液及剩余毒物， 并送作鉴定。
鉴别诊断



下列疾病引起的昏迷，易与急性中毒昏迷混淆： ①低血糖反应， ②糖尿病酮症， ③脑血管意外， ④脑外伤， ⑤癫痫发作后， ⑥肝性或尿毒症性昏迷， ⑦脑膜脑炎， ⑧电解质紊乱等。
毒物的代谢

急性一氧化碳中毒抢救预案

急性一氧化碳中毒抢救预案一、背景介绍急性一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒病，由于一氧化碳（CO）的吸入导致血液中氧气的运输能力下降，严重时可导致组织缺氧、器官功能衰竭甚至死亡。

为了及时有效地进行抢救，制定一套完善的急性一氧化碳中毒抢救预案是必要的。

二、抢救预案的目的本抢救预案的目的是为了提供一套标准化的操作流程，确保在急性一氧化碳中毒发生时，能够迅速、有效地进行抢救，降低患者的病情恶化和死亡率。

三、抢救预案的范围本抢救预案适合于各类医疗机构和急救人员，在遇到急性一氧化碳中毒患者时，可按照本预案进行抢救。

四、抢救预案的内容1. 事故现场处理- 确保自身安全，佩戴必要的防护装备，如防毒面具、手套等。

- 断绝一氧化碳源，如关闭燃气阀门、电源等。

- 将患者迅速转移到通风良好的地方，避免进一步暴露。

2. 病情评估- 评估患者的意识水平和呼吸状况。

- 检查患者的皮肤颜色、黏膜情况等，以判断氧气供应是否充足。

- 问询患者的病史和可能的一氧化碳暴露源。

3. 呼吸道管理- 确保患者的呼吸道通畅，如有需要可进行气管插管或者使用呼吸机辅助呼吸。

- 赋予高浓度氧气吸入，以提供足够的氧气供应。

4. 氧气疗法- 赋予100%纯氧吸入，可使用面罩、呼吸机等方式。

- 监测患者的血氧饱和度和呼吸频率，调整氧气浓度和流量。

5. 并发症处理- 如有心律失常、抽搐等并发症，及时进行相应的处理，如心电监护、抗癫痫药物等。

6. 寻觅中毒原因- 了解患者的工作环境、居住环境等，寻觅可能的一氧化碳中毒源。

- 如有必要，通知相关部门进行调查和处理。

7. 监测和观察- 监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等。

- 观察患者的病情变化，及时调整治疗方案。

8. 住院治疗- 对病情较重的患者，建议住院观察和治疗。

- 根据患者的具体情况，可采取高压氧治疗、血液净化等措施。

五、抢救预案的实施1. 建立急性一氧化碳中毒抢救团队，明确各成员的职责和任务。

2. 进行定期的培训和演练，提高抢救团队的应急反应能力。

急性中毒

急性中毒中毒——是指化学物质进入人体，在效应部位积累到一定程度，引起器官和组织的功能损害或器质性损害。

引起中毒的外来物质称为毒物，根据毒物的来源和作用可分为：工业毒物，农药、有毒动植物，药物及细菌性食物中毒分类1，急性中毒——短时间内由于剧毒物或大量毒物进入人体，迅速引起中毒症状甚至危及生命者2，慢性中毒——少量毒物逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度后，方才出现中毒症状者第一节概述一，病因1，职业性中毒：如劳动保护不周，在生产、保管、运输、使用过程中可发生中毒2，生活性中毒：如意外接触、误食、用药过量、自杀、谋杀等二，发病机制：中毒三途径：皮肤、呼吸道、消化道1，直接的化学损伤：如强酸、强碱。

2，阻抑血红蛋白的携氧功能：如CO、硫化氢、氰化物3，麻醉作用：如有机溶剂、吸入性麻醉剂。

4，抑制酶的活力：如有机磷农药抑制胆碱脂酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶等。

5，干扰细胞膜或细胞器的生理功能。

6，变态反应三，诊断：1，病史采集：应尽量明确以下几点：①谁中毒？②何种毒物中毒？③何时中毒？④如何中毒？⑤经何处理？有下列情况时应考虑到中毒的可能性①不明原因的多系统损害。

②难以解释的精神改变。

③外伤、特别是青年人难以解释的摔伤。

④年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。

⑤火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状⑥不明原因的代谢性酸中毒⑦儿童出现难以解释的嗜睡，精神症状或其他奇怪行为2，临床表现：⑴呼气、呕吐物及体表气味。

蒜臭味：多数有机磷农药、无机磷、砷、铊及其他化合物酒味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物酚味：石炭酸（苯酚）、来苏尔醚味：乙醚及其他醚类刺鼻甜味（酮味）：丙酮、氯仿苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁（苦杏仁）梨味：水合氯醛鞋油味：硝基苯冬青油味：水杨酸甲酯水果香味：硝酸异戊酯、醋酸乙酯尿（氨）味：氨、硝酸氨其他特殊气味：汽油、煤油、松节油、苯、甲苯等⑵皮肤粘膜①颜色紫绀：亚硝酸盐、磺胺、苯胺、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物潮红：抗胆碱药（如阿托品）、抗组胺药、乙醇樱桃红：CO、氰化物黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（如磷、蛇毒、毒蘑）、溶血所致黄疸（蚕豆黄、磺胺）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、喹喏酮类）②湿度多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷等）拟胆碱药（毛果芸香碱）毒蘑。

【精品】急性中毒教案1

【精品】急性中毒教案重庆医科大学临床学院教案及讲稿课程名称危急重症护理学年级授课专业护理教师罗晓庆职称护师授课方式大课示教学时 6 学时题目章节中毒教材名称危急重症护理学作者周秀华出版社人民卫生出版社版次第二版教学目的要求 1．定义中毒、毒物、急性中毒、慢性中毒（掌握）2．概述毒物的体内过程（了解） 3．简述中毒机制（了解） 4．简述中毒的病情评估（了解） 5．详述常见毒物的临床表现（掌握）6．列出急性中毒的救治原则（掌握） 7．列出中毒的特效解毒剂（掌握） 8．详述中毒病人的护理要点（掌握） 9．简述有机磷中毒途径与机制（了解） 10．简述有机磷毒物的分类（了解）11．简述有机磷毒物的吸收和代谢（了解） 12．简述有机磷中毒机制（掌握） 13．陈述有机磷中毒的临床表现（掌握） 14．简述有机磷中毒的病情判断（掌握） 15．简述有机磷中毒的护理要点（掌握） 16．阿托品化与阿托品中毒的主要区别（掌握）17．陈述急性一氧化碳中毒途径（了解） 18．简述急性一氧化碳中毒机制（掌握） 19．简述急性一氧化碳中毒临床表现（掌握）20．简述急性一氧化碳中毒的急救原则（掌握） 21．简述急性一氧化碳中毒的护理要点（掌握） 22．陈述镇静催眠药中毒途径及中毒机制（了解） 23．简述镇静催眠药中毒临床表现（掌握）24．简述镇静催眠药中毒的急救原则（掌握） 25．简述镇静催1/ 17眠药中毒的护理要点（掌握） 26．了解强酸强碱中毒的急救及护理要点教学难点 1．中毒病人的病情评估2．中毒特效解毒剂的应用 3．急性中毒病人的救治原则 5．特效解毒剂的应用与观察 1．有机磷中毒的急救原则和护理要点 2．急性一氧化碳中毒的急救原则和护理要点 3．镇静催眠药中毒的急救原则和护理要点教学重点外语要求汉语教学方法手段多媒体、讲解参考资料教研室意见教学组长：教研室主任：年月日教学内容中毒 Poisoning:某些物质接触或进入人体，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列的症状体征。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

中毒性昏迷的诊断（1）
发现地点： 家中：煤气（CO），停车库（CO） 工作地点：有毒气体 前病史： 精神病、自杀病史； 麻醉师：箭毒、阿片类药物、止痛药； 药剂师、化学师：氰化物 发现时情况：空的针筒：海洛因，胰岛素，箭毒；空药瓶或处方 病人表现： 烦躁：一氧化炭，酒精和醇类，抗组胺药，吩噻嗪， 三 环类 抗抑郁药物 安静：巴比妥，安定类药物，氨甲酸盐，深度酒精中毒 瞳孔变化: 放大：三环类抗抑郁药物，阿托品，痛痉宁（酰胺咪嗪），三 氯乙烯，氯醛，安他乐（羟嗪），可卡因，抗巴金森病 药 缩小：阿片类，吩噻嗪，抗胆碱脂酶药，
19.7 12.3 26.4 2.17 29 5.28 1.4 28.9 65.8 5.3 0.27
急性中毒流行病学研究(5) 1997年全美786例中毒死亡病人原因分析
（其中<14 岁，占3.7%；<50岁， 65.9%；>50岁，28.9%）
中毒原因
例数
中毒原因
例数
镇痛类药物 抗抑郁药物 镇静安眠药 毒品兴奋剂 酒精和醇类 心血管药物
毒物毒理分析（4） 临床上：
（1）应根据中毒发病情况和临床症状，有 目的、有选择地进行 （2）在急诊治疗如使用拮抗挤、藕和挤、 重复活性碳和透析需要时，包括扑热 息痛、洋地黄、鋰盐、氨茶硷、水扬 酸、苯巴比妥、喹宁、卡马西平、甲 醇、乙二醇、铁盐和重金属中毒等 （3）建议对每个中毒病人都保留血标本以 备需要时做毒物毒理分析
（5）使灭活的代谢加快：N-乙酰基半胱氨酸， 硫代硫酸钠 （6）使毒物从它的受体移开：纳洛酮，安易 醒，阿托品，β阻滞剂, 拟β受体激动剂 （7）使毒物-受体联接短路：胰高血糖素
（8）高压氧治疗：一氧化碳，氰花物 ， 硫化 氢，光气，二氧化碳中毒等
急性中毒治疗流程图
恢复主要脏器功能 否 其它诊断 临床与其它毒物相关 有否其它中毒危险 是 解毒剂 对症治疗 清除毒物治疗 是否有急诊解毒剂 否 鉴别诊断：疾病是否可能与中毒有关？ 是 临床与所疑毒物相关
急性中毒诊断辅助检查（2）
二、 心电图：I类抗心律失常药，三环类抗抑郁 药，β阻滞剂，氯喹，洋地黄，钙离 子拮抗剂 三、 放射检查：金属（吞服），氯离子溶剂，氯 化钾片，高锰酸钾片， 四、 脑电图： 某些抗精神病药
五、消化内窥镜：腐蚀剂（诊断和治疗）
毒物毒理分析（1） 意义： • 确定诊断 • 拮抗剂治疗 • 评估病重程度和预后 • 法医学要求 • 科学研究
病例1
一个23岁的男性病人在家里因被发现昏迷、呼 吸微弱（6次/分）、轻度紫绀、瞳孔缩小（2mm） 而由急救120送至急诊室，途中救护人员给予了面 罩吸氧。体检：血压120/60 mmHg，脉搏80次/ 分，体温37.3 °C。急诊医生对他施行了口咽气管 插管，100 %氧浓度皮球通气，护士开放了静脉， 并做了血糖、血常规、血电解质和尿素氮、肌酐。 随后静脉推注2mg纳洛酮，50ml 50%葡萄糖和100 mg维生素B1。
中毒临床症状（2）
肝脏损害： 扑热息痛，某些蕈类，铁，铜，磷， 百草枯，氯化烃 肾脏损害： 汞，砷，乙二醇，造影剂，百草枯， 某些抗生素 体温调节紊乱：抗精神病药，水扬酸，抗胆碱 能药， 氨硷，毒品，酚 皮肤粘膜损害：巴比妥类，抗精神病药，一氧化碳， 氟化物 简单中毒体症：皮肤粘膜颜色、气味、尿液染色等
急性中毒流行病学研究（4）
全美毒物监测中心 法国中毒控制中心 （TESS-1997） （1996） 治疗措施(%) 无 毒物清除 对症治疗 拮抗剂 观察 其它-不详 住院治疗(%) 急诊住院 咨询指导 不详 死亡(%)
12.8 58.2 12.5 1.15 21.7 7
21.7 74.9 3.4 0.36(786)
排除毒物治疗（2）
强利尿： 碱性利尿，双氯苯氧基类除草剂，阿司匹林， 很少使用。 血液净化疗法： 血液透析：肯定有效：甲醇，乙二醇，锂盐；可能有 效：乙酰水扬酸，其它酒精和醇，2-4双氯 苯氧酸，普鲁卡因酰胺，硼酸和硼酸盐，溴 化盐。 血液灌流：可能有效：氨茶硷，苯巴比妥，氨甲丙二 酯（安宁），毒鼠强。美93年170万中毒， 5万多进ICU，464例血透，64例血滤。 血浆置换：重症血管内溶血和甲基血红蛋白血症。
病例2（续）
急诊室检查：瞳孔散大、固定，没有发热，不能站立， 神志清楚但极度衰竭，诉自来以后没睡过觉，3天来 一直有剧烈腹痛伴恶心呕吐，一点不能进食。体检： 腹软，腹部X平片排除了肠穿孔或梗阻。胃镜检查没 发现有十二指肠梗阻。二患者尿少，收缩压低于100 mmHg，每人掉了4公斤体重，并有血液浓缩和低钠、 低钾、低氯（124和128，2和1.9，75和80 mmEq/L），PH为7.4，心电图无异常。因中毒胃肠 道反应的常见毒物检测如秋水仙碱、砷、重金属、野 蘑菇等都阴性。医生怀疑可能是肉毒性、金葡菌性或 沙雷氏菌性食物中毒。然而两小伙子在对症治疗和水 电解质的补充下，则很快恢复了尿量和电解质紊乱， 但瞳孔散大和鸡皮疙瘩却持续了48小时。
中毒性昏迷的诊断（2）
肌力与腱反射 锥体样反应：低血糖，三环类抗抑郁药物，神经安定药，吩 噻嗪，氨甲酸盐，痛痉宁，大仑丁，一氧化炭 肌力反射减弱：巴比妥，安定类药物，氨甲酸盐，酒精，大 仑丁， 严重CO中毒 气味 特殊异味：乙醚，乙醇，三氯乙烯，有机磷农药 呼吸 骤停、屏气：巴比妥，阿片类，氰化物（火灾），硫化氢 宽深无紫绀：甲醇，甲醛，乙二醇，氰化物，水扬酸，一氧 化炭 氧疗下仍紫绀 尿色咖啡样：甲基血红蛋白血症，血管内凝血 尿色无变化：硫血红蛋白血症
246 154 132 127 171 77
气体和烟雾 抗痉挛药物 抗组胺药物 抗孝喘药物 止咳药物 杀虫药
41 25 25 22 14 14
急性中毒流行病学研究(6)
l 地球上200万种化学品中6~7万种与人们日常生活相关
l 每年各国开发2万多种新化学产品中1千多种流通于市场 l 中毒是西方国家30岁以下病人住院主要原因之一 l 中毒死亡率占全部因中毒而电话咨询人数的<0.4% l 中国自90年代起光职业病急性中毒每年就超过10000人 l 中国农村农药有机磷中毒每年至少大于100000人次 l 全国城市大医院急诊病人中不小于5%为中毒病人 上海自1990到1996年化学中毒事故就发生402起， 死亡132人，受伤1068人；生产性农药中毒人数28599 例，农药污染食物中毒1483例，造成死亡的234起。
病例1(续)
不久患者呼吸得到明显改善，然而却变得异常躁动， 并解了大小便。他瞳孔增大至8mm，心率120次/分， 两肺有湿罗音，无心界扩大和心脏杂音。腹部检查没 发现肿块和肝脾增大，肠鸣音无异常。四肢较冷，健 反射不活跃，肌力正常，动脉搏动对称对等。5分钟 后血气分析（40%氧浓度）：PH 7.38, PCO2 28 mmHg, PO2 140 mmHg。随着氧交换改善病人神志 逐渐转清，纳洛酮仍以1.2 mg/h静脉维持中。1.5小 时后患者已能正确回答问题。床边X光摄片：肺门处 和双肺散在絮状阴影，心影无增大。心电图：窦速 120次/分，ST-T无异常。血糖4.4 mmol/L，血常 规、血电解质、尿素氮、肌酐正常。
26 71.5 2.6
急性中毒流行病学研究（3）
药物类 % 非药物类 % 工业品 农产品 家庭用品 有毒气体 化桩品 毒品 植物、蕈类 其它
全美毒物监测中心 法国中毒控制中心 （TESS-1997） （1996） 42.8 53.3 57.2 43.3 8.6 6.7 4.5 3.3 13.7 15.4 1.8 1.9 8.0 2.7 1.4 5.5 14.6 11.4
急性中毒诊断辅助检查（1）
一、生化检查
血糖：胰岛素，口服降糖药，酒和阿司匹林（儿童），高血糖 如氨茶硷，三氯乙稀，氨非他命，水扬酸 血钾：洋地黄，氯喹，钡，氨茶硷，可卡因，秋水仙碱， 血氯：溴中毒致假性高血氯 血钙：维生素A、D，钙盐，氢氟酸，氟化物，草酸（乙二酸） 血渗透压：酒精，甲醇，乙二醇，丙酮 酸硷平衡：高乳酸血症，氰化物，双缩瓜，乙醇，氯化氨，甲 醇，乙二醇，水扬酸 出血与凝血：抗维生素K，某些蛇毒， 磷酸肌酶：神经安定剂，酒精，一氧化碳，某些蛇毒 甲基血红蛋白：硝酸盐，亚硝酸盐，氯酸盐，磺胺，甲苯 胆碱酯酶：有机磷农药
急性中毒流行病学研究（2）
全美毒物监测中心 （TESS-1997） 中毒地点% 家庭 工作单位 学校 医院 其它 不详 中毒类型% 自杀性 非自杀性 不详 88.1 2.7 1.3 0.3 1.6 1.2 法国中毒控制中心 （ 1996） 81.1 2.7 1.2 1.1 1.7 1.7
11.4 88.3 0.3
解毒剂应用 （1）
解毒剂（包括藕和剂）作用机理： （1）降低毒物生物利用度：活性炭，硫酸 镁，普鲁士蓝，钙盐 （2）使毒物在机体细胞内重新分布：羟钴 胺素，地高辛抗体（Fab） （3）促使毒物原型排出：EDTA，二巯丙 醇，DMSA，去铁胺 （4）使激活的代谢减慢：乙醇，4-甲基吡 嗪
解毒剂应用 （2）
急性中毒
上海第二医科大学附属瑞金医院
急诊科
急性中毒流行病学研究（1）
全美毒物监测中心 （TESS-1997）
中毒例数 性别（男/女%） 年令（ %） <13-14岁 14-49岁 >50岁 2 192 088 49/51 60% 30% 10%
法国中毒控制中心 （1996）
197 246 47/53 49% 42% 9%
急性中毒的治疗 （1）
对症治疗 排除毒物
解毒剂应用
急性中毒的治疗 （2）
（1）急诊首先抢救： 循环骤停，急性呼衰，休克状态，癲 痫持续发作，严重高热 （2）某些中毒情况下禁止使用拟交感药物： 含氯溶剂，氨茶硷，单胺氧化酶抑制剂 （3）某些抗心律失常药中毒时慎用心血管药物
排除毒物治疗（1）
皮肤、粘膜和眼内污染毒物的清除：大量流水 催吐：机械法，药物如吐根糖浆、阿扑吗啡，多用儿 童 ， 禁 忌 症 多 ， 减 少 使 用 趋 势 ， 美 国 83 年 13.4%到97年1.5%。 洗胃：时机，洗胃液，方法，电动洗胃，禁忌症。国 际上争论大。减少使用趋势，法国87年70%到 97年0.5%。 活性炭：能吸附的药物和物质，用法，注意事项，增 加使用趋势，美83年4.0%到97年7.1%，法目 前5%。疗效肯定的：卡马西平，氨苯砜，洋地 黄，苯巴比妥，喹宁，氨茶硷。