外科总论总结

第一章无菌术灭菌：系指杀灭一切活的微生物，而消毒系指杀灭病原微生物和其他有害微生物，并不要求清除或杀灭所有微生物（如芽胞等）。

灭菌法：一般是指预先用物理方法，彻底消灭掉与手术区或伤口接触的物品上所附带的微生物。

有的化学品如甲醛、戊二醛、环氧乙烷等，可以杀灭一切微生物，故也可在灭菌法中应用。

消毒法：又称抗菌法，常指应用化学方法来消灭微生物，例如器械的消毒，手术室空气的消毒，手术人员的手和臂的消毒以及病人的皮肤消毒。

有关的操作规则和管理制度则是防止已经灭菌和消毒的物品、已行无菌准备的手术人员或手术区不再被污染，以免引起伤口感染的办法。

灭菌法所用的物理方法有高温、紫外线、电离辐射等，而以高温的应用最为普遍。

手术器械和应用物品如手术衣、手术巾、纱布和盆、罐等都可用高温来灭菌。

电离辐射主要用于药物如抗生素、激素、类固醇、维生素等，以及塑料注射器和缝线等的灭菌。

紫外线可以杀灭悬浮在空气中、水中和附于物体表面的细菌、真菌、支原体和病毒等。

但它不能射入食物和衣料、被服等纺织物，故一般常用于室内空气的灭菌。

抗菌法所用化学制剂的种类很多。

理想的消毒药物应能杀灭细菌、芽胞、真菌等一切能引起感染的微生物而不损害正常组织。

但目前尚无能够达到上述要求的药物。

一般可根据要消毒的器械、物品等的性质，来选用不同的药物，以发挥药物的作用和减少其不良反应一、灭菌法1．高压蒸气灭菌法应用最普遍，效果可靠。

高压蒸气灭菌器可分为下排气式和预真空式两类。

高压蒸气灭菌法多用于一般能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷、敷料、橡胶类、药物等灭菌。

2．煮沸灭菌法常用的有煮沸灭菌器。

但一般铝锅洗去油脂后，也可作煮沸灭菌用。

本法适用于金属器械、玻璃及橡胶类等物品，在水中煮沸至高无上1000C后，持续15～20分钟，一般细菌可被杀灭，但带芽胞的细菌至少需要煮沸1小时才能杀灭。

3．火烧法消毒法1．药液浸泡消毒法锐利器械、内腔镜等不适于热力灭菌的器械，可用化学药液浸泡消毒。

（1）1：1000 新洁尔灭溶液，浸泡时间为30分钟，常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。

（2）70％酒精，浸泡30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同。

（3）10％甲醛溶液，浸泡时间为30分钟，适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒（4）2％戊二醛水溶液，浸泡10～30分钟，用途与新洁尔灭溶液相同，但灭菌效果更好（5）1：1000洗必泰溶液，抗菌作用较新洁尔强。

2．甲醛蒸气熏蒸法二、手术进行中的无菌原则无菌操作规则包括：1．手术人员一经"洗手"，手臂即不准再接触未经消毒的物品。

穿无菌手术衣和戴无菌手套后，背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带，不能接触；同样，手术台边缘以下的布单，也不要接触。

2．不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。

坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品，不准拾回再用。

3．手术中如手套破损或接触到有菌地方，应另换无菌手套。

前臂或肘部碰触有菌地方，应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。

无菌巾、布单等物，如已被湿透，其无菌隔离作用不再完整，应加盖干的无菌单。

4．在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置时，应先退后一步，转过身，背对背地转到另一位置，以防止污染。

5．手术开始前要清点器械、敷料，手术结束时，检查胸、腹等体腔，核对器械、敷料数无误后，才能关闭切口，以免异物遗留腔内，产和严重后果。

6．切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖，并用巾钳或缝线固定，仅显露手术切口。

7．作皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用70％酒精或0.1％新洁尔灭溶液，再涂擦消毒皮肤一次。

8．切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。

9．参观手术人员不可太靠近手术人员或站得太高，也不可经常在室内走动，以减少污染的机会。

第二章外科病人的体液失调第一节基础理论体液的主要成分是水和电解质。

它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。

成年男性的体液量一般为体重的60％；成年女性的体液量约占体重的55％。

小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80％。

细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI－、HCO －3和蛋白质。

细胞内液中的主要阳离子是K＋和Mg2+。

主要阴离子是HPO24－蛋白质。

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290～310mmol/L体液平衡的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。

肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。

一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。

但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命体液平衡的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。

肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。

一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素－醛固酮系统来恢复和维持血容量。

但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。

当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。

远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。

反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。

这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。

血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na ＋量明显减少。

钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。

此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。

肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。

随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。

结果是细胞外液量增加。

循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。

酸碱平衡的维持正常人的体液保持着一定的H ＋浓度，也即是保持着一定的pH值（动脉血浆的pH值为7．40 ＋－0．05）。

以维持正常的生理和代谢功能。

人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H＋浓度经常发生变动。

但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H＋浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7．35～7．45之间。

体液代谢的失调体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。

容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。

浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。

细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。

第二节三种脱水（一）等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。

外科病人最易生这种缺水。

水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。

它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。

肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素－醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。

醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。

由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。

故细胞内液的量并不发生变化。

但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。

病因常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。

临床表现病人有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。

舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。

短期内体液的丧失达到体重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。

诊断主要依靠病史和临床表现。

应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。

实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。

血清Na＋和CI－一般无明显降低。

尿比重增高。

必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。

（二）低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。

水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。

但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。

面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。

肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。

故尿中氯化钠含量明显降低。

血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。

如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。

这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。

病因主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。

临床表现随缺钠程度而不同。

常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。

当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。

（三）高渗性缺水又称原发性缺水。